Что такое дисфункция диэнцефальных структур
Нарушение психических функций при поражении диэнцефальных отделов головного мозга
Диэнцефальные отделы мозга тесно связаны с медиобазальными отделами лобных и височных долей мозга.
Поражение этих областей возникает при патологических процессах, возникающих в образованиях, расположенных по средней линии или воздействующих на эти образования (опухоли гипофиза, III желудочка, прозрачной перегородки, базальных отделов мозга).
Нейропсихологические нарушения часто сопровождается вегетативными расстройствами и гормональными нарушениями (особенно при поражениях уровня гипофиза).
В нейропсихологическом статусе у больных имеются нарушения цикла «сон-бодрствование», снижения общего функционального состояния.
Имеются изменения эмоционально-личностной сферы в форме повышенной эмоциональной реактивности, неустойчивости эмоциональных реакций (например, возникновение плаксивости или, наоборот, лёгкой эйфории).
Возможны также лёгкие личностные расстройства в виде некоторой некритичности и неадекватности.
В отличие от стволовых больных, у данной категории пациентов наблюдаются более грубые нарушения памяти по модально-неспецифическому типу, которые связаны с повышенной тормозимостью следов в виде ретроактивного и проактивного торможения, возникающих в условиях, как гомогенной, так и гетерогенной интерференции.
Электростимуляция таламических ядер и мезэнцефальной ретикулярной формации вызывает обычно одновременное изменение кратковременной и долговременной вербальной и образной памяти, сочетающееся с изменениями объёма внимания.
Особенности памяти при точечной электрической стимуляции срединного центра зрительного бугра были описаны В.М. Смирновым.
Он наблюдал сверхоптимальные состояния, при которых наряду с общей психической активацией может почти вдвое увеличиваться объём краткосрочной памяти.
Смирнов указывал, что по количеству зон, точечная электрическая стимуляция которых вызывала изменения памяти, на первом месте стоят ядра таламуса — подушечное и заднелатеральное.
Однако эффекты повторной электрической стимуляции этих зон мозга с целью влияния на краткосрочную память существенно зависели от общего функционального фона.
Многолетние исследования памяти при электрической стимуляции мозга отражены в трудах Оджеманна. Он показал, что электрическая стимуляция подушки зрительного бугра может привести к ошибочному называнию предмета при сохранности экспрессивной речи и забывании изображения, предъявленного непосредственно перед стимуляцией.
Электрическая стимуляция вентролатерального ядра таламуса у больных паркинсонизмом во время стереотаксических операций проводилась на фоне предъявления стимулов, помех (отвлечения внимания) или в момент просьбы назвать предъявленный на слайде предмет.
Оказалось, что при стимуляции левосторонних ядер зрительного бугра стимуляция вызывала уменьшение числа ошибок в ответе, если совпадала с заданием, и увеличение, если совпадала с ответом. Стимуляция во время отвлечения внимания на правильность ответа не влияла.
Одновременно было отмечено, что стимуляция левого таламуса вызывает специфическую реакцию настороженности, которая фиксирует внимание на предъявляемой вербальной информации.
Исследования долгосрочной памяти у больных после операции показали, что стимуляция левосторонних ядер зрительного бугра влияет не только на краткосрочную память, но и на долгосрочную.
При стимуляции медиальной центральной зоны левого вентролатерального ядра таламуса правильное называние предметов нарушалось, причём зона ядра, стимуляция которой приводила к ухудшению данного вида долгосрочной памяти, была территориально меньше зоны, стимуляция которой влияла на краткосрочную память.
Симптомы поражения таламуса крайне сложны и похожи на дисфункцию различных областей головного мозга. С.Б. Буклина подчёркивает, что у многих больных с АВМ таламуса расстройства памяти сочетались с нарушениями праксиса, оценки ритмов и оптико-пространственных функций.
С одной стороны, это может быть вызвано тем, что зрительный бугор имеет многочисленные связи с различными областями головного мозга.
С другой, при кровоизлиянии часто отмечается сопутствующее разрушение расположенных рядом внутренней капсулы, связей подкорковыми узлами и других проводящих путей.
У половины исследованных пациентов отмечался корсаковский синдром, что гораздо больше, чем при поражении гиппокампа! У нескольких пациентов наблюдался феномен игнорирования (левостороннего или правостороннего — в зависимости от профиля латеральной асимметрии больного).
После операции наиболее частым неврологическим симптомом была гемианопсия, часто сочетавшаяся при этом с гемипарезом и гемигипестезией.
У ряда больных выявлялись псевдоатетоз, «таламическая кисть», тремор, гиперпатия. После операции при мальформациях левого таламуса на первый план выступали своеобразные нарушения речи, похожие на корковые расстройства.
При операциях на правом таламусе отмечались преимущественно эмоционально-волевые нарушения и расстройства мышления.
Гипоталамус является ключевой структурой для реализации наиболее древней подкрепляющей функции эмоций и для решения универсальной поведенческой задачи максимизации-минимизации возникшего эмоционального состояния: приближения или избегания.
Ведь именно получение желательных, эмоционально положительных стимулов или устранение нежелательных, эмоционально отрицательных, а не удовлетворение какой-либо потребности служит непосредственным подкреплением при обучении.
Например, было установлено, что декортизированных животных легко возникает реакция ярости в результате дефицита тормозящих влияний на функции заднего гипоталамуса.
Отмечено, что клинические (в том числе, и эмоциональные) проявления заболевания зависят от ряда факторов: локализации, характера, стадии заболевания, возраста больного и др.
В целом, эмоционально-аффективные нарушения, возникающие при поражениях гипофизарно-диэнцефальной области мозга, протекают, как правило, в форме расстройства фоновых состояний при большей сохранности критики, т.е. личностного отношения к своему эмоциональному дефекту.
Исследователи отмечают, что при поражении зрительного бугра имеются не только диэнцефальные, но и полушарные симптомы (речевые дефекты при левосторонней локализации, гностические — при правосторонней). Возможны симптомы дисфункции лобных долей мозга (аспонтанность, некритичность, склонность к персеверациям и др.).
При поражении гипоталамической области часто формируется так называемый амнестический синдром.
Он имеет модально-неспецифический характер и различную степень выраженности, варьируясь у разных пациентов от лёгких проявлений, которые возможно обнаружить только в специальных клинико-экспериментальных условиях, до масштабов нарушений памяти, свойственных корсаковскому синдрому.
Тем не менее, независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установка на запоминание и последующее воспроизведения, а также возможность контроля над осуществлением мнестической деятельности.
Данный факт позволяет говорить о том, что снижение памяти при поражении гипоталамической области не связано с дефектами произвольной регуляции.
В процессе нейропсихологического обследования можно видеть, что кривая заучивания 10 слов соответствует так называемому общеорганическому типу, когда процесс запоминания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивности и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктивности на уровне 7–8 слов.
При этом задача заучивания больным принимается, и её выполнение контролируется им. Воспроизведение материала непосредственно после его предъявления составляет 5–6 слов, что соответствует нижней границе нормы.
Обнаруживается также возможность удержания в памяти в течение 2–3 минут в условиях «пустой» паузы материала, который был только что воспроизведён, что указывает на относительную сохранность звена перевода информации из кратковременной памяти в долговременную.
Однако увеличение паузы до 4 минут и более, как правило, приводит к снижению продуктивности воспроизведения. Н.К. Корсакова и Л.И. Московичюте предполагают, что в основе этого явления лежит механизм нарушения самой функции следообразования на этапе перевода следов в систему долговременного хранения.
Введение интерференции приводит к возникновению ретроактивного торможения, поскольку из-за выполнения интерферирующей задачи блокируется возможность актуализации следов научения, предшествующего интерференции.
Снятие интерферирующих влияний может приводить к возникновению реминисценций, что является одним из многих экспериментальных доказательств именно тормозящего, и не разрушающего по отношению к следу памяти действия интерферирующей задачи.
Нарушения памяти протекают на фоне снижения уровня активации, который обнаруживает значительные колебания.
Поэтому расстройства памяти также носят флуктуирующий характер, и степень их выраженности может колебаться в различные дни, в течение одного исследования или даже во время выполнения одного задания.
Диапазон колебаний связан со стадией развития патологического процесса и его влиянием на более низко расположенные стволовые структуры мозга.
Снижение уровня активации проявляется и в эмоциональной сфере в виде общего уплощения аффективных процессов, их монотонности, вялости, сужения поля эмоционально-значимых стимулов.
В тяжёлых случаях выступают нарушения сознания в виде дезориентировки в месте, времени, а иногда и в обстоятельствах собственной жизни.
Как правило, эти нарушения сознания проходят без конфабуляций. Функция внимания также дефицитарна у этих больных.
При общем снижении как произвольного, так и непроизвольного внимания оно, как и нарушения памяти, имеет флуктуирующий характер, отличается нестойкостью и может подниматься на более высокий уровень при внешней, дополнительной стимуляции.
Нарушение функций гипоталамо-гипофизарной области часто связано с болезнью Иценко-Кушинга.
Болезнь Иценко-Кушинга — нейроэндокринное заболевание, характеризующееся повышенной продукцией гормонов коры надпочечников, которая обусловлена избыточной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза (в 90% причиной данного нарушения является микроаденома).
В результате, возникает гиперпродукция корой надпочечников кортизола (гиперкортицизм), кортикостерона, альдостерона и андрогенов.
Исследователи подчёркивают наличие связи гормональной дисфункции, возникающей при аденоме гипофиза, когнитивными нарушениями.
Дело в том, что в префронтальной коре, в миндалине и гиппокампе присутствует относительно высокая концентрация рецепторов к кортизолу, а кортизол может влиять на производительность памяти.
Хронический гиперкортицизм оказывает пагубное влияние на способность запоминать новую информацию. Однако резкий подъём уровня кортизола может увеличить воспроизведение эмоционально окрашенных стимулов по сравнению с нейтральными.
Высказывается предположение, что высокий уровень кортизола требуется одновременного присутствия норадреналина в миндалине для того, чтобы увеличился объём запоминаемой информации.
В то же время, подобные исследования часто подвергаются критике из-за несоблюдения всех необходимых условий отбора больных для участия в эксперименте.
Так, далеко не во всех исследованиях уровень гормонов измеряется в день тестирования, часто не делается различий между мужчинами и женщинами, а также между молодыми и пожилыми пациентами, несмотря на то, что данные факторы очень важны в тех случаях, когда исследуется влияние половых гормонов.
Кроме того, часто в одной экспериментальной группе оказываются пациенты с гормоно-продуцирующими с гормоно-непродуцирующими опухолями, что также затрудняет интерпретацию полученных результатов.
Наконец, сам характер связи между гормонами гипофиза и надпочечников, не всегда позволяет определить, какой именно гормон влияет на ухудшение памяти, внимания и других когнитивных функций.
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.
Минимальная мозговая дисфункция
Среди легких форм детских нервно-психических расстройств особое место занимает минимальная мозговая дисфункция (ММД). Проявляется эта патология в виде нарушений речи, поведения, а также двигательных функций.
Несмотря на то, что психиатры обозначают ММД, как легкое расстройство, оно требует обязательного профессионального сопровождения. Только так можно гарантировать успешную адаптацию ребенка к школе и усвоение им знаний, что позволит затем продолжить образование в высшем учебном заведении.
Проявления патологии
Первые признаки такой патологии, как минимальная мозговая дисфункция у детей, можно заметить в самом раннем возрасте. Видоизмененная форма черепа и ушных раковин, отклонение от нормы в строении нёба и роста зубов – все это является визуальными проявлениями ММД у детей.
Клиническая картина патологии достаточно обширна. Она может иметь самые разные проявления:
Минимальная мозговая дисфункция сопровождается высокой степенью истощаемости нервных клеток, расположенных в верхних слоях коры головного мозга. Следствием этого является быстрая утомляемость, также возникают определенные сложности с памятью и формированием запаса общих понятий. Все это ведет к психическим и речевым задержкам в развитии.
Дети с ММД испытывают трудности и в социальной сфере. Они легче находят общий язык с детьми, которые младше их по возрасту, тогда как излишняя возбудимость и склонность к созданию конфликтных ситуаций не позволяет наладить контакты с ровесниками в стенах дошкольных образовательных учреждений. У таких детей могут быть проблемы с засыпанием, они часто ворочаются во сне, большинство из них страдают недержанием мочи.
Постепенно, когда малыш становится старше, клинические проявления расстройства бесследно проходят. Согласно статистике, в младшем дошкольном возрасте ММД наблюдается примерно у каждого пятого из детей, а уже в начальных классах патологию можно встретить у одного из 20 учеников. Но это возможно лишь в том случае, если воспитанию и образованию ребенка с ММД уделяется особое внимание. Лишь в очень редких случаях некоторые из проявлений расстройства сохраняются у взрослых.
Причины возникновения
Основной причиной развития ММД принято считать органическое повреждение коры головного мозга или аномалию развития. Негативно сказаться на формировании центральной нервной системы плода могут различные инфекции, соматические заболевания матери, находящиеся в стадии обострения, неправильное питание беременной женщины, различные патологии беременности, прием некоторых лекарственных средств, употребление алкоголя, наркотических препаратов и курение.
Привести к развитию этого расстройства могут и различные травмы, нанесенные ребенку в момент его появления на свет. Кроме того, спровоцировать патологию могут такие факторы, как слабовыраженная родовая деятельность и последующая стимуляция специальными средствами, стремительные роды, оперативное родоразрешение, гипоксия плода, неполное раскрытие родовых путей у женщины, слишком крупный плод, а также использование медперсоналом специального родовспомогательного инструмента (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор и т.д.).
К развитию ММД в неонатальном периоде могут привести нейроинфекции и травмы, приведшие к повреждению центральной нервной системы. Если расстройство формируется в возрасте от 3 до 6 лет, то его причиной, скорее всего, является педагогическая и социальная запущенность. Подобное состояние ребенка является воспитанием в неблагополучной семье.
Особенности диагностики
Для того чтобы диагностировать ММД у детей, врач должен провести всестороннее обследование при помощи существующих на сегодняшний день методов исследования.
При осмотре младенцев специалисты, прежде всего, обращают внимание на рефлексы, а также симметричность их выраженности. В возрасте от 3 до 6 лет врач уже может отследить динамику клинических проявлений, а также их тяжесть. При работе со школьниками используются методы психодиагностики, поскольку объективное обследование в этом возрасте не дает полной картины патологии.
Диагностируется минимальная мозговая дисфункция у детей при помощи систем Гордона, теста Векслера, «Лурия-90» и т.д. Эти методы дают возможность врачу (педиатру или невропатологу) оценить степень развития ребенка и его психическое состояние, а также выявить особенности поведения.
Из инструментальных методов наиболее информативными при диагностике ММД являются компьютерная и магнитно-резонансная томография, эхоэнцефалография, нейросонография и другие. Обычные клинические анализы отклонений от нормы не выявляют. Томография позволяет определить уменьшение коры головного мозга в области темени и левой части лба, повреждения передней области (медиальной и глазной), а также значительное уменьшение в размерах мозжечка. Использование рентгена позволяет исключить переломы черепа.
При диагностике минимальной мозговой дисфункции у детей практикуется дифференциальный подход. Зависит это, прежде всего, от возраста ребенка, а также от момента, в который проявились первичные симптомы. В ходе диагностических мероприятий потребуется исключить черепно-мозговую травму, нейроинфекции, детский церебральный паралич, эпилепсию и заболевания с ней схожие, шизофрению, острое отравление тяжелыми металлами (свинцом) и другие патологии, имеющие схожие проявления.
Подбор схемы лечения
Коррекция минимальной мозговой дисфункции у детей требует комплексного подхода. Обычно для каждого ребенка составляется индивидуальная программа, которая учитывает особенности клинической картины и этиологию.
Терапия ММД ведется по нескольким направлениям:
Специалисты в большинстве случаев дают положительные прогнозы для детей с ММД. Примерно 50% пациентов «перерастают» свое заболевание, при этом в подростковом и взрослом периоде жизни симптомы патологии исчезают полностью. Тем не менее, у ряда больных некоторые из проявлений заболевания остаются на всю жизнь.
Для людей с ММД характерна невнимательность и нетерпеливость, они испытывают затруднения в общении с окружающими людьми, нередко у них возникают проблемы в личной жизни и при попытках создать полноценную семью, сложно им обучаться профессиональным навыкам.
Советы родителям
Как уже отмечалось выше, успех лечения в большей мере зависит от того, в какой психологической обстановке растет и воспитывается ребенок. Ему необходимо особое внимание родителей и педагогов. С малышом должны работать специалисты различных специальностей: психолог, лингвист и логопед, остеопат, невропатолог и т.д.
Конечно, здоровых детей тоже нужно постоянно воспитывать и учить, но малыши с ММД нуждаются в этом особенно. Соблюдение нижеперечисленных рекомендаций позволит достичь полного выздоровления в кратчайшие сроки:
Чтобы предупредить развитие минимальной мозговой дисфункции необходимо особое внимание уделить питанию будущей матери. Кроме того, она должна полностью отказаться от вредных привычек. Регулярное посещение женской консультации позволит врачам вылечить сопутствующие заболевания, исключить возможность развития патологий беременности, а также выбрать наиболее подходящий способ родоразрешения.
Диагностировать минимальную мозговую дисфункцию специалист может в том случае, если у малыша наблюдается несколько из симптомов заболевания в течение длительного времени. Но если поведение вашего ребенка кажется вам странным, вы замечаете, что у него возникают конфликты с ровесниками, ему трудно запоминать новую информацию, то обязательно проконсультируйтесь с врачом: психологом, психотерапевтом, невропатологом или неврологом. Даже если у него не будет обнаружено психологическое расстройство, советы специалиста помогут нормализовать его поведение и решить другие проблемы.