Что такое дистрофия печени

Дистрофия печени. Причины, симптомы и лечение

1. Общие сведения

Дистрофия печени – группа заболеваний, при которых происходит перерождение печеночной паренхимы (основной функциональной ткани, состоящей из клеток-гепатоцитов) и ее замещение неспециализированными, недифференцированными тканями. Существует несколько разновидностей печеночной дистрофии: выделяют, в частности, паренхиматозную белковую дистрофию (которая в свою очередь делится на зернистую, гидропическую и гиалиновую); паренхиматозную углеводную, мезенхимальную, паренхиматозную жировую (диссеменированная, зональная, диффузная крупнокапельная или мелкокапельная формы ожирения печени).

Чаще всего под дистрофией печени «по умолчанию» понимается именно жировая дистрофия.

Отдельной нозологической единицей является жировой гепатоз: дегенеративно-дистрофический процесс столь высокой интенсивности, что свыше половины всей массы печени приходится на жировые включения в гепатоцитах (в норме этот показатель не должен превышать 5%).

2. Причины

Выделяют несколько групп факторов, могущих обусловливать жировое перерождение печени.

Алиментарный, пищевой фактор имеет значение в случаях грубых диетологических перекосов, когда регулярно потребляется жирная пища в больших количествах.

Накопление избыточных жиров в печени может происходить на фоне и вследствие некоторых хронических заболеваний и патологических состояний, например, общего ожирения с избыточной массой тела, сахарного диабета, амилоидоза и др.

К тому же эффекту может привести интоксикация, в том числе медикаментозная. Очень опасны, в частности, отравления грибами.

К токсической дистрофии относят и перерождения печени вследствие вирусного гепатита в молниеносных формах.

Одной из наиболее распространенных причин жировой дистрофии печени выступает злоупотребление алкоголем.

3. Симптомы и диагностика

Клиническая картина печеночной дистрофии характеризуется медленным развитием, неочевидностью и «смазанностью» симптоматики. Лишь на поздних этапах становятся постоянными и приобретают значительную выраженность тупые боли в правом подреберье, тошнота и рвота, диспепсия, желтуха. Токсическая гепатодистрофия нередко сопровождается спленомегалией, изменениями в коже, осложнениями со стороны сердца.

При быстром прогрессировании жировой дистрофии или ее переходе в цирроз печени прогноз становится крайне неблагоприятным: развивается печеночная кома (портокавальная кома), и дальнейший отказ органа приводит к летальному исходу.

Диагностика токсической, жировой, белковой, углеводной дистрофии может быть весьма затруднительной, особенно если заболевание протекает бессимптомно или малосимптомно. Нередко при стеатозах или циррозах окончательная картина проясняется только при применении высокотехнологичных визуализирующих методов (магнитно-резонансная или компьютерная томография).

4. Лечение

Терапевтическая стратегия разрабатывается исходя из установленных причин и темпов дистрофии. В большинстве случаев лечение начинают с нормализации рациона и назначения гепатопротективных средств, обычно растительного происхождения (эссенциале, гепабене и т.д.). Раннее выявление патологического процесса и своевременно начатое его лечение приводит к хорошим результатам и терапевтическому успеху. В более сложных случаях необходимы регулярные очистительные клизмы, «кишечные» антибиотики, витамины, глюкокортикостероиды, препараты калия, переливания крови, гемодиализ при почечной недостаточности, при присоединении психических нарушений – нейролептики. Быстро нарастающая функциональная несостоятельность печени приводит к общей интоксикации, и единственным способом сохранить пациенту жизнь нередко оказывается немедленная пересадка печени, – что в силу очевидных причин чрезвычайно проблематично, а чаще всего невозможно.

В то же время, жировая инфильтрация печени, т.е. накопление липидных соединений в больших объемах внутри гепатоцитов, – иногда с прорывом последних и образованием жировых кист, – допускает обратное развитие патологического процесса и поддается успешному лечению. Условием является неукоснительное соблюдение диеты и следование всем врачебным предписаниям.

Источник

Жировая дегенерация печени (неалкогольный гепатоз)

Жировой гепатоз — заболевание печени, при котором в печеночной ткани происходит накопление жиров (увеличение количества липидов). Болезнь часто связывают с употреблением алкоголя, но она может быть вызвана и другими причинами.

Что провоцирует жировую дегенерацию печени?

Метаболические факторы, нарушения обмена веществ. Неалкогольный стеатоз часто вызывает высокая инсулинорезистентность, при которой ткани становятся менее чувствительными к инсулину. Из-за этого может увеличиваться количество глюкозы, повышаться уровень инсулина. При высоком уровне инсулина расщепление липидов происходит быстрее, из-за чего в тканях печени начинается накопление триглицеридов. Без лечения возникает дисбаланс в работе печени, гепатоциты начинают погибать, что провоцирует воспаление и формирование фиброзной ткани.

Употребление гепатотоксических веществ. Чаще всего это — лекарственные средства, метаболизирующиеся в печени. Их регулярный прием приводит к повреждению и гибели гепатоцитов, провоцирует накопление жира в печеночных тканях.

Нарушения микрофлоры кишечника. При активном росте числа бактерий в тонком кишечнике патогены могут попадать в воротную вену, провоцировать иммунную реакцию, воспаление, приводящее к формированию фиброзной ткани. По такому же принципу гепатоз могут провоцировать и некоторые другие заболевания органов ЖКТ.

Нерациональное питание. Нарушать работу печени и провоцировать накопление жиров в ее клетках может голодание или, напротив, переедание. Опасным является несбалансированный рацион, в котором преобладает жирная, содержащая быстрые углеводы еда.

Некоторые хронические болезни. Провоцировать гепатоз могут сердечная, дыхательная недостаточность, сахарный диабет, проблемы с ЖКТ, злокачественные новообразования.

Среди возможных причин жирового гепатоза — наследственная предрасположенность, избыточная выработка соматотропина, хроническая или частая интоксикация, хирургические вмешательства, ожирение (особенно опасно ожирение абдоминального типа). Риск появления заболевания и тяжесть его течения увеличиваются с возрастом: люди старше 45 лет подвержены неалкогольному стеатозу в большей степени.

Мы перезвоним в течение 30 секунд

Симптомы

Опасность неалкогольного гепатоза — в бессимптомном течении. Болезнь никак не проявляет себя до тех пор, пока поражение гепатоцитов не станет серьезным. На стадиях, когда процесс обратим, а лечение не требует серьезных усилий, у жировой дегенерации печени нет симптомов, и диагностировать ее можно только при обращении к врачу.

По мере развития гепатоза, появляется симптоматика:

Классификация

Диагностика и лечение

Обращение к врачу рекомендовано при появлении симптомов жирового гепатоза либо при наличии заболеваний, состояний, которые могут его провоцировать (ожирение, повышение уровня инсулина, нарушения обмена веществ и т.п.). Для диагностики используют методы визуального обследования: УЗИ, МРТ. Возможно проведение биопсии.

При диагностике по УЗИ выявляется увеличение печени, повышение ее эхогенности с сохранением однородности тканей. МРТ используют для визуальной диагностики на более поздних стадиях заболевания. Оно позволяет выявить уменьшение или увеличение размеров органа, наличие локальных участков жировой инфильтрации, оценить состояние инфильтрованной жиром ткани.

Жировая дегенерация печени обратима только на начальных стадиях, до начала внутриклеточного или внеклеточного ожирения органа. Для пациентов с риском появления гепатоза, обусловленным возрастом старше 45 лет или состоянием здоровья, рекомендуется регулярное проведение диагностики для оценки состояния печени. При выявлении заболевания план лечения формируют с учетом стадии гепатоза, наличия сопутствующих заболеваний, возраста и состояния здоровья. Без лечения жировая дегенерация печени осложняется воспалением, появлением фиброзной ткани, возможно развитие цирроза, печеночной недостаточности.

Общие принципы лечения:

Цель лечения — остановить воспалительный процесс и некроз клеток, улучшить биохимические показатели крови, нормализовать обмен веществ, стимулировать регенерацию гепатоцитов.

Дополнительно медцентр «Панацея» рекомендует изменить образ жизни: организовать сбалансированное питание, увеличить количество физических нагрузок, исключить употребление жирного, спиртного.

Мы перезвоним в течение 30 секунд

Источник

Лекарство при жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени (неалкогольная жировая болезнь печени, НАЖБП) – одна из самых злободневных проблем современной гепатологии. Данное заболевание, возникающее вследствие нарушения углеводного и жирового обмена, при отсутствии своевременного лечения способно трансформироваться в фиброз или стеатогепатит, а затем и в цирроз печени.

Факторы риска жировой дистрофии печени

Существует несколько факторов, благоприятствующих развитию неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП):

Формы НАЖБП

НАЖБ, возникающая из-за избыточного накопления в печеночных клетках жиров триглицеридов, подразделяется на 2 формы:

В зависимости от длительности течения болезни неалкогольный стеатоз подразделяют на острый и хронический.

Клинические проявления жировой дистрофии печени

Симптомы ранних стадий

Для ранних стадий неалкогольной жировой болезни печени характерно бессимптомное течение. Чаще всего у пациентов отсутствуют жалобы, в отдельных случаях отмечается слабость, повышенная утомляемость, дискомфорт в правом подреберье. При объективном осмотре у 50–75 % больных выявляется гепатомегалия (увеличение печени), у 25 % – увеличенная селезенка.

Симптомы острого заболевания

Острая жировая дегенерация печени – это патологическое состояние, достаточно редко встречающееся в клинической практике. Оно возникает при отравлении ядовитыми грибами, антибиотиками, фосфорными и мышьяковистыми соединениями. Также данная форма жировой дистрофии печени является одним из самых тяжелых осложнений беременности, развивающимся из-за недостатка клеточных ферментов. Для острой жировой дистрофии характерна ярко выраженная симптоматика:

При этом печень имеет нормальные или уменьшенные размеры. Подобное состояние может повлечь за собой развитие острой печеночно-почечной недостаточности и нарушение свертываемости крови (ДВС-синдром), иногда приводящие к смерти пациента. При более благоприятном исходе происходит трансформация острой жировой дистрофии печени в хроническую форму.

Симптомы хронического заболевания

Хроническое течение неалкогольной жировой болезни печени характеризуется слабо выраженной симптоматикой:

К нехарактерным признакам жировой дистрофии печени относят:

В ходе диагностического осмотра обнаруживается незначительная болезненность и увеличение нижнего края печени.

Отсутствие своевременного адекватного лечения может повлечь за собой развитие таких серьезных осложнений, как фиброз, цирроз печени, инфаркт и инсульт.

Диагностика НАЖБП

Диагностика неалкогольной жировой болезни печени включает в себя сбор анамнеза, физикальный осмотр, измерение индекса массы тела, а также лабораторное и инструментальное обследование.

Лабораторные диагностические методы:

Лечение

Немедикаментозное лечение. Лечение неалкогольной жировой болезни печени проводится с учетом данных лабораторных и инструментальных исследований. Пациентам с повышенной массой тела или ожирением рекомендуется снизить вес. В данной ситуации назначается диета, дозированные физические нагрузки и поведенческая терапия. При отсутствии эффекта немедикаментозной коррекции показан прием специальных фармакологических препаратов, действие которых направлено на уменьшение массы тела. В отдельных случаях может быть применено хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия. Для повышения чувствительности к инсулину может рекомендоваться прием инсулиносенситайзеров. Пациентам с повышенным уровнем содержания липидов и холестерина в крови обычно назначаются статины.

В качестве препаратов комплексного лечения жировой дистрофии печени, предотвращающих прогрессирование заболевания и предупреждающих развитие побочных эффектов медикаментозной терапии стеатоза, применяются гепатопротекторы. Данные средства, оказывающие избирательное действие на печень, способствуют нормализации функциональной активности органа и повышению его устойчивости к неблагоприятному воздействию внешних и внутренних причинных факторов.

Фосфоглив* в терапии НАЖБП

Фосфоглив* – это современный гепатопротекторный препарат, которое может использоваться при лечении жировой дистрофии печени. В его состав входит два активных компонента: эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота.

Применение Фосфоглива* в комплексном лечении НАЖБП способствует более выраженному противовоспалительному и антифиброзному эффекту, а также оказывает благоприятное влияние на психосоматические симптомы, существенно улучшая качество жизни пациентов.

Источник

Гепатозы. Дистрофия печени

Гепатозы — болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. Различают острые и хронические гепатозы, среди последних — жировой и холестатический.

Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).

Этиология и патогенез. Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени — тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекарств (тетрациклины, экстракт папоротника и др.), несъедобными грибами — сморчками, бледной поганкой и др. Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.

Симптомы, течение. Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем — не пальпируется, ее перкуторные размеры уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АлАТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

Дифференциальный диагноз. В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов, употребление в пищу неизвестных больному грибов и т. д.), эпидемиологические данные. При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах — увеличивается.

Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой почечной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях морфология и функция печени могут восстановиться или же заболевание переходит в хроническую форму.

Лечение. Больных госпитализируют, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы). Проводят борьбу с геморрагическим синдромом (переливание свежезамороженной плазмы — 1,5–2 л и более, введение викасола — 1–3 мл 1% раствора 3–4 раза в день, ритина), общим токсикозом, гипокалиемией (капельное в/в введение панангина, 5% раствора глюкозы с витаминами С, группы В, гемодеза и др.). При первых признаках — плазмаферез (см. Гепатит острый). При остром вирусном гепатозе больного госпитализируют в инфекционную больницу (терапия основного заболевания, печеночной недостаточности).

Профилактика — санитарно-эпидемические мероприятия, направленные на борьбу с вирусным гепатитом, профилактика токсических производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными ядами.

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.

Этиология, патогенез: чаще всего — алкоголизм, реже — эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.). Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсикоаллергические процессы.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда — легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия нехарактерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, и липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактерны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов).

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.

Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки — телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, «перламутровые» ногти и т. д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в видутакже гепатолентикулярную дегенерацию (см.), гемохроматоз (см.). Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени.

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 100–120 г/сут) и липотропных факторов (творог, отварная треска, дрожжи, изделия из гречневой, овсяной крупы и т. д.). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В12, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).

Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).

Этиология: токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).

Патогенез: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

Симптомы, течение. Желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко — увеличение СОЭ. Испражнения в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стеркобилина.

Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях — явления холангита.

Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

Лечение такое же, как при хроническом жировом гепатозе. Дополнительно нередко назначают кортикостероидные гормоны. Санаторно-курортное лечение не рекомендуется.

Профилактика хронических гепатозов состоит в устранении причин, вызывающих эти заболевания (борьба с алкоголизмом, тщательный врачебный контроль за применением больными и действием различных лекарственных препаратов, обладающих побочным гепатотропным эффектом), обеспечение сбалансированного рационального питания, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым гепатозом (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Больные хроническим гепатозом должны находиться на диспансерном наблюдении с периодическими (1–2 раза в год и более) курсами лечения и профилактики обострения.

Источник

Жировая дистрофия печени

Общие сведения

Печень принимает активное участие в обмене жиров. Жиры, поступающие с пищей расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для нашего организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. При жировой дистрофии содержание триглицеридов может достигать более 50% ее массы (в норме – не более 5 %). Факторы ведущие к этому состоянию разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с пищей, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где триглицериды в норме запасаются в виде жира. В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени).

Причины заболевания

Симптомы

Пациенты с жировым гепатозом жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Со времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, могут быть тошнота, рвота, нарушения стула.

Очень редко наблюдается жировая дистрофия печени с выраженной клинической картиной: сильные боли в животе, желтуха, похудание, кожный зуд.

Диагностика

Заподозрить жировую дистрофию врач –терапевт может уже при клиническом осмотре по увеличению печени в размерах при пальпации живота. Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости. В биохимическом анализе крови обнаруживают повышение печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза). В некоторых случаях для подтверждения диагноза проводят КТ, МРТ, биопсию печени.

Лечение

Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей заболевание. Правильное питание, отказ от алкоголя, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния. Назначают диету с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно животного происхождения. Жировая дистрофия печени, связанная с алкоголизмом при продолжении употребления алкоголя со временем только прогрессирует.

Источник