Диабетическая энцефалопатия что это

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Источник

Cerebrum diabeticum: существует ли диабетическая энцефалопатия?

Воздействие сахарного диабета (СД) на нервную систему традиционно ассоциируется с поражением периферических нервов и нервных волокон. Однако в последние годы все больший интерес вызывает дисфункция головного мозга, связанная с развитием когнитивной дисфункции, которую принято обозначать как диабетическая энцефалопатия (ДЭ). Под ДЭ понимают медленно нарастающие когнитивные нарушения, обычно не достигающие степени деменции и обусловленные метаболическими расстройствами, непосредственно вызываемыми СД.
Субстрат энцефалопатии остается неясным, а ее статус, критерии диагностики продолжают обсуждаться, в связи с чем в последние годы данный термин применяется существенно реже. При СД 1 типа ДЭ носит первичный характер и связана с нарушением действия инсулина и гипергликемией, тогда как при СД 2 типа в значительной части случаев она является следствием сосудистых осложнений.

Воздействие сахарного диабета (СД) на нервную систему традиционно ассоциируется с поражением периферических нервов и нервных волокон. Однако в последние годы все больший интерес вызывает дисфункция головного мозга, связанная с развитием когнитивной дисфункции, которую принято обозначать как диабетическая энцефалопатия (ДЭ). Под ДЭ понимают медленно нарастающие когнитивные нарушения, обычно не достигающие степени деменции и обусловленные метаболическими расстройствами, непосредственно вызываемыми СД.
Субстрат энцефалопатии остается неясным, а ее статус, критерии диагностики продолжают обсуждаться, в связи с чем в последние годы данный термин применяется существенно реже. При СД 1 типа ДЭ носит первичный характер и связана с нарушением действия инсулина и гипергликемией, тогда как при СД 2 типа в значительной части случаев она является следствием сосудистых осложнений.

Сахарный диабет (СД) – одно из самых частых хронических заболеваний, поражающее до 10% населения. Нервная система – одна из основных мишеней СД. Традиционно считалось, что при СД в патологический процесс может вовлекаться центральная нервная система (ЦНС), однако преимущественно страдает периферическая нервная система (ПНС). Перефразируя знаменитое изречение, можно сказать, что СД «лижет» ЦНС, но «кусает» ПНС.

В последние десятилетия представления изменились. Установлено, что дисфункция головного мозга – частое явление при СД. Однако ее патогенез, нозологический статус, клиника, прогноз, критерии диагностики, подходы к терапии плохо изучены и вызывают дискуссии [1–3].

Классификация поражений головного мозга при сахарном диабете

Поражение головного мозга при СД может быть острым или хроническим (см. таблицу). Острые поражения обусловлены метаболическими нарушениями (острые метаболические энцефалопатии, или комы: гипергликемическая, кетоацидотическая, гипогликемическая и т.д.). Как правило, они обратимы, однако могут оставлять после себя (особенно при гипогликемической коме) резидуальный дефект, который от эпизода к эпизоду может «накапливаться». Острым поражением также считается инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА), частота которых у лиц с СД существенно выше, чем в популяции [2, 4, 5].

К хроническим, как правило, прогредиентным поражениям головного мозга относят диабетическую энцефалопатию (ДЭ) и так называемые коморбидные состояния (прежде всего дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭП) и болезнь Альцгеймера (БА)), которые представляют собой самостоятельные нозологические формы, патогенетически связанные с СД.

Кроме того, как показывает клиническая практика, существуют переходные (сочетанные) формы. Они занимают промежуточное положение между ДЭ и БА или ДЭП.

Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г., описавший когнитивное снижение у молодого человека с СД 1 типа. Под ДЭ понимают медленно прогрессирующие диффузные изменения в головном мозге, непосредственно связанные с метаболическими нарушениями и проявляющиеся когнитивным снижением, церебральной атрофией и/или диффузным поражением белого вещества головного мозга [1, 5–8].

Частота встречаемости ДЭ среди пациентов с СД колеблется от 5 до 80%. Столь значительный разброс объясняется отсутствием общепринятых критериев диагностики заболевания. В чистом виде ДЭ как дисметаболическое расстройство наблюдается преимущественно у больных СД 1 типа. У данной категории пациентов заболевание обусловлено прежде всего неэффективным контролем гликемии (гипергликемией или гипогликемическими эпизодами). У пациентов с СД 2 типа ДЭ более чем в 80% случаев сопровождается цереброваскулярной патологией, что объясняется более старшим возрастом и широким распространением сосудистых факторов риска (артериальной гипертензии, дислипидемии). Кроме того, если при СД 1 типа решающую роль в развитии метаболических нарушений и дисфункции головного мозга играет дефицит инсулина, при СД 2 типа – инсулинорезистентность [3, 6, 8].

Болезнь Альцгеймера – коморбидное состояние или диабет 3 типа?

Существует параллелизм в развитии СД и БА, который во многом объясняется нарушением функции инсулина. В отличие от периферических тканей в головном мозге инсулин не участвует в утилизации глюкозы, однако участвует в регуляции когнитивных процессов.

Рецепторы инсулина обнаружены в коре головного мозга и гиппокампе. Их активация приводит к усилению когнитивных и прежде всего мнестических функций.

Снижение с возрастом в мозге концентрации инсулина и количества инсулиновых рецепторов частично объясняет возрастную когнитивную дисфункцию. Кроме того, при тяжелой БА в мозге отмечено снижение уровня инсулина и промежуточных продуктов инсулинового сигнального пути. Этому может способствовать нарушение транспорта инсулина в мозг через гематоэнцефалический барьер и снижение синтеза инсулина в мозге. Таким образом, у пациентов с БА при нормальном или высоком уровне периферического инсулина уровень инсулина в цереброспинальной жидкости обычно снижен [9–12]. При БА и СД также выявлено уменьшение уровня инсулизина (инсулин-деградирующего фермента), расщепляющего как инсулин, так и амилоидный белок, что нарушает клиренс амилоидного белка из вещества головного мозга.

Кроме того, инсулин инактивирует киназу-3 гликогенсинтетазы, препятствуя фосфорилированию тау-протеина и тем самым тормозя накопление и агрегацию указанного белка.

Инсулинорезистентность связана с нарушением обмена амилоида, атрофией гиппокампа, нарушением памяти и повышением риска развития БА в полтора – два раза. О роли инсулина в регулировании когнитивных процессов свидетельствует улучшение процессов памяти при его внутривенном или интраназальном введении [1, 7, 13].

Общими факторами патогенеза СД и БА являются окислительный стресс и повышенное образование конечных продуктов гликирования. Наблюдается также сходство в дизрегуляции метаболизма глюкозы, нарушении обмена аполипопротеина Е, митохондриальной дисфункции, нарушении гомеостаза кальция. На экспериментальной модели показано, что СД сопровождается поражением нейронов гиппокампа и миндалины – зон, которые страдают на раннем этапе развития БА. Кроме того, пациенты с БА предрасположены к развитию СД 2 типа и чаще имеют гиперинсулинемию и гипергликемию по сравнению со здоровыми лицами того же возраста [8].

Соотношение роли метаболических нарушений и сосудистых факторов риска в поражении головного мозга при сахарном диабете

Сложно сопоставить значимость собственно метаболических расстройств и сосудистых факторов риска, часто наблюдающихся у пациентов с СД 2 типа, в развитии атрофии головного мозга или лейкоэнцефалопатии, выявляемых при нейровизуализации, и связанных с ними когнитивных нарушений.

Отправной точкой метаболического пути поражения головного мозга, вероятно, является гипергликемия, однако конкретные механизмы могут быть связаны с накоплением конечных продуктов гликирования, активных форм кислорода и свободных радикалов (окислительный стресс), дисфункцией инсулинового сигнального пути. Токсическое воздействие избытка глюкозы может быть связано с активацией полиолового и гексозаминового путей. При улучшении контроля СД когнитивная дисфункция, отражающая поражение мозга, частично обратима.

Роль гипогликемии в развитии атрофии головного мозга или лейкоэнцефалопатии подтверждена не во всех исследованиях, что, возможно, отражает позитивное влияние инсулина на когнитивные функции [11, 14, 15].

Атрофия мозга и диффузное поражение белого вещества, выявляемые при магнитно-резонансной томографии, ассоциированы с нарушением миелинизации нервных волокон. Рецепторы конечных продуктов гликирования экспрессированы как в сером веществе (гиппокампе и коре головного мозга), так и в белом, особенно в мозолистом теле и внутренней капсуле. Повышенное количество этих рецепторов объясняется устранением торможения под влиянием нуклеарного (ядерного) фактора κB, что связано с дисфункцией инсулинового сигнального пути. Этот же фактор влияет на продукцию фактора некроза опухоли альфа, который также участвует в развитии диабетической лейкоэнцефалопатии. Однако лейкоэнцефалопатия при СД может быть вызвана и артериальной гипертензией. Тем не менее результаты исследований показывают, что метаболические нарушения, связанные с СД, теснее коррелируют с развитием церебральной атрофии и изменением белого вещества, тогда как артериальная гипертензия ассоциирована лишь с легким изменением численности нейронов гиппокампа и утратой синапсов. Кроме того, когнитивные нарушения при СД выражены в большей степени и наступают быстрее, чем при наличии только артериальной гипертензии. Таким образом, как клинические, так и экспериментальные данные указывают на синергизм метаболических нарушений и гипертензии в поражении мозга [6, 8, 11, 13, 16].

Роль гиперлипидемии в развитии метаболического поражения мозга не определена. Известно, что повышенный уровень триглицеридов способствует прогрессированию диабетической невропатии. Нарушение метаболизма липидов может вносить существенный вклад в звенья патогенеза, связанные с конечными продуктами гликирования. Оксидация липопротеинов низкой плотности может играть решающую роль в развитии атеросклероза, окислительного стресса и воспалительных процессов [15, 16].

Роль сосудистого фактора в развитии когнитивных нарушений при СД может преувеличиваться в силу более простого выявления сосудистых изменений мозга при визуализации. У больных СД диффузные изменения белого вещества, немые инфаркты и церебральная атрофия могут отражать возрастные изменения, которые не обязательно сопровождаются когнитивным снижением. На экспериментальных моделях ДЭ не выявлено снижения перфузии мозга. Изменений перфузии не установлено и в клинических исследованиях [7, 9, 17].

В то же время у больных СД 2 типа, при котором чаще отмечаются атрофия подкорковых структур и патология белого вещества, как правило, отмечается дисрегуляторный (подкорково-лобный) профиль когнитивных нарушений. Таким образом, корреляция между характером когнитивных нарушений и нейровизуализационными изменениями может отражать вклад сосудистых, дисметаболических и дегенеративных изменений в формирование клинической картины [11, 15, 17].

Когнитивная дисфункция – основное проявление диабетической энцефалопатии

Основным проявлением нарушений головного мозга при СД служат когнитивные и аффективные изменения, что отражает преимущественную дисфункцию фронтостриарных кругов, регулирующих соответствующие нейропсихологические процессы. При СД нарушаются память, внимание, зрительно-пространственные и регуляторные функции.

О прогрессировании заболевания свидетельствует прежде всего снижение памяти (особенно при проведении тестов на отсроченное воспроизведение). В повседневной жизни в большей степени проявляется дисрегуляторный дефицит, предопределяющий неспособность пациентов обрабатывать неструктурированную информацию, особенно в ситуациях, требующих немедленных решений.

Большинство пациентов с СД 2 типа не страдают деменцией, однако демонстрируют определенные когнитивные затруднения, которые можно характеризовать как умеренные когнитивные расстройства. В то же время у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами повышен риск конверсии их в деменцию [1, 8, 9].

При СД 1 типа, дебютирующем в детском возрасте, отмечаются замедление интеллектуального развития и трудности обучения в школе. Этот дефект персистирует и в более зрелом возрасте, нередко сопровождаясь дальнейшим когнитивным снижением и более выраженной церебральной атрофией. Важную роль играют повторяющиеся эпизоды гипогликемии, которые способствуют усугублению церебральной атрофии.

При СД 2 типа снижение когнитивных функций может происходить параллельно с переходом состояния пациента от нарушения толерантности к глюкозе к развитию СД, что также сопровождается нарастающим влиянием сосудистых факторов риска, таких как артериосклероз и артериальная гипертензия. У лиц пожилого возраста вероятность когнитивного снижения выше, что объясняется возрастными изменениями головного мозга [6, 18, 19].

Риск развития ДЭ не зависит от пола, этнической принадлежности. Однако он повышается при увеличении длительности заболевания, неадекватном контроле гипергликемии, ассоциированном с более значительным микроваскулярным поражением, повышенным уровнем гликированного гемоглобина, отражающего степень персистирования гипергликемии в течение дня.

Конверсия умеренных когнитивных расстройств в деменцию и присоединение коморбидных заболеваний

Развитие деменции, риск которой при ДЭ повышен, вероятно, становится возможным не в рамках самой ДЭ, а в результате присоединения коморбидных заболеваний – БА и/или выраженной цереброваскулярной патологии. Как развитие инсульта, так и хроническая цереброваскулярная патология усугубляют когнитивный статус пациента с ДЭ. Наличие немых инфарктов мозга у больных СД удваивает риск развития деменции в течение четырех лет [3].

Предикторами конверсии умеренных когнитивных расстройств в деменцию могут выступать генетическая предрасположенность, например аллель АРОЕ4, а также депрессия, которая может отражать как психологические проблемы пациентов, так и нейромедиаторные и структурные изменения в веществе головного мозга.

По некоторым данным, у больных СД чаще диагностируется смешанная форма деменции. Комбинация цереброваскулярного и дегенеративного процессов сопровождается более тяжелой эндотелиальной дисфункцией, нарушением целостности гематоэнцефалического барьера, более тяжелым окислительным стрессом, более интенсивным накоплением бета-амилоида и нейровоспалительным процессом. Кроме того, при сочетании БА и СД возможно развитие церебральной амилоидной ангиопатии. СД ухудшает когнитивный статус пациентов с развивающейся БА. Однако не доказано, что СД усугубляет патоморфологические изменения, свойственные БА.

Лечение диабетической энцефалопатии

Лечение ДЭ должно включать адекватную физическую активность и диету, коррекцию и тщательный контроль уровня гликемии и сосудистых факторов риска [13, 20–22].

Препараты для лечения ДЭ должны быть направлены на усиление активности инсулизина, повышение чувствительности рецепторов к инсулину, что может способствовать повышению клиренса бета-амилоида. Модуляторы инсулизина в форме небольших пептидов могут усилить гидролиз бета-амилоида, не повышая распад самого инсулина.

Применение пиоглитазона – агониста рецептора пролифератора пероксисом гамма – приводит к улучшению чувствительности к инсулину. Системное использование препаратов инсулина для лечения заболеваний головного мозга возможно, так как инсулин способен проникать через гематоэнцефалический барьер с помощью специальной транспортной системы. Однако он должен вводиться в количествах, не вызывающих гипогликемию.

Интраназальное введение инсулина, проникающего в мозг через систему обонятельного и тройничного нервов, может стать альтернативой системному введению. Экспериментальные данные свидетельствуют, что интраназальное введение инсулина способно положительно влиять на когнитивное снижение, степень атрофии головного мозга и изменения белого вещества, но лишь при условии относительного дефицита инсулина, что может наблюдаться как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа [4, 6, 13, 14, 20].

Важен поиск эффективных и безопасных препаратов, противодействующих окислительному стрессу, нейровоспалительному процессу, а также модулирующих глутаматергическую, холинергическую и катехоламинергическую передачу.

Перспективы мультимодальной терапии диабетической энцефалопатии

Терапия, одновременно направленная на несколько ключевых патофизиологических звеньев ДЭ, по-видимому, является наиболее перспективной. В этой связи представляется целесообразным применение комбинаций препаратов или многокомпонентных препаратов. Примером последнего может служить Актовегин [12, 14, 22, 23].

Актовегин – депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови телят путем ультрафильтрации, в состав которого входят около 200 низкомолекулярных соединений весом до 5000 дальтон. Актовегин содержит инозитолфосфоолигосахариды, которые активируют транспорт глюкозы и стимулируют активность некоторых ферментов, включая пируватдегидрогеназу – ключевой фермент цикла Кребса. Инсулиннезависимая активация переносчиков глюкозы может ослаблять метаболические последствия инсулинорезистентности, являющейся одним из факторов альцгеймеровских изменений в мозге.

Установлено, что Актовегин увеличивает утилизацию кислорода, что приводит к увеличению синтеза аденозинтрифосфата и креатинфосфата и, как следствие, защите клеток от гипоксического повреждения. Актовегин оказывает нейропротективный и нейротрофический эффекты, способствуя торможению апоптоза (за счет блокирования каспазы-3), увеличению численности нейронов и синаптических связей. Препарат способен модулировать активность нуклеарного (ядерного) фактора κB, играющего важную роль в регуляции процессов апоптоза и воспаления. Кроме того, он способен улучшать микроциркуляцию в тканях, позитивно воздействуя на эндотелий сосудов [14, 16, 24–28].

В плацебоконтролируемых исследованиях продемонстрирована способность препарата Актовегин улучшать когнитивные функции и степень повседневной активности у пациентов с сосудистой деменцией и БА [27, 29–32].

В ряде открытых исследований показано положительное воздействие препарата Актовегин на состояние когнитивных функций у пациентов с ДЭ [2, 14]. В крупном многоцентровом плацебоконтролируемом исследовании у пациентов с СД 2 типа на фоне приема препарата Актовегин отмечено улучшение со стороны ПНС и психологического состояния (по шкале качества жизни) [12].

Результаты недавно завершившегося многоцентрового рандомизированного исследования ARTEMIDA, в котором изучалась эффективность препарата у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями при назначении в остром периоде инсульта, показали, что через шесть месяцев препаратом Актовегин достоверно улучшаются когнитивные функции по сравнению с приемом плацебо. Кроме того, снижается количество пациентов с диагнозом «деменция». Указанный эффект отмечался как через шесть месяцев терапии, так и через шесть месяцев последующего наблюдения [12].

Таким образом, Актовегин может применяться как при легких и умеренных когнитивных нарушениях, так и на стадии деменции в виде монотерапии или в комбинации с препаратами, воздействующими на нейромедиаторные системы. Учитывая дозозависимый характер действия, препарат необходимо применять в адекватных дозах: внутривенно капельно по 0,4–2 г (на курс до 20 инфузий), перорально – по 400 мг три раза в день. Длительность приема зависит от выраженности симптоматики. В среднем она составляет от четырех – шести недель до шести месяцев.

Источник

Диабетическая энцефалопатия

Диабетическая энцефалопатия — это диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.

МКБ-10

Общие сведения

Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные. В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.

Причины диабетической энцефалопатии

Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:

Патогенез

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

Симптомы диабетической энцефалопатии

ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит. В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.

Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.

Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями. Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением. Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).

Осложнения

Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния. Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.

Диагностика

Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.

Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.

Лечение диабетической энцефалопатии

Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии. Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.

Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин). По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.

Прогноз и профилактика

Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД. Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений. Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.

Источник