Что такое динамика после операции

Оценка динамики функционального состояния пациентов в остром периоде мозгового инсульта на фоне терапии цитиколином

Изучено функциональное состояние ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде мозгового инсульта по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.

Functional state of the main adaptation mechanisms and data of neurological status in patients in acute period of cerebral stroke, on the data of research of vegetative indices against the background of therapy with citicoline, were studied.

При развитии у человека такого тяжелого состояния, как острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), перед врачами встает задача интегративного осмысления ряда медико-биологических процессов, происходящих в организме пациента. В большинстве случаев специалисты ориентированы на «базовые пункты» восстановления пациента после инсульта: витальные функции, динамика двигательного дефицита, когнитивные нарушения. Безусловно, эти позиции являются во многом определяющими в формировании стратегии лечения и реабилитации, уточнении прогноза у пациента. Однако мы не должны забывать об основах, создающих предпосылки для положительной (или отрицательной) динамики состояния больного, перенесшего инсульт. Речь идет о так называемых функциональных системах (ФС), которые обеспечивают гомеостаз и адаптацию организма на разных уровнях организации: метаболическом, гомеостатическом, поведенческом, психическом и социальном. В этой работе мы делаем попытку оценить динамику состояния пациентов, перенесших ОНМК, не только через призму оценки неврологического статуса (двигательный дефицит, когнитивные нарушения), но и проанализировать уровень напряженности функциональных систем, статус которых, по нашему мнению, имеет очень важное прогностическое значение, и, что не менее важно, их основные показатели дают возможность объективно трактовать эффективность проводимой терапии, в частности, использования нейропротекторов у больных в остром периоде ОНМК.

Нам представляется любопытным соотнесение с упомянутыми выше уровнями организации процессов, проходящих в организме при развитии ишемического инсульта (ИИ), с оценкой полученных результатов исследования в соответствии с теорией о ФС.

Следует отметить, что компенсаторно-приспособительные механизмы в организме реализуются главным образом деятельностью надсегментарных структур вегетативной нервной системы (ВНС), преимущественно через сегментарные аппараты: в результате функционирования парасимпатических структур создаются устойчивые состояния органов и гомеостаз, а симпатическая часть изменяет эти состояния применительно к выполняемой функции. Согласно современным представлениям, ВНС принимает ведущее участие в формировании адаптационных реакций в ответ на непрерывно меняющиеся условия внешней и внутренней среды в норме и патологии.

На сегодняшний день имеется большое количество работ, свидетельствующих о ведущей роли ВНС в механизмах симптомообразования, патогенеза и компенсации при целом ряде органических и функциональных заболеваний организма [6, 16]. В большинстве случаев течение и исход многих патологических состояний зависят именно от адекватности ведущих механизмов вегетативного гомеостаза (BГ). Очевидно, это в полной мере касается течения и исхода мозгового инсульта (МИ).

На практике врачи сталкиваются с проблемой объективизации данных в диагностике состояний вегетативного гомеостаза. На сегодняшний день чувствительная методика исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) позволяет неинвазивно и безболезненно диагностировать расстройства вегетативной нервной системы, обеспечивая индивидуальный подход к каждому пациенту.

Вместе с тем значимость дезадаптационных процессов, в частности проблема роли ВГ в развитии и течении МИ, остается малоисследованной, что диктует необходимость изучения функционального состояния ВНС при ОНМК.

Оценка функциональных характеристик ВНС в настоящее времени проводится на различных методических уровнях. В современных условиях совершенно обоснованно рекомендована и используется оценка реакции синусового узла как наиболее адекватного индикатора вегетативного обеспечения организма (BOO) и резерва адаптации на уровне сердечно-сосудистой системы (ССС) и организма в целом, методом кардиоинтервалографии (КИГ). Ценность КИГ заключается в непосредственной оценке вегетокардиальных реакций при воздействии различных стрессовых факторов. На базе КИГ ассоциируется в полном объеме оценка деятельности высших вегетативных центров и реализация их активности на вегетокардиальном уровне в частности и организма в целом [1, 5, 6]. Исходя из данных предпосылок в настоящем исследовании для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ.

Целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде МИ по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.

Материал и методы исследования

Обследовано 55 пациентов в остром периоде ишемического МИ в каротидном бассейне. Возраст пациентов варьировал от 42 до 82 лет (средний возраст 64,6 ± 13,0 лет), среди них было 26 женщин и 29 мужчин (табл. 1). Важным представляется включение в группу обследованных лиц пациентов без нарушений сердечного ритма, так как это могло повлиять на результаты оценки показателей вегетативного гомеостаза.

Все пациенты были разделены на две группы: 1-ю (основную) группу составили 35 человек, получающие базисную терапию (профилактика и лечение отека мозга, гемодилюция, коррекция нарушений витальных функций и гемостаза, преду­преждение осложнений) и цитиколин (препарат Цераксон®) в дозе 2000 мг в сутки внутривенно капельно в течение 5 суток с дальнейшим переходом на прием пероральной формы в дозе 1000 мг/сут в течение 20 дней; 2-ю группу — 20 пациентов, получавших базисную терапию, без цитиколина. Сравнительный анализ эффективности терапии цитиколином проводили по темпам восстановления нарушенного сознания, регресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, с использованием клинико-неврологического анализа (оценка по шкале NIHSS, Бартеля, Ранкина). Для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ. Рассчитывали следующие показатели: Мо — мода — наиболее часто встречающиеся значения КИГ, характеризующие нейрогуморальный (НГ) канал регуляции и уровни функционирования систем; АМо — амплитуда моды — число наиболее часто встречающихся значений продолжительности кардиоинтервалов (в %) к общему числу интервалов в массиве, отражает влияние симпатоадреналового (СА) звена на синусовый узел; ВР (вариационный размах) — разность между максимальным и минимальным значениями длительности интервалов R-R в данном массиве кардиоциклов, отражает уровень активности парасимпатического (ПС) звена ВНС; ИН (индекс напряжения) — отражает степень централизации управления сердечным ритмом. Тестирование по шкалам и КИГ проводили дважды: при поступлении (в течение суток) и при выписке больного (на 21-е сутки лечения). Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета прикладных программ Excel.

Результаты исследования

Результаты исследования активности ведущих механизмов ВНС (СА, ПС и НГ) у больных с ИИ в динамике заболевания представлены на рис. 1–4.

На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки наблюдается увеличение Мо на 3,2%, в группе контроля к концу лечения Мо снижается на 7,7%.

АМо в основной группе снижается на 3,3%, в группе контроля к концу лечения возрастает на 14,5%.

На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки ВР возрастает на 31,8%, в группе контроля к концу лечения ВР незначительно снижается на 2%.

На фоне терапии цитиколином ИН снижается на 13,7%, в группе контроля к концу лечения ИН возрастает на 109,4%.

Результаты исследования в целом свидетельствуют о наличии фазовой преемственности смены активности ведущих механизмов ВНС в динамике течения МИ. Выявленная тенденция в полной мере согласуется с клинико-экспериментальными исследованиями Г. Селье о фазовой структуре стресса и указывает на соответствие динамики изменений ведущих механизмов ВНС закономерностям динамики ответной реакции организма на стресс. В 1-е сутки ишемического МИ вегетовисцеральные взаимоотношения на уровне ССС характеризуются преобладанием СА-механизмов. Это иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. В последующем имеется тенденция к превалированию роли ПС- и НГ-механизмов в регуляции вегетативного тонуса. CA-напряжение характеризуется тенденцией к нивелированию.

Вместе с тем, как показывают результаты исследований, в двух исследуемых группах отмечается различная динамика изменений активности ведущих механизмов ВНС. В частности, в контрольной группе пациентов отмечается чрезвычайное напряжение СА-механизмов, которое возрастает к 21-му дню заболевания. Это наглядно иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. Параллельно снижаются величины Мо и ВР, характеризующие активность НГ- и ПС-механизмов BOO. Все это в конечном итоге обусловливает повышение величины ИН, являющегося не только интегральным показателем напряжения адаптационных механизмов в системе BOO, но и характеризующего тяжесть состояния больных.

При анализе динамики клинического балла по шкале NIHSS было выявлено опережение восстановления нарушенных неврологических функций (более значимое снижение суммарного клинического балла) у больных, получавших цитиколин, по сравнению с контрольной группой. Разница баллов на 1-й и 21-й день исследования составила 5,22 ± 0,7 в основной группе и 2,0 ± 0,82 в группе контроля (р

Э. З. Якупов, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО КГМУ МЗ РФ, Казань

Источник

Что такое положительная динамика в МРТ?

Отвечает Черкасова С.А.:
врач-рентгенолог высшей категории

При каждом заболевании положительная динамика будет различной, например, при грыже межпозвонкового диска и опухолевом процессе уменьшение размеров грыжи и опухоли будет считаться положительной динамикой.

В случае демиелинизирующих заболеваний к положительной динамике относится уменьшение количества и размеров очагов демиелинизации, исчезновение вокруг них перифокального отека, а также отсутствие контрастирования бляшек рассеянного склероза.

Опытные врачи

Врач высшей категории

Пашкова Анна Александровна

Кандидат медицинских наук

Александров Тимофей Александрович

Томограф экспертного класса

Как проходит процедура МРТ-исследования

Запись исследования на ваш выбор*

на диск	на пленку	на флешку

Частые вопросы о МРТ-исследованиях

Свяжусь с вами
в ближайшее время

Расшифровка в течение 30 минут

После проведения процедуры опытный врач-рентгенолог сделает расшифровку за полчаса.

Запись результатов исследования

Вы можете получить исследование на удобном для Вас носителе, а также выбрать несколько вариантов.

Нажимая на кнопку «Записаться», Вы даете согласие на обработку персональных данных в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных».

Отзывы о работе центра

Приехали в центр из Эстонии, Таллинна. Делали с мужем много процедур: мозг, сосуды, брюшная полость, мягкие ткани шеи. Всё быстро, качественно, ответ на руках. Спасибо! Буду рекомендовать ваш центр друзьям. И если надо будет опять МРТ, приедем именно к вам.

Хочу поблагодарить весь персонал за внимательное обслуживание. Все было очень «по-петербуржски». Спасибо! Всем здоровья! Так и держать в дальнейшем марку. Успехов во всех ваших делах!

Центр меня поразил новым ремонтом и новым современным оборудованием. Процедура обследования, двух отделов позвоночника прошла под классическую музыку и легкий «бриз», было спокойно и комфортно.

Очень нравится ваш центр, услуги, обслуживание. Проверяюсь уже в 6-й раз за 2 года. Хожу только к вам. Очень удобно, комфортно. Квалифицированный персонал. Всем огромное спасибо. Отдельно хочется отметить доктора Черкасову С.А.

Записывалась на исследование ночью. Приехала раньше времени, но все сделали быстро, четко и как и оговаривалось по более сниженной цене. Спасибо большое за отличный сервис.

Очень переживала перед обследованием, но сотрудники клиники успокоили и все прошло хорошо, спасибо! Результат был готов практически сразу, что очень порадовало! Добрая и уютная обстановка!

Плюсы для пациентов

Возможно присутствие сопровождающего в кабинете МРТ

Wi-Fi, чай и кофе для посетителей центра

Удобный график работы центра

Наушники с музыкой для комфортного прохождения МРТ

Отзывы о работе центра

Приехали в центр из Эстонии, Таллинна. Делали с мужем много процедур: мозг, сосуды, брюшная полость, мягкие ткани шеи. Всё быстро, качественно, ответ на руках. Спасибо! Буду рекомендовать ваш центр друзьям. И если надо будет опять МРТ, приедем именно к вам.

Хочу поблагодарить весь персонал за внимательное обслуживание. Все было очень «по-петербуржски». Спасибо! Всем здоровья! Так и держать в дальнейшем марку. Успехов во всех ваших делах!

Центр поразил меня новым ремонтом и современным оборудованием. Процедура обследования 2-х отделов позвоночника прошла под классическую музыку и легкий «бриз», было спокойно и комфортно.

Очень нравится ваш центр, услуги, обслуживание. Проверяюсь уже в 6-й раз за 2 года. Хожу только к вам. Очень удобно, комфортно. Квалифицированный персонал. Всем огромное спасибо. Отдельно хочется отметить доктора Черкасову С.А.

Записывалась на исследование ночью. Приехала раньше времени, но все сделали быстро, четко и как и оговаривалось по более сниженной цене. Спасибо большое за отличный сервис.

Очень переживала перед обследованием, но сотрудники клиники успокоили и все прошло хорошо,спасибо! Результат был готов практически сразу, что очень порадовало! Добрая и уютная обстановка!

Для граждан с ограниченными возможностями предусмотрен пандус

Мобильная версия сайта

Полная версия сайта

Источник

В реанимации без динамики

Здравствуйте. У папы с 14 декабря была температура, 19 декабря был диагностирован ковид, КТ показало 20% поражения легких. С 23 декабря в больнице, с 26 декабря перевели в реанимацию на НИВЛ в связи с резким падением сатурации. КТ показало сначала 60%, потом 75% поражения легких. 31 декабря пытались перевести с НИВЛ просто на кислородную маску, после 2х дней вернули на НИВЛ. Больше недели без динамики, в сознании, вяло кушает, лежит на животе. 10 января сделали повторное КТ, каких либо серьезных изменений не показало. 3 дня назад добавили антибактериальный препарат, на данный момент ничего не меняется. Нет ни положительной, ни отрицательной динамики. Анализ крови в целом неплохой, говорят врачи. Но затянулось. Произошел цитокиновый шторм, сейчас прошел, как говорят, плато. Лежит на животе, нервничает, устал. Кислородозависим, без аппарата НИВЛ дыхание неадекватное. Каким образом можно улучшить его состояние?

Уважаемые посетители сайта СпросиВрача! Вы можете задать свой вопрос и получить 03 онлайн консультацию врача быстро, просто и без регистрации. Мгновенный ответ в режиме онлайн!

Здравствуйте, Рамиль!
Мы с Ввми извне никак не можем повлиять на состояние пациета в реанимации

Реаниматологи являются профессионалами. Следует им доверять- поверьте, они делают все, что могут.

Источник

Послеоперационный метаболизм и иммунный статус

Механизмы иммунологических изменений многообразны, однако бесспорно, что они являются неотъемлемой частью всего комплекса патофизиологических реакций послеоперационного периода, инициируемые одними и теми же триггерами альтерации и физиологического стресса и имеющими тесную связь с процессами катаболизма. Основными инициаторами иммунных реакций в послеоперационном периоде являются вышеописанные эндокринные изменения, которые воздействуют на составляющие иммунитета через активацию симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, освобождение антидиуретического гормона и нарушение утилизации глюкозы. Как в норме, так и на фоне развития различных патологических процессов, на функционирование иммунной системы влияют адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон, кортикостероиды, инсулин.

Одним из триггерных механизмов, реализующих иммуносупрессию у хирургических больных, является гиперфункция коры надпочечников при активации всей гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы. Большинство исследователей иммуносупрессию при хирургическом стрессе связывают именно с усилением секреции АКТГ гипофизом, что приводит к увеличению концентрации глюкокортикоидов в плазме при усилением их выработки в коре надпочечников. При этом высокие концентрации глюкокортикоидов ингибируют развитие воспалительной реакции, вызывают деградацию и гибель лимфоцитов и плазматических клеток, особенно снижая количество Т-лимфоцитов, главным образом, за счет уменьшения доли Т-хелперов, а также уменьшают число эозинофилов. Кроме этого показано, что АКТГ способствует снижению миграционной способности лимфоцитов периферических лимфатических узлов, селезенки, тимуса, а также тормозит миграцию стволовых клеток и В-лимфоцитов из костного мозга.

Повышение содержания эндогенных катехоламинов обусловливает увеличение содержания в периферической крови нейтрофилов и лимфоцитов, а также изменения их мобилизации и разрушения. Большую часть лимфоцитов, включающихся в циркуляцию при гиперкатехоламинемии, многие авторы именуют “стрессовыми лимфоцитами», так как функционально и морфологически они отличаются от нормальных популяций. При этом снижается процент Т-хелперов при сохраняющемся проценте Т-супрессоров. Одним из следствий повышенной секреции катехоламинов является активация перекисного окисления липидов с накоплением продуктов свободно-радикального окисления, повреждающими биологические мембраны клетки. В результате происходит повреждение важнейших регуляторных механизмов клеток, в том числе и лейкоцитов: нарушаются рецепторная и транспортная функции мембран, контактные свойства клеточных поверхностей и, что самое важное — межклеточные взаимодействия.

К гормонам, оказывающим противоположное, иммуностимулирующее действие, относят соматотропный гормон и инсулин. Соматотропный гормон оказывает активное влияние на лимфоидную ткань за счет его специфической активации тимуса. Экспериментально показано, что введение в организм экзогенного соматотропного гормона вызвает стимуляцию как гуморальных, так и клеточных иммунных реакций. Известно, что лимфоциты имеют два вида рецепторов для инсулина: гормональный рецептор для метаболических функций, находящийся на всех активированных лимфоцитах, и иммунологический рецептор, расположенный на Т- и В-лимфоцитах. При этом инсулин усиливает цитолитический эффект у сенсибилизированных Т-киллеров. С другой стороны, некоторые авторы иммуностимулирующий эффект инсулина связывают не столько с прямым действием на лимфоциты, сколько с предотвращением иммуносупрессивного влияния гипергликемии.

Таким образом в условиях стрессорных влияний операционной травмы отчетливое иммуносупрессивное действие оказывает АКТГ и кортикостероиды. Несмотря на то, что прямое влияние катехоламинов на различные механизмы функционирования иммунной системы требуют дальнейших исследований, большинство авторов сходятся на наличии опосредованного влияния катехоламинов на иммунитет, такого, например, как стимуляция секреции кортикостероидов. Анаболические агенты инсулин и соматотропный гормон, напротив, оказывают иммуностимулирующий эффект.

Катаболический тренд обмена веществ в послеоперационном периоде и связанная с ним белково-энергетическая недостаточность являются причиной дисфункции всех компонентов иммунной системы — фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета. Взаимосвязь иммунитета и послеоперационной нутритивной недостаточности по мнению подавляющего большинства исследователей настолько очевидна, что отдельные показатели состояния иммунной системы используются для оценки динамики нутритивного статуса у оперированных пациентов (см. ниже).

Белково-энергетическая недостаточность, присущая послеоперационному периоду, сопровождается снижением количества лимфоцитов в периферической крови. Наблюдается преимущественное уменьшение числа CD3+ Т-лимфоцитов при относительно стабильном содержании В-лимфоцитов и увеличении доли нулевых клеток. Считается, что среди Т-лимфоцитов белковому голоданию наиболее подвержены CD4+ лимфоциты. На фоне снижение общего уровня Т-лимфоцитов в периферической крови отмечается снижение Th0 лимфоцитов в результате увеличения числа Th2 лимфоцитов.

Как правило, максимум иммунодепрессии практически по всем параметрам иммунной системы наблюдается на 2-й день после операции и в зависимости от характера и объема этой операции, а также исходного состояния больного ее длительность может составлять от одной до четырех недель.

Возникающие в послеоперационном периоде девиации иммунной системы от гипервоспаления до иммунносупрессии большинство современных исследователей объясняют с точки зрения нарушения баланса между про- и противовоспалительными цитокинами. Как известно продукция провоспалительных медиаторов, являясь изначально типичной защитной реакцией, при чрезмерной активации может привести к развитию синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) с последующими критическими нарушениями гемоперфузии и развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). С другой стороны призванный компенсировать гипервоспаление противоспалительный медиаторный ответ также может играть крайне неблаговидную роль, открывая возможности для развития назокомиальных инфекций и опухолевой прогрессии на фоне развивающейся иммуносупрессии. Очевидно, что именно деликатная регуляция продукции медиаторов с противоположными биологическими эффектами позволяет организму поддерживать иммунный гомеостаз на тонкой грани, разделяющей гипервоспаление и иммуносупрессию (см. табл. 1).

Таблица 1. Медиаторы воспалительного ответа.

Провоспалительные цитокины

Противовоспалительные цитокины

Источник