Что такое дисфункция головного мозга

Когнитивные расстройства и деменция

Проблема когнитивных расстройств и деменции, как крайней степени их проявления, сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всем мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 г. до 22% населения планеты будут страдать деменцией.

Что такое когнитивные функции?

Когнитивные функции — это не только память. К ним относят множество других свойств головного мозга, на которые мы обычно не обращаем внимание. Но стоит лишиться хотя бы одного из них, и качество жизни резко падает.

Когнитивные функции — это:

Нередко страдает какая-то одна сфера когнитивных функций при сохранности других. Такое состояние не сильно мешает адаптации и самостоятельной жизни человека, — в этом случае речь идет о когнитивных расстройствах. Когда же нарушение происходит в нескольких сферах, а человек становится социально дезадаптированным и зависимым от окружения, стоит говорить о деменции.

Чем опасна деменция?

Помимо крайне неприятного факта снижения интеллектуальных способностей человека, это состояние опасно изменением его поведения, которое может стать угрожающим как для самого пациента, так и для окружающих. Более того, по мере прогрессирования заболевания, пациенты становятся зависимыми от ухаживающих лиц, и именно качество ухода определяет продолжительность их жизни.

Собственно, дефицит питания, движений и гигиены зачастую служит причиной гибели людей с деменцией.

Признаки надвигающейся деменции

Как и любое другое заболевание, когнитивные расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда стоит обратиться за медицинской помощью:

К какому специалисту стоит обратиться?

Причин, вызывающих когнитивные нарушения, много. Среди основных стоит выделить, конечно, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. Однако и многие другие неврологические состояния сопровождаются снижением когнитивных функций: болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, прионные заболевания, редкие формы деменций — деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция. Эти состояния пограничные, в основном ими занимается невролог, однако в случае появления депрессии, неадекватности поведения, психопродуктивной симптоматики может потребоваться помощь психиатра.

Бывает и обратная ситуация.

Порой психические расстройства могут имитировать когнитивные нарушения.

Так, депрессия очень часто имитирует когнитивные расстройства, ведь при депрессии существенно снижается работоспособность, способность усваивать новую информацию, пропадает желание общаться с людьми и следить за собой. В ситуации «псевдодеменции» лечение депрессии приводит к восстановлению когнитивных способностей.

Обратимые деменции

Некоторые неврологические и соматические заболевания могут приводить к деменции. При своевременной диагностике и лечении — прогноз положительный.

Потенциально обратимая деменция может развиваться в следующих случаях:

Диагностика деменции

По тяжести симптомов когнитивные нарушения разделяют на:

Некоторые исследователи выделяют стадию мягких (легких или субъективных) когнитивных нарушений (MCI), когда пациент активно предъявляет жалобы на забывчивость, невнимательность, неспособность с чем-то справиться, но при нейропсихологическом тестировании определяются нормативные показатели высших мозговых функций (ВМФ) либо отдельные незначительные затруднения в 1-2 когнитивных сферах, не нарушающие общий когнитивный статус. Подобные состояния могут быть проявлением депрессии, повышенной тревоги, результатом ситуационного переутомления либо первыми доклиническими признаками нейродегенеративного заболевания головного мозга (например болезни Альцгеймера).

При жалобах на снижение памяти клиническое обследование пациентов направлено на:

До визита к неврологу, при наличии у пациента жалоб на память, можно провести ряд обследований:

Также полезно проанализировать такие данные пациента:

Даже при тяжелом хроническом заболевании максимально ранняя диагностика болезни и комплексный подход к лечению значительно улучшают прогноз пациентов и увеличивают продолжительность их жизни.

Как происходит лечение деменции в клинике Рассвет?

В клинике Рассвет приветствуется мультидисциплинарный подход к данной проблеме. Тщательный осмотр врачом, длительная беседа, тестирование по ряду шкал и совместная работа невролога и психиатра помогают поставить верный диагноз, а дополнительные обследования позволяют выявить конкретную причину когнитивного снижения. Именно это помогает разработать дальнейшую эффективную тактику лечения и реабилитации.

Медикаментозная терапия деменции может снизить темп прогрессирования заболевания и продлить жизнь пациенту. Принципиальное значение в лечении деменции — особенно на этапе умеренных когнитивных нарушений — также имеет активное освоение новых навыков, постоянная тренировка памяти (когнитивное стимулирование) и эмоциональная поддержка близких.

Мороз Анна Андреевна
врач-невролог, к.м.н.

Источник

Минимальная мозговая дисфункция у детей

Минимальная мозговая дисфункция у детей (ММД) – это синдром, включающий в себя комплекс нарушений психоэмоциональной сферы, которые возникают на фоне недостаточности функций ЦНС. В младенчестве основными проявлениями являются малые неврологические симптомы. У старших детей ММД характеризуется задержкой психического развития, гиперактивностью, социальной дезадаптацией. Диагностика основывается на психологических тестах (система Гордона, «Лурия-90») и инструментальных методах: КТ, МРТ, ЭЭГ и т. д. Лечение включает в себе педагогические, психотерапевтические, фармакологические и физиотерапевтические средства.

Общие сведения

Минимальная мозговая дисфункция у детей, легкая детская энцефалопатия или гиперкинетический хронический мозговой синдром – это патологическое состояние, возникающее при нарушении регуляции ЦНС, проявляющееся отклонениями в поведении, восприятии, эмоциональной сфере и вегетативных функциях. Впервые описано С. Клеменсом в 1966 году. ММД – одна из самых распространенных нервно-психических патологий. Она встречается у 5% детей младших классов, среди дошкольников заболеваемость составляет 22%. Прогноз, как правило, благоприятный, но во многом зависит от этиологии. Практически у половины детей в процессе взросления все клинические проявления бесследно исчезают. Задержка психического развития при условии полноценного лечения почти всегда носит обратимый характер.

Причины

На данный момент ММД у детей раннего возраста расценивается как результат повреждений ограниченных участков коры головного мозга или аномалий развития ЦНС различного происхождения. Формирование данной патологии в 3-6 лет зачастую связано с педагогической или социальной запущенностью ребенка. В зависимости от момента воздействия все этиологические факторы минимальной мозговой дисфункции у детей можно разделить на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

К первой группе относятся острые вирусные заболевания или обострения хронических соматических патологий матери, которые сопровождаются состоянием длительной интоксикации, неправильное питание, нарушения обмена белков, жиров и углеводов (в т. ч. сахарный диабет), патологии беременности – преэклампсия, эклампсия, угрозы самопроизвольного прерывания беременности. В этот список также входят загрязненная окружающая среда (в т. ч. усиленный радиационный фон), нерациональный прием медикаментов, употребление алкогольных напитков, табачных изделий и наркотических препаратов, TORCH-инфекции, недоношенность ребенка.

Спровоцировать минимальную мозговую дисфункцию у детей непосредственно во время родов могут такие факторы, как стремительные роды, слабость сократительной деятельности матки и последующая ее стимуляция медикаментозными препаратами, кесарево сечение, интранатальная гипоксия (в т. ч. при обвитии пуповиной), использование акушерских пособий (вакуум-экстрактора или акушерских щипцов), неполное раскрытие родовых путей при родах, крупный плод – масса ребенка свыше 4 кг. Этиологическими факторами развития ММД в неонатологии и педиатрии являются нейроинфекции и травматические повреждения ЦНС. В возрасте 3-6 лет ММД может быть результатом воспитания в неблагополучной семье – педагогической и социальной запущенности.

Симптомы ММД у детей

Первые клинические проявления минимальной мозговой дисфункции у детей могут развиваться как непосредственно после родов, так и дошкольном или школьном возрасте. Независимо от момента манифестации определяются характерные для каждой возрастной категории симптомы.

Клиническая картина на протяжении первых 12 месяцев жизни ребенка характеризуется малыми неврологическими симптомами. В неонатальном периоде ММД проявляется нарушением тонуса скелетной мускулатуры – стойкими миоклоническими сокращениями, тремором, гиперкинезией. Симптомы возникают спонтанно, на осознанную моторную активность влияния не оказывают, с эмоциональным фоном не связаны, в отдельных случаях усиливаются при плаче. Характерны нарушения сна, аппетита, зрительной координации и задержка в психическом развитии. В 8-12 месяцев проявляется патология предметно-манипулятивных движений. Зачастую развиваются дисфункция черепно-мозговых нервов, асимметрия рефлекторной деятельности, гипертензионный синдром. На фоне гипервозбудимости стенок ЖКТ наблюдается чередование диареи и запоров, частое срыгивание и рвота.

В возрасте от 12 месяцев до 3 лет минимальная мозговая дисфункция у детей характеризуется повышенной возбудимостью, чрезмерной моторной активностью, снижением или потерей аппетита, нарушением сна (медленное засыпание, беспокойство во время сна, ранее пробуждение), замедленной прибавкой в массе тела, запоздалым развитием речи и дислексией, энурезом. В 3 года определяются неуклюжесть, чрезмерная утомляемость, импульсивность, негативизм. Ребенок неспособен долго находиться в неподвижном состоянии и длительное время концентрировать внимание на конкретном задании или игре, легко отвлекается на любые внешние раздражители, совершает большое количество осознанных движений, в т. ч. бесполезных и хаотичных. Может наблюдаться непереносимость яркого света, сильного шума, душных помещений и жаркой погоды. Таких детей часто «укачивает» в транспорте – быстро возникает тошнота с последующей рвотой.

Наибольшая выраженность минимальной мозговой дисфункции у детей наблюдается при первом попадании в коллектив – в 4-6 лет. Клиническая картина характеризуется гипервозбудимостью, моторной гиперактивностью или заторможенностью, рассеянностью, сниженной памятью, трудностью в освоении детсадовской или школьной программы. Такие дети неспособны полноценно овладеть навыками письма, чтения и элементарными математическими расчетами. С началом посещения школы ребенок все сильнее акцентирует собственное внимание на неудачах, формируется заниженная самооценка, отсутствие уверенности в себе и своих силах. Также определяются характерные черты в поведении: эгоизм, стремление к уединению, склонность к конфликтам, отказ от только что данных обещаний. Среди сверстников ребенок старается исполнять роль лидера или полностью отстраниться от коллектива. В результате на фоне ММД могут развиваться, социальная дезадаптация, психические отклонения, вегето-сосудистая дистония.

Диагностика

Диагностика ММД заключается в сборе анамнестических данных, физикальном обследовании, лабораторных и инструментальных методах исследования. Анамнез позволяет определить возможную этиологию и выявить первичные симптомы, а в возрасте 3-6 лет – проследить динамику клинических проявлений и их тяжесть. При осмотре младенца больше внимания уделяется проверке рефлексов, их симметричности.

Объективное обследование в школьном возрасте малоинформативно, ведущую роль играет психодиагностика. Она позволяет педиатру определить особенности поведения ребенка, его психическое состояние и степень развития. Чаще всего для диагностики минимальной мозговой дисфункции у детей применяются система Гордона, тест Векслера, «Лурия-90» и другие. Общие лабораторные анализы (ОАМ, ОАК) отклонений от нормы не выявляют.

Для оценки состояния тканей ЦНС и мозгового кровообращения проводятся ЭЭГ, рео- и эхоэнцефалография, нейросонография, компьютерная и магнитно-резонансная томография. КТ и МРТ при ММД зачастую определяют уменьшение объема коры головного мозга в левой лобной и теменной области, фокальные повреждения медиальной и глазничной части фронтальной области, уменьшение размеров мозжечка. Для исключения переломов проводится рентгенография костей черепа.

Дифференциальная диагностика минимальной мозговой дисфункции у детей зависит от возраста ребенка и момента проявления первичных симптомов. Она осуществляется с такими патологиями, как черепно-мозговая травма, нейроинфекции, детский церебральный паралич, эпилептиформные заболевания, шизофрения, острое отравление свинцом и др.

Лечение минимальной мозговой дисфункции у детей

Лечение ММД включает в себя педагогический и психотерапевтический методы коррекции, фармакологические средства и физиотерапию. Как правило, используется комбинированный подход – составляется индивидуальная программа для ребенка с учетом этиологии и особенностей клиники. Приемы педагогики и психотерапии применяются для коррекции задержки психического развития, социальной и педагогической запущенности, а также для адаптации ребенка в коллективе.

Важную роль при лечении минимальной мозговой дисфункции у детей играет психологический микроклимат в семье – так называемая «позитивная модель общения». Она включает в себя акцентирование внимания на успехах ребенка и их поощрение, избегание частых повторений слов «нет» и «нельзя», мягкую, спокойную и сдержанную манеру разговора. Использование компьютера и просмотр телевизора ограничиваются до 30-60 минут в день. В развлечениях преимущество отдается тем видам игр и занятий, которые требуют внимания и концентрации: конструкторы, пазлы, чтение, рисование.

Фармакологические препараты назначаются с целью купирования отдельных симптомов. В зависимости от клинических проявлений могут применяться седативные, транквилизаторы, антидепрессанты. Физиотерапия при минимальной мозговой дисфункции у детей направлена на улучшение работы центральной и периферической нервных систем, максимальное восстановление их функций. Наиболее часто используются массаж, гидрокинезотерапия, ЛФК. Постепенно вводятся спортивные дисциплины, требующие координации движений и ловкости: плавание, бег, лыжный и велосипедный спорт.

Прогноз и профилактика

Прогноз для детей с ММД, как правило, благоприятный. В 30-50% случаев наблюдается «перерастание» заболевания – в подростковом и взрослом возрасте все симптомы полностью исчезают. Однако у некоторых больных определенные проявления остаются на всю жизнь. Нарушения психики на фоне лечения возникают редко. Для людей с ММД характерны нетерпеливость, невнимательность, недостаточная социальная адаптация, проблемы при формировании полноценной семьи и обретении профессиональных навыков.

Неспецифическая профилактика минимальной мозговой дисфункции у детей подразумевает исключение всех потенциальных этиологических факторов. Профилактические мероприятия включают рациональное питание матери, отказ от вредных привычек, регулярное посещение женской консультации для мониторинга беременности и лечения сопутствующих патологий, полноценное обследование с целью выбора наиболее подходящего метода родоразрешения.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник