Что такое венозная гиперемия
Что такое венозная гиперемия
Венозная гиперемия характеризуется резким расширением и кровенаполнением венозного отрезка терминального сосудистого русла (капилляров, посткапнлляров и венул). Нередко сосуды представляются паретически растянутыми. Однако, оценивая данное состояние, надо помнить, что капилляры с наибольшим диаметром просвета могут относиться к системе магистральных, которые обеспечивают анастомозы между артериолами и венулами в обход конечного отрезка сосудистой сети (артериальный капилляр — венозный капилляр) и, таким образом, не служат проявлением гиперемии. В мелких сосудах подкожной клетчатки конечностей, в клетчатке, окружающей эндокринные органы и сосудисто-нервные пучки в области шеи, при венозной гиперемии часто находят устьевые клапаны в недостаточно разомкнутом состоянии. В более крупных сосудах бывают отчетливо выражены мышечные валики.
В связи с тем, что по механизму возникновения венозная гиперемия, в отличие от артериальной, является более продолжительной, в органах и тканях обнаруживают и другие изменения. Так, в коже на фоне резкого расширения и переполнения кровью вен собственно кожи и подкожной клетчатки наблюдают отек и расширение лимфатических сосудов. Во внутренних органах также возникает отек; наблюдается различная степень атрофии паренхимы, а при хроническом венозном застое и склероз стромы.
Ишемия (малокровие) может быть местной, регионарной и общей. Местное или регионарное малокровие возникает в тех случаях, когда приток крови к органу пли ткапп уменьшен либо вовсе прекращен, а отток крови не нарушен. Причинами служат спазм артерии, их сдавленно, закрытие просвета. В связи с этим различают ангиоспастическое, так называемое компрессионное и обтурационное малокровие. Эти виды малокровия наблюдают при самых различных внешних воздействиях и интоксикациях некоторыми ядовитыми веществами, обладающими сосудосуживающим и тромбообразующпм действием. При механической травме могут иметь место все три механизма ишемии.
Общее малокровие органов п тканей может развиваться при большой потере крови, например в связи с ранением магистральных сосудов.
При малокровии кровенаполнение одних сосудов умеренное, других — слабое. Многие артериолы и капилляры спавшиеся, имеют вид клеточных тяжей. По отношению к просвету сосуда эластические волокна выглядят складчатыми, а по опюшению к толще стенки они сближены друг с другом, образуют сплошной эластический пояс. Очертания сосудов бывают причудливые. Ядра эндотелия па дне бухт набухшие, нередко располагаются в виде частокола, а на вершине складок уплощены и гиперхромыы. Такие картины наиболее демонстративны в сосудах, расположенных в рыхлой ткапп, например: в подкожной и паранефральной клетчатке, а также в междольковой ткани легких, в мягких мозговых оболочках. В некоторых случаях может даже наблюдаться «ущемление» глакомышечных клеток между эластическими мембранами.
Спазм возникает не только в артериальной, но и в венозной системе. Активная роль венозных сосудов в реакции на травму нашла подтверждение в данных физиологии, показавших, что реакция венозного тонуса на внешние раздражители в общем аналогична реакции артериального тонуса и имеет рефлекторный характер. Тонус вен непрерывно регулируется нервными влияниями. Подобно артериям они реагируют на сосудистые яды. На гистологических препаратах оценка спастического состояния вен затруднительна.
Синхронно с артериальными и венозными сосудами обычного типа реагируют и сосуды с приспособительными устройствами. Так, артерии запирательного типа большей частью оказываются закрытыми, а мышечные валики, артериальные подушечки и почки— набухшими, заметно уменьшающими сосудистый просвет. Однако в ряде случаев наряду с таким состоянием специализированных сосудов в том же органе могут быть сосуды и с широко раскрытым просветом.
Что такое венозная гиперемия
В ответ па разнообразные внешние воздействия, приводящие к смерти в различные сроки (до нескольких суток), в тканях п органах возникают изменения крово- и лимфообращения, другие приспособительные реакции, направленные на сохранение гомеостаза, воспаление, а в ряде случаев и некроз. Все эти изменения имеют важное значение для определения прижизненности повреждений, времени наступления и механизма смерти.
Вазомоторные реакции являются первым и немедленным ответом на различные раздражения и повреждения. Их можно подразделить по срокам возникновения на первичные и ранние, а по отношению к зоне воздействия пли очагу повреждения — на местные, регионарные и общие. Первичные изменения, как правило, только сосудистые, а ранние — уже сосудисто-тканевые. Вид, сила воздействия, анатомические особенности покровных тканей п органов обусловливают различие в сроках появления и степени выраженности изменений кровообращения.
Первичные изменения кровообращения возникают во время патогенного воздействия или в ближайшие минуты после него и бывают местными (в очаге повреждения), регионарными (в поврежденном органе или ткани па некотором отдалении от очага повреждения) и общими (в других неповрежденных органах). К ним относят гиперемию (артериальную, венозную), ишемию, изменения реологических свойств крови, эмболию (условно), а также кровоизлияния.
Гиперемия. Артериальная гиперемия (местная и регионарная) возникает в тех случаях, когда в артериальное русло области повреждения поступает увеличенное количество крови. Она часто бывает следствием раздражения сосудорасширяющих или блокирования сосудосуживающих нервов. Такую ангионевротическую или вазомоторную гиперемию наблюдают при механической и термической травмах, при воздействии кислот и щелочей и т. д. Если кровоток по крупным артериям затруднен, то путем поступления через артерио-артернальные анастомозы возникает коллатеральная гиперемия. Общую гиперемию можно наблюдать при быстром попадании человека из области высокого в область низкого или нормального атмосферного давления (так называемая вакатная гиперемия). В этих случаях в сосудистое русло поступает кровь из депо.
Венозная гиперемия встречается при нарушении оттока крови. Во многих случаях она является следствием общего нарушения кровообращения, по может носить и местный, п регионарный характер. Общую венозную гиперемию обычно наблюдают при сердечно-сосудистой недостаточности, при всех видах гипоксии, смерти от отравления алкоголем, охлаждения и т. д. Регионарное венозное полнокровие бывает обусловлено или воспалительным процессом, или перераспределением крови, связанным с механизмом смерти. Местное венозное полнокровие обнаруживают редко, например при закупорке какой-либо вены тромбом.
При всех формах артериальной гиперемии можно наблюдать более или менее выраженное расширение просвета артериальных сосудов н заполнение их кровью. Очертания сосудов бывают правильные: округлые, овальные, вытянутые. Особенно полнокровными оказываются сосуды терминального участка артериального русла: артериолы, прекапилляры, капилляры. Местами они представляются как бы инъецированными. Сегменты сосудистого русла, не функционировавшие до этого, наполняются кровью. Таким образом, увеличивается плотность сосудистой сети на единицу площади, и в гистологических препаратах полнокровные сосуды находят в каждом поле зрения.
Если в сосудах данной области имеются специализированные усройства, то они обеспечивают усиленный приток крови. При целенаправленном исследовании серии срезов можно увидеть, что артерии занимательного типа на месте артерио-артериальных анастомозов открыты, а валики и подушечки растянуты по окружности сосуда и почти не вдаются в просвет.
Что такое венозная гиперемия
Венозная гиперемия
Причинами развития венозной гиперемии являются:
1) сдавление вен без повреждения артерии, которое бывает вследствие наложения лигатуры, давления опухоли, беременной матки, отечной жидкости или сужения просвета сосуда рубцующейся тканью;
2) тромбоз вен, т. е. закупорка сосудов, затрудняющая отток крови из соответствующего участка;
3) ослабление работы сердца при заболеваниях его, в особенности при недостаточности правого желудочка; в этих случаях замедляется ток крови по направлению к сердцу и наблюдается застой крови преимущественно в крупных и средних венах нижележащих частей тела;
5) длительное пребывание больных в постели, что может вызвать развитие застойной гиперемии в нижележащих частях тела. Такая гиперемия наблюдается также в результате длительного свисания конечностей, продолжительного сидячего образа жизни (например, застой крови в геморроидальных венах) или долгого стояния; во всех указанных случаях создается препятствие для оттока крови по венозным сосудам.
В патогенезе венозной гиперемии весьма важное значение имеет препятствие, возникающее на пути кровотока, а также нарушение нервных механизмов регуляции его. Это видно из того, что венозная гиперемия иногда развивается за пределами участка, в котором создается препятствие кровотоку.
Последствия венозной гиперемии заключаются в расстройстве питания тканей гиперемированного участка, что зависит также от места и продолжительности закрытия вен и от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторное значение; уплотнение, атрофия специфических элементов (например, бурая атрофия сердечной мышцы или мускатная печень) и реактивное разрастание соединительной ткани на почве длительного венозного застоя, нарушения питания и функции гиперемированных органов как результат кислородного голодания ткани и накопления в ней углекислоты.
Явления венозной гиперемии с ее характерными признаками легко обнаружить на языке лягушки: расправив язык над отверстием пробковой пластинки и обнаружив сосудисто-нервный пучок, перевязывают язычную вену сначала с одной стороны; при этом под микроскопом можно наблюдать значительное расширение венозных сосудов и замедление тока крови. Однако развитие коллатерального кровообращения препятствует возникновению венозной гиперемии. Если же перевязать язычную вену и с другой стороны, то кровоток резко замедляется, а затем кровь в венах и капиллярах начинает двигаться то в одном, то в другом направлении, так как кровь при поступательном движении по направлению к сердцу встречает препятствие (лигатура). От повышения давления сосуды растягиваются, и сквозь них начинают проходить красные кровяные тельца. Нередко можно наблюдать и разрыв капилляров. Язык становится цианотичным и отечным.
Вместе с тем в некоторых случаях венозная гиперемия оказывается полезной. Так, искусственно вызванный зажатием вен венозный застой может благоприятно повлиять на течение имеющегося в данном участке инфекционного процесса, так как при венозном застое происходит изменение обмена и накопление в ткани физиологически активных продуктов, создающих неблагоприятные условия для развития микроорганизмов в очаге поражения. При наличии раневой поверхности хронический венозный застой вследствие разрастания соединительной ткани может ускорить заживление раны.
Что такое венозная гиперемия
Венозная гиперемия
Причинами развития венозной гиперемии являются:
1) сдавление вен без повреждения артерии, которое бывает вследствие наложения лигатуры, давления опухоли, беременной матки, отечной жидкости или сужения просвета сосуда рубцующейся тканью;
2) тромбоз вен, т. е. закупорка сосудов, затрудняющая отток крови из соответствующего участка;
3) ослабление работы сердца при заболеваниях его, в особенности при недостаточности правого желудочка; в этих случаях замедляется ток крови по направлению к сердцу и наблюдается застой крови преимущественно в крупных и средних венах нижележащих частей тела;
5) длительное пребывание больных в постели, что может вызвать развитие застойной гиперемии в нижележащих частях тела. Такая гиперемия наблюдается также в результате длительного свисания конечностей, продолжительного сидячего образа жизни (например, застой крови в геморроидальных венах) или долгого стояния; во всех указанных случаях создается препятствие для оттока крови по венозным сосудам.
В патогенезе венозной гиперемии весьма важное значение имеет препятствие, возникающее на пути кровотока, а также нарушение нервных механизмов регуляции его. Это видно из того, что венозная гиперемия иногда развивается за пределами участка, в котором создается препятствие кровотоку.
Последствия венозной гиперемии заключаются в расстройстве питания тканей гиперемированного участка, что зависит также от места и продолжительности закрытия вен и от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторное значение; уплотнение, атрофия специфических элементов (например, бурая атрофия сердечной мышцы или мускатная печень) и реактивное разрастание соединительной ткани на почве длительного венозного застоя, нарушения питания и функции гиперемированных органов как результат кислородного голодания ткани и накопления в ней углекислоты.
Явления венозной гиперемии с ее характерными признаками легко обнаружить на языке лягушки: расправив язык над отверстием пробковой пластинки и обнаружив сосудисто-нервный пучок, перевязывают язычную вену сначала с одной стороны; при этом под микроскопом можно наблюдать значительное расширение венозных сосудов и замедление тока крови. Однако развитие коллатерального кровообращения препятствует возникновению венозной гиперемии. Если же перевязать язычную вену и с другой стороны, то кровоток резко замедляется, а затем кровь в венах и капиллярах начинает двигаться то в одном, то в другом направлении, так как кровь при поступательном движении по направлению к сердцу встречает препятствие (лигатура). От повышения давления сосуды растягиваются, и сквозь них начинают проходить красные кровяные тельца. Нередко можно наблюдать и разрыв капилляров. Язык становится цианотичным и отечным.
Вместе с тем в некоторых случаях венозная гиперемия оказывается полезной. Так, искусственно вызванный зажатием вен венозный застой может благоприятно повлиять на течение имеющегося в данном участке инфекционного процесса, так как при венозном застое происходит изменение обмена и накопление в ткани физиологически активных продуктов, создающих неблагоприятные условия для развития микроорганизмов в очаге поражения. При наличии раневой поверхности хронический венозный застой вследствие разрастания соединительной ткани может ускорить заживление раны.
Нарушение кровообращения
Общие сведения
Здоровье организма зависит от состояния системы кровообращения. Нарушение кровоснабжения органа организма приводит к тому, что ткани не могут получить необходимого колличества питательных веществ, кислорода. В результате у человека замедляется обмен веществ, развивается гипоксия. Помимо этого происходит замедление обмена веществ. Развивается гипоксия – пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Это может привести к развитию серьезных заболеваний. В итоге, от состояния системы кровообращения зависит здоровье организма в целом.
Нарушения кровообращения
Обеспечение кровотока – сложный процесс, который зависит от функционирования сердца, целостности сосудов. В зависимости от локализации кровообращение может быть:
Общие расстройства могут возникать в организме в результате нарушения работы сердца, изменений физико-химических свойств крови. Нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков – в одном органе, части органа или части тела.
При каких заболеваниях возникает нарушение кровообращения
Необходимо понимать, что деление нарушений кровообращения на общие и местные довольно условное, так как в аспекте снижения артериального давления в аорте приводит к понижению кровоснабжения коркового вещества почек. Что, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему и вызывает повышение давления.
Местные расстройства кровообращения являются следствием общих нарушений. При общем венозном полнокровии нередко развивается тромбоз вен нижних конечностей.
Инфаркт миокарда является первой причиной сердечной недостаточности, а кровотечение как местный процесс может быть причиной общего острого малокровия.
Общие нарушения кровообращения:
общее артериальное полнокровие;
малокровие (острое или хроническое);
Артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту, у жителей горных мест, у людей с патологией легких, а также у новорожденных. Симптоматика может быть следующая:
покраснение кожных покровов;
повышение артериального давления.
Наибольшее значение имеет артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.
Общее венозное полнокровие
В патогенезе общего венозного полнокровия играют роль три основных фактора:
нарушение деятельности сердца;
повреждения грудной клетки.
Нарушения деятельности сердца или сердечная недостаточность может быть связана с приобретенными и врожденными пороками сердца. Еще причинами могут быть:
воспалительные заболевания сердца (миокардит, эндокардит);
кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный);
Легочные заболевания сопровождаются уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:
пневмосклероз различной этиологии;
хроническая неспецифическая пневмония;
При повреждениях грудной клетки, а еще плевры и диафрагмы, происходит нарушение присасывающей функции грудной клетки:
деформации грудной клетки.
Острое венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии. Причин может быть несколько, а именно:
тромбоэмболия легочной артерии;
В результате гипоксии может быть поврежден гистогематический барьер, повышается проницаемость капилляров. Помимо этого, в тканях наблюдается:
стазы в капиллярах.
В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.
Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается отеком легким. Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.
Общее малокровие
В зависимости от этиологии и патогенеза различают:
Общее острое малокровие развивается при большой потере крови, за счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.
Причины возникновения острого малокровия:
травмы с повреждением органов, тканей, сосудов;
самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца;
разрыв патологически измененного органа (внематочная беременность, туберкулез легких, язва желудка).
Симптоматика заболевания выражается:
частым слабым пульсом;
низким кровяным давлением.
Больные погибают следствие гиповолемического шока.
Хроническое малокровие (анемия) – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется. Причины общего хронического малокровия:
заболевания кроветворных органов (анемия);
инфекции (туберкулез, сифилис);
паразиты (глистные инвазии);
экзогенные интоксикации (отравление свинцом, бензолом, угарным газом);
эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена).
Клинические проявления заболевания:
Анализ крови при заболевании анемией показывает снижение количества эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина.
Сгущение и разжижение крови
Сгущение крови характеризируется уменьшением содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате повышается вязкость крови, изменяются реологические свойства, а количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости. Причины могут быть совершенно разные:
тяжелые формы дизентерии;
отравление отравляющими веществами;
Разжижение крови (гидремия) это увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается у пациентов достаточно редко при:
при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери;
в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации вводят большое количество жидкости внутривенно.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДВС-синдром характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов в микроциркуляторном русле всего организма. Вместе с несвертываемостью крови приводит к множественным массивным кровоизлияниям. Заболевание требует ранней диагностики и срочного лечения. В его основе лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.
Возможные причины ДВС-синдрома:
инфекции (грибковая инфекция; менингококковый сепсис, риккетсиозы);
тяжелая виремия (геморрагическая лихорадка);
неонатальные или внутриматочные инфекции;
гинекологические заболевания (отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами);
болезни печени (цирроз);
хирургические вмешательства с искусственным кровообращением;
Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием ишемии, а также к образованию микроинфарктов в органах тела.
Шок это клиническое состояние, которое связано с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы. Характерно уменьшение кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. Различают следующие виды шока:
Местные расстройства кровообращения
Местные нарушения расстройства кровообращения могут быть следующими:
Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Специалисты выделяют гипермию:
Ярким примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.
Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах и характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит, не оставляя следов на теле.
Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления.
Постанемическая гиперемия развивается в тех случаях скопления жидкости в полостях, вызывает ишемию. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность артериальной гиперемии в том, что переполненные сосуды могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Может наблюдаться малокровие головного мозга.
Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.
Местное венозное полнокровие
Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Специалисты различают гипермию:
компрессионную венозную гиперемию;
коллатеральную венозную гиперемию.
Стаз крови это замедление, вплоть до полной остановки тока крови в сосудах микроциркуляторного русла в капилярах. Стазу крови могут предшествовать:
венозное полнокровие (застойный стаз);
Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики (это отличает стаз от венозной гиперемии). Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.
Стазы наблюдаются при следующих заболеваниях:
Чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может привести к микроинфаркту. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход воспалительного процесса.
Кровотечения
Кровотечением называют выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении. Примерами наружного кровотечения могут быть:
кровотечение из носа;
выделение крови с калом.
При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда, плевры, брюшной полости. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровоизлияния различают:
Тромбоз это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Кроме системы свертывания, существет система, обеспечивающая регуляцию гемостаза: жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушения регуляции системы гемостаза.
Факторы, влияющие на тромбообразование:
Причинами тромбоза могут стать:
Локализация тромбоза определяет последующее лечение, существует тромбоз:
Тромбоз не всегда имеет определённые проявления. Симптомы возникают, если тромб увеличивается в размерах и поднимается выше голени (это может вызвать отек и боль в ноге).