Что такое деструкция легких
Публикации в СМИ
Деструкция лёгких бактериальная
Бактериальная деструкция лёгких (БДЛ) — гнойно-воспалительное заболевание лёгких и плевры, осложняющее бактериальную пневмонию и характеризующееся образованием полостей в лёгких и склонностью к развитию сепсиса.
Классификация • Преддеструкция • Лёгочная деструкция •• Мелкоочаговая множественная •• Внутридолевая •• Гигантский кортикальный абсцесс •• Стафилококковые буллы • Лёгочно-плевральная деструкция •• Пиоторакс (острая эмпиема плевры, гнойный плеврит) •• Пиопневмоторакс •• Пневмоторакс • Хронические формы и исходы •• Бронхоэктазы •• Вторичные лёгочные кисты •• Хроническая эмпиема плевры.
Этиология • Staphylococcus aureus • Klebsiella pneumoniae • Pseudomonas aeruginosa • Proteus • Histoplasma • Aspergillus.
Факторы риска • Аспирация носо- и ротоглоточного содержимого (неврогенные нарушения акта глотания, длительный постельный режим, эпилепсия) • Механическая или функциональная обструкция бронхов: опухоль, инородное тело, стеноз бронха • Ослабление иммунитета: алкоголизм, СД, длительный приём стероидных гормонов • Наличие источников тромботических или септических эмболов.
Клиническая картина и диагностика
• Преддеструкция — процесс, предшествующий развитию БДЛ: стафилококковая пневмония, острый гнойный лобит (чаще верхней доли правого лёгкого) •• Лихорадка •• Одышка •• Влажные хрипы •• Перкуторный звук тупой •• Лейкоцитоз, повышение СОЭ •• Для идентификации возбудителя проводят окрашивание мазка мокроты по Граму, а также её бактериологическое исследование •• Рентгенография органов грудной клетки — гомогенное затенение.
• Мелкоочаговая множественная БДЛ характеризуется поверхностной инфильтрацией паренхимы лёгких. Особенности: •• Субплевральные мелкие очаги деструкции склонны к прорывам в плевральную полость •• На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки — просветления (ячеистость) на фоне неинтенсивного затенения.
• Внутридолевая БДЛ развивается как исход острого лобита при отсутствии лечения, характеризуется возникновением стремительно прогрессирующего очага деструкции. Особенности: •• Обильная гнойная мокрота. Зловонность мокроты часто указывает на анаэробную этиологию •• Перкуссия: локальное укорочение перкуторного звука •• Аускультация: ослабленное дыхание, влажные средне- или мелкопузырчатые хрипы; при наличии крупной полости — амфорическое дыхание •• ОАК: резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия •• Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты позволяют выявить возбудителя. При подозрении на анаэробную этиологию используют образцы мокроты, полученные при фибробронхоскопии, т.к. откашливаемая мокрота содержит в основном анаэробы ротовой полости •• Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки — просветления неправильной формы на фоне тотального затенения поражённой доли. Абсцессы аспирационного происхождения обнаруживают преимущественно в верхнем сегменте нижней доли и в заднем сегменте верхней доли.
• Гигантский кортикальный абсцесс — субкортикальное скопление гнойно-некротических масс. Особенность — на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки толстостенная полость больших размеров. При наличии сообщения с бронхом — горизонтальный уровень жидкости.
• Стафилококковые буллы — воздушные полости, склонные к самопроизвольному регрессу, течение доброкачественное.
• Пиопневмоторакс — результат прорыва гноя из очага деструкции лёгочной ткани в плевральную полость. Особенности: •• Острая дыхательная недостаточность (возникает в момент прорыва в плевральную полость): внезапное апноэ, приступ кашля, нарастающий цианоз, одышка •• Плевропульмональный шок (сопутствует острой дыхательной недостаточности): снижение АД, тахикардия, нитевидный пульс •• Выбухание и отставание в акте дыхания поражённой половины грудной клетки •• При перкуссии тимпанический звук в верхних и притупление звука в нижних отделах лёгких, смещение средостения в здоровую сторону •• На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, горизонтальный уровень жидкости, смещение тени средостения в здоровую сторону.
• Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости. Редкое осложнение БДЛ в результате разрыва стафилококковой буллы. Клиническая картина аналогична таковой при пиопневмотораксе. На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, просветление на стороне поражения; смещение тени средостения в здоровую сторону.
• Бронхоэктазы — результат грубых деструктивных изменений стенок бронхов и перибронхиальной ткани с последующей деформацией.
• Вторичные кисты лёгких — полости санированных абсцессов.
• Хроническая эмпиема плевры.
Дифференциальная диагностика • Бронхогенный рак лёгкого в фазе распада • Туберкулёз • Инфицированная киста лёгкого • Силикотический узел с центральным некрозом • Гранулематоз Вегенера.
ЛЕЧЕНИЕ
• Тактика ведения •• Постуральный дренаж •• Антибактериальная терапия (в течение нескольких недель или месяцев до полной санации полости абсцесса и ликвидации перифокальной инфильтрации). До получения результатов бактериологического исследования мокроты рационально назначить: ••• Клиндамицин по 600 мг в/в 3 р/сут, далее по 300 мг внутрь 4 р/сут, или его сочетание с амикацином в дозе 15–30 мг/кг/сут или гентамицином по 3–7,5 мг/кг/сут в/м или в/в в 3 приёма, или ••• Цефалоспорины II или III поколения (например, цефуроксим по 0,75–1,5 г в/в каждые 8 ч или цефамандол по 0,5–1 г каждые 4–6 ч в/в), или ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2–10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом в дозе 500–700 мг внутрь 4 р/сут •• Инфузионная дезинтоксикационная терапия.
• Лечение отдельных форм БДЛ имеет особенности •• Лёгочная деструкция ••• Бронхоскопическая санация с катетеризацией дренирующего бронха и дренированием полости по Сельдингеру или Мональди ••• Временная окклюзия дренирующего бронха с одновременным введением дренажной трубки, активная аспирация через введённый в полость дренаж, введение в полость склерозирующих или клеевых композиций ••• Резекция лёгкого — при выраженном кровохарканье или подозрении на бронхогенный рак •• Пиопневмоторакс ••• Торакоцентез и дренирование по Бюлау ••• Разгрузочная плевральная пункция толстой иглой (при нарастающем клапанном пиопневмотораксе) для перевода закрытого напряжённого пиопневмоторакса в открытый. После стабилизации состояния — дренирование плевральной полости ••• Временная окклюзия бронха — при наличии функционирующего бронхоплеврального свища через 12–24 ч с момента проведения плевральной пункции •• Пневмоторакс ••• Плевральные пункции ••• Дренирование показано при неэффективности пункционной терапии или при синдроме бронхиального сброса (проникновении воздуха в плевральную полость через бронх) •• Хроническая эмпиема — показание к плеврэктомии.
Осложнения • Кровотечение из эрозированного сосуда • Бронхогенная диссеминация с развитием тотальной пневмонии • Бронхоэктазы • Вторичный абсцесс мозга.
Сокращение. БДЛ — бактериальная деструкция лёгких
МКБ-10 • J85 Абсцесс лёгкого и средостения • J86 Пиоторакс
Бактериальная деструкция легких
Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.
В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).
Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.
Патогенез
Классификация
Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:
В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.
Симптомы
Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.
Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.
При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.
Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.
Осложнения
Диагностика
В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.
Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.
Лечение бактериальной деструкции легких
В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.
Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).
Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.
Прогноз и профилактика
Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.
Бактериальная деструкция легких
Как выявить бактериальную деструкцию легких
Бактериальная деструкция легких (БДЛ) – группа патологий, характеризующихся воспалением легочной ткани с последующим ее распадом. Клинически она может быть представлена острым абсцессом легкого или его гангреной.
Причины бактериальной деструкции легких
Бактериальная деструкция легких является осложнением пневмонии. Причиной гнойного распада становятся стафилококки и ряд гнилостных бактерий, таких как протей, кишечная или синегнойная палочки. Но чаще всего ее вызывают микробные ассоциации.
Провоцирующим фактором могут быть перенесенные накануне грипп или ОРВИ. Благоприятным фоном для развития патологии служит снижение иммунитета, сахарный диабет, хронические заболевания легких, сопровождающиеся обструкцией, пожилой возраст пациента. Также определенную роль играют черепно-мозговые травмы и острые нарушения церебрального кровообращения, при которых на фоне обездвижения развивается гипостатическая пневмония.
Патогенез
Развитию патологии способствует повреждение слизистой бронхов с нарушением их дренажной функции и созданием питательного субстрата для развития патогенных микроорганизмов. Все это протекает на фоне ослабленного местного и общего иммунитета.
Основой патогенеза являются воспаление легочной ткани и аспирация просвета бронхов различного генеза (рвотными массами, пищей, слизью) или же сдавливание его опухолью. Длительная закупорка способствует ателектазу (спадению) альвеол. Параллельно происходит нарушение кровоснабжения воспаленного участка и ухудшение его трофики, где создаются идеальные условия для размножения бактерий. В результате начинается гнойное воспаление, и ткань легкого расплавляется.
Классификация
По генезу бактериальная деструкция легких может быть первичной и вторичной, по характеру воспаления – острая и хроническая.
По клинической форме острые бактериальные деструкции легких протекают с внутрилегочными (абсцесс, буллы) или плевральными осложнениями (пиоторакс, пиопневмоторакс, пневмоторакс – напряженный или нет). Само течение патологии может быть острым, затяжным и септическим.
Хронические формы БДЛ представлены хроническим абсцессом, эмпиемой плевры и ее приобретенными кисты.
Симптомы бактериальной деструкции легких
Болезнь начинается остро. На фоне кажущейся реконвалесценции после пневмонии происходит резкое повышение температуры. Появляются гнилостный запах изо рта, сухой кашель, одышка и боль в грудной клетке. Развиваются симптомы общей интоксикации, характерной для гнойного воспаления (слабость, потливость, отсутствие аппетита, высокая температура).
После прорыва абсцесса с кашлем начинает отходить зловонная гнойная мокрота. И состояние пациента улучшается. Температура падает, появляется аппетит, повышается активность. Если дренирования не происходит, проявления заболевания сохраняются, а оно само прогрессирует.
Хронические формы протекают с признаками гнойной интоксикации. Больных беспокоит кашель с умеренной гнойной мокротой, одышка, периодическое кровохарканье. Пациенты бледные, худые с кожей землисто-серого оттенка.
Основными осложнениями острой патологии являются легочное кровотечение, перикардит, гемоторакс, сепсис, а хронической – амилоидоз внутренних органов.
Методы диагностики
Лечение бактериальной деструкции легких
Больного обязательно госпитализируют. В зависимости от формы патологии и ее течения лечение может проводиться консервативным или хирургическим путем.
К консервативной терапии прибегают, когда происходит естественное дренирование абсцесса – его вскрытие, и отсутствуют осложнения. Схема лечения включает:
После стихания острого периода заболевания в рамках функциональной реабилитации пациенту назначают физиопроцедуры и ЛФК.
Хирургическое лечение бактериальной деструкции легких заключается в проведении открытого дренирования гнойника (пневмотомия). В случае необходимости выполняют резекционные операции, иссекая пораженную часть органа, или пневмэктомию (полное удаление легкого).
Синдром внутрилегочного полостного образования
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В структуре острой и хронической бронхолегочной патологии первое место занимают пневмонии, их частота составляет 30,4% [1–3]. Несмотря на значительные достижения в изучении проблемы пневмоний, данная патология продолжает характеризоваться устойчиво высокой заболеваемостью с тенденцией к затяжному течению, увеличением числа тяжелых форм с риском развития осложнений и форм с атипичным течением [4]. Это связано как с ростом антибиотикорезистентности возбудителей пневмоний, так и с увеличением числа пациентов с иммунодефицитными состояниями различного генеза.
В структуре острой и хронической бронхолегочной патологии первое место занимают пневмонии, их частота составляет 30,4% [1–3]. Несмотря на значительные достижения в изучении проблемы пневмоний, данная патология продолжает характеризоваться устойчиво высокой заболеваемостью с тенденцией к затяжному течению, увеличением числа тяжелых форм с риском развития осложнений и форм с атипичным течением [4]. Это связано как с ростом антибиотикорезистентности возбудителей пневмоний, так и с увеличением числа пациентов с иммунодефицитными состояниями различного генеза.
Пациентов, поступающих в стационар с диагнозом «абсцедирующая пневмония», следует дифференцировать с достаточно большой группой пациентов, у которых рентгенологический синдром внутрилегочного полостного образования ложно трактуется именно как абсцесс легкого. Синдром внутрилегочного полостного образования рентгенологически определяется как участок просветления в пределах легочной ткани, которая может содержать или не содержать жидкость, окружена стенкой разной толщины и сохраняется во всех проекциях [5]. Патологически этот синдром определяется как наличие газосодержащего пространства внутри участка легочной консолидации либо узла, появившегося в результате эвакуации определенного объема некротизированной легочной ткани через бронхиальное дерево.
Синдром внутрилегочного полостного образования следует также дифференцировать с внелегочной патологией, имеющей сходную рентгенологическую картину, такой, например, как ограниченный пневмоторакс или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы [5].
Несмотря на все более совершенные методики диагностики внутрилегочных полостных образований, процент ошибок остается жизненно значимым. До настоящего времени не выявлено 100% патогномоничных клинико-рентгенологических признаков ни для одного заболевания, проявляющегося в виде полостей в легком. Наличие полости в легком часто свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. Это диктует необходимость неотложной диагностики, поскольку в ряде случаев единственно рациональной тактикой лечения является хирургическое вмешательство. Объективные показатели трудности диагностики – это расхождения первоначального диагноза, установленного в клинике, и окончательного, подтвержденного в процессе обследования или после хирургического лечения [6].
Появление полостного образования в легком возможно при периферическом раке легкого (причем бессимптомное развитие болезни наблюдается почти в 60% случаев). По разным данным, распад в опухолевом узле встречается в 10% случаев [7], более чем в 30% случаев [8], в 10–25% [9], в 2–5% случаев периферического рака [10]. Некроз и распад в центре обычно наблюдаются при размере опухоли более 5 см. По мнению Ю.Б. Альтшулера и соавт., распад опухоли зависит по меньшей мере от 3-х факторов: различия в темпах роста и распада; наличия и степени дренажа; характера воспалительного процесса. Преобладание одного из этих факторов на разных стадиях процесса, по-видимому, оказывает решающее влияние на форму полости, толщину ее стенок, характер самого распада. По данным литературы, эта форма встречается в 3–50% случаев. Большой разброс в оценке полостной формы рака объясняется тем, что одни авторы такой формой считают появление на рентгенограмме просветления в раковом узле, другие – только те случаи, когда имеется полный распад с образованием тонкостенной полости.
Наличие полости в опухолевом узле обусловливает ряд особенностей клинического течения заболевания и создает благоприятные условия для вторичного инфицирования, что существенно затрудняет дифференциальную диагностику полостной формы рака и других заболеваний, сопровождающихся распадом легочной ткани.
Любая форма туберкулеза легких может перейти в деструктивную с формированием полости от малых (до 2 см в диаметре) до гигантских (свыше 6 см в диаметре) размеров [11]. Существуют публикации, отмечающие сочетание туберкулеза с раком в одном сегменте или возникновение рака в стенке туберкулезной каверны даже при активном туберкулезном процессе.
Синдромом внутрилегочного полостного образования могут проявляться кисты различного генеза. Кисты подразделяются на паразитарные и непаразитарные. Последние в свою очередь делятся на врожденные (истинные) и приобретенные (ложные). Одиночные приобретенные легочные кисты являются следствием какого-то заболевания воспалительной этиологии с вовлечением в процесс легочной ткани и бронхиального дерева. К паразитарным кистам относятся эхинококковые кисты, кисты легочной двуустки.
Рентгенологическая картина
При оценке рентгенологической картины полостного внутрилегочного образования рекомендуется оценивать от 9 [9] до 15 [12] основных признаков, не считая оценки параметров полости в течение времени, что бывает диагностически малодостоверно и задерживает начало лечения. Основные рентгенологические симптомы:
1. Количество полостей (1 и более).
2. Локализация и расположение полости. При этом рассматриваются центральное и эксцентрическое расположение полости, ее локализация в 1, 2 аксиллярном, 6 и прочих сегментах легкого.
3. Форма полости. Рассматриваются округлая, щелевидная и неправильная формы полостей.
4. Максимальный размер полости:
– менее 3 см;
– от 3 до 6 см;
– более 6 см.
5. Внутренний контур полости:
– ровный;
– бугристый.
6. Внешний контур полости:
– четкий на всем протяжении;
– нечеткий на ограниченном участке;
– нечеткий на большем протяжении.
7. Толщина стенки полости:
– равномерная;
– неравномерная на ограниченном участке;
– неравномерная на большем протяжении.
8. Минимальная толщина стенки полости:
– менее 2 мм;
– от 2 до 10 мм;
– более 10 мм.
9. Содержимое полости:
– отсутствует;
– в небольшом количестве;
– в большом количестве.
10. Характер содержимого:
– однородное;
– неоднородное.
11. Кальцификация узла:
– есть;
– нет.
12. «Дорожка» к корню легкого:
– есть;
– нет.
13. Увеличение лимфоузлов корня легкого:
– есть;
– нет.
14. Отношение площади полости к площади узла:
– полость занимает менее 5% площади узла;
– полость занимает от 5 до 25% площади узла;
– полость занимает более 25% площади узла.
15. Наличие очагов в окружающей ткани:
– есть;
– нет.
Рентгенологическая картина наиболее часто встречающихся полостных внутрилегочных образований
При сравнении рентгенологических картин по указанным признакам отмечено, что для абсцесса легкого характерно одностороннее поражение в 92% случаев [13] (8% приходится на двусторонние септические пневмонии у пациентов с хронической экзогенной интоксикацией, аспирационными пневмониями), преимущественно отмечается поражение 2, 6, 10-го сегментов [14].
В начальном периоде формирования полость острого абсцесса легкого имеет неправильную округлую форму с неровными внутренними контурами, что объясняется быстрым расплавлением легочной паренхимы, опережающим расплавление сосудов и бронхов в очаге поражения [15]. Полость округлая, размерами от 2 до 6 см, с четкими наружными контурами, инфильтрацией окружающей легочной ткани, большим количеством жидкости, чаще с четким горизонтальным уровнем (88,6%) [13, 14]. Некоторые авторы указывают, что верхняя стенка абсцесса бывает значительно тоньше нижней [16]. При наличии широкой зоны перифокальной инфильтрации (более 3–4 см) следует подозревать наличие мелких гнойников по периферии основного гнойника [15].
При хроническом абсцессе легкого зона перифокального затемнения, как правило, неравномерна как по интенсивности тени, так и по распространению за счет сочетания паренхиматозных и интерстициальных изменений с поражением бронхов [15]. Полость с неровным, бахромчатым внутренним контуром, независимо от формы и величины зоны перифокального затемнения, характерна для гангренозного абсцесса. Этот контур свидетельствует о наличии неотторгшихся некротизированных участков легочной ткани [15].
Как и всякий гнойно-воспалительный процесс, абсцесс легкого сопровождается реактивными изменениями в регионарных (бронхопульмональных) лимфатических узлах, которые гиперплазируются до значительных размеров. Рентгенологически эти изменения проявляются расширением корня легкого, смазанностью его нормальной структуры. При наличии дренирующего бронха выявляется «отводящая дорожка», идущая от полости к легочному корню [15].
Нельзя не отметить существование гигантских абсцессов легкого, размеры которых могут превышать 10 см в диаметре. При эксцентрическом расположении таких полостей возникает необходимость дифференциальной диагностики с эмпиемой плевры, причем на первое место выходит полипозиционное рентгеноскопическое исследование.
Одностороннее поражение встречается в 97% случаев периферического рака легкого с распадом. По данным различных авторов, периферический распадающийся рак в 55–62% локализуется в правом легком, в 38–45% – в левом легком, наиболее часто поражаются 3 и 4 сегменты [8].
По мнению А.Х. Трахтенберга и К.И. Колбанова [17], при диаметре опухоли более 5 см за счет недостаточного кровоснабжения всего ее массива могут наблюдаться некроз и распад в центре узла и образование полости. Однако в литературе рассматривается и малый периферический рак до 2 см в диаметре, имеющий картину полигональной тени. Если имеется просветление в центре, то оно обусловлено либо легочной паренхимой, еще не занятой тканью опухоли, либо полостью распада в опухолевом узле. Наружные контуры полости нечеткие с лучистостью по периферии, тяжами, уходящими в окружающую легочную ткань. Внутренние контуры неровные и нечеткие, с неравномерностью в различных отделах [14].
При локализации опухоли вблизи плевры выявляется симптом втяжения ее на уровне опухоли. При полостной форме периферического рака легкого от 3 до 5 см размер полости соответствует размеру узла в 70% случаев [9]. Форма узла обычно неправильно шаровидная с четким бугристым наружным контуром [11], нечетким лучистым контуром за счет инфильтративного опухолевого роста в окружающую легочную паренхиму. Внутренний контур выглядит по-разному: от серповидного просветления до неровного, бухтообразного, изъеденного, бугристого. Толщина стенок полости различная на разных участках, это зависит от отделившегося опухолевого секвестра. При полном отторжении ракового секвестра рентгенологически выявляется кольцевидная тень с тонкими стенками. Раковые полости могут содержать жидкость.
Сложность для дифференциальной диагностики представляют случаи развития параканкрозной пневмонии, причем появляется инфильтрация окружающей узел легочной ткани, регрессирующая при назначении стандартной антибактериальной терапии (АБТ). По данным Д.И. Мурзенко [9], при полостной форме рака легкого отмечаются наличие «дорожки» к корню легкого в 28% случаев, увеличение бронхопульмональных лимфоузлов корня ипсилатерального легкого в 57% случаев.
Не следует забывать о том, что в ряде случаев при центральном раке, если опухоль не полностью обтурирует бронх, наблюдается вентильная эмфизема, которая рентгенологически может ошибочно трактоваться как тонкостенная полость неправильной овоидной формы. Необходимо учитывать и то, что появление рентгенологического синдрома внутрилегочного полостного образования может быть связано не только непосредственно с наличием распадающейся опухоли легкого, но и с деструктивными пневмониями, вызванными нарушением пассажа воздуха в системе трахеобронхиального дерева при центральных неопроцессах. Недостаток внимания к этому важному аспекту, недообследованность больного и отсутствие АБТ могут оказаться фатальными.
Туберкулез легких. Рентгенологическая картина сформированной каверны зависит от исходной формы туберкулеза. При инфильтративной форме каверна неправильно округлой формы, очертания наружных и внутренних контуров зависят от длительности процесса [10]. Внутренний контур полости четкий, наружные очертания нечеткие за счет инфильтративных изменений. Фиброзные изменения в стенке полости и окружающей легочной ткани отсутствуют, но определяются специфические очаговые тени вокруг полости. При кавернозной форме туберкулеза полость часто локализуется субплеврально. Она округлой формы с одинаковыми по толщине стенками, с очаговыми тенями в окружности и «дорожкой» к корню легкого. Наружные очертания соответствуют внутренним.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе каверна может иметь различную форму, с неровными контурами, вокруг в легочной ткани фиброзные и очаговые изменения. Если в полости находятся казеозные массы, то внутренний контур неровный, ланктообразный, а наружный – с перифокальным воспалением и очагами в окружности. При нарушении функции дренирующего каверну бронха в полости может быть жидкость. При обострении туберкулемы выделяются следующие варианты распада: эксцентричный (в любой точке туберкулемы), центральный, возможно появление множественных распадов. Также в процессе распада возникает секвестр.
Наиболее частый вариант распадающейся туберкулемы – это эксцентричный распад вблизи дренирующего бронха. В окружности видны очаговые тени и «дорожка» к корню легкого в виде парных полосок, что является отражением воспаления бронха. При наличии распадающейся туберкулемы с наличием секвестра возникают диагностические затруднения, вызывая ассоциацию с абсцессом или аспергилломой, требуется морфологическая верификация. Кортикальный и субплевральный слои легкого, наиболее богато снабженные лимфатическими сосудами, играют важную роль в развитии легочного туберкулеза. Патологически измененные туберкулезным процессом лимфатические сосуды кортикального слоя в связи со своеобразным анатомическим строением дают целый ряд необычных теневых изображений на рентгенограммах. Речь идет о кольцевидных тенях различной величины. Иногда они имеют форму неправильной, незамкнутой окружности. Контуры колец нежны, тонки, в некоторых случаях унизаны мелкими круглыми четкими очагами – «нить с бусинами». Иногда кольца достигают достаточной степени плотности, что может симулировать каверны [18].
Рентгенологическая картина аспергилломы характеризуется наличием округлой тонкостенной полости свыше 1,5 см в диаметре с четкими контурами и расположенным внутри клубком мицелия, окаймленным тонким ободком (серпом) воздуха [19]. Затемнение имеет однородную структуру и четкие очертания. Воздушная прослойка полностью окаймляет клубок, что может помочь дифференцировать аспергиллому от распадающейся туберкулемы, содержащей внутри секвестр. В ряде случаев грибковое образование не фиксировано к стенке полости и перемещается внутри нее при переводе больного из одного положения в другое. Этот симптом облегчает дифференциальную диагностику в ходе использования полипозиционной рентгеноскопии. В то же время наличие клубка мицелия внутри полости не может свидетельствовать об отсутствии активности основного процесса, которому обязана своим происхождением полость. Известны случаи заселения гриба в активную туберкулему с распадом [11].
Для поликистоза легких характерно наличие нескольких тонкостенных круглых полостей с четкими наружными и внутренними контурами, сохраняющимися при присоединении вторичного воспаления. Фокусы и очаги в окружающей легочной ткани отсутствуют [13]. В 54,2% случаев отмечается уменьшение пораженной части легкого в объеме [14]. Скиалогическая картина при буллах легкого характеризуется изменениями 3-х типов: аваскулярные участки, изменения в сосудистой сети, гиперпрозрачность [14].
Для саркоидоза легких также характерны тонкостенные небольшие и средних размеров полости. Однако при этом заболевании поражение в 50% случаев носит двусторонний симметричный или несимметричный характер, поражается окружающая легочная ткань. Расположены полости преимущественно по периферии [20], их наружные и внутренние контуры четкие. При отсутствии вторичной инфекции полости не содержат жидкость. При саркоидозе в 35% случаев отмечается увеличение внутригрудных лимфоузлов [13].
Эхинококковые кисты одинаково часто поражают как правое, так и левое легкие, также было отмечено значительное (в 2 раза) преобладание поражения нижних долей по сравнению с верхними [21]. Рентгенологическая картина зависит от фазы заболевания. В большинстве случаев кисты имеют овальную или яйцевидную форму, причем отмечается зависимость формы кисты от ее расположения в легочной ткани. При расположении кисты в центральной или средней зонах форма ее преимущественно неправильная, что связано с влиянием на стенки кисты сосудисто-бронхиальной системы; в литературе описываются характерные формы «почки» и «карточного сердца». При расположении кисты на периферии с равномерным влиянием легочной паренхимы на стенки кисты ее форма преимущественно правильная, округлая. При значительных размерах кисты и ее близком расположении к грудной стенке, позвоночнику, диафрагме, средостению отмечается уплощение кисты. Структура кисты в закрытой фазе однородна, контуры при отсутствии перикистозного воспаления четкие.
Рентгенологическая картина эхинококковой кисты в переходной фазе характеризуется уменьшением размеров кисты, сопровождающимся нечеткостью ее контуров. Одиночная вскрывшаяся эхинококковая киста дает рентгенологическую картину с симптомом отслоения хитиновой оболочки от фиброзной капсулы в виде воздушной полости в форме серпа в любом участке тени. При спавшейся хитиновой оболочке в полости фиброзной капсулы рентгенологически определяются газ и жидкость. При падении внутрипузырного давления возможно попадание воздуха как в перикистозное пространство, так и в полость самой кисты. Такая рентгенологическая картина является патогномоничной для эхинококковой кисты в легком. Cumbo в 1921 г. назвал ее симптомом «двойной арки». При неполном опорожнении кисты и достаточном количестве жидкости на поверхности могут определяться волнистость и выпуклость, обусловленные наличием на поверхности сморщенной хитиновой оболочки эхинококка. Этот симптом носит название «водяной лилии» [Rubin, 1954]. Полость заполняется контрастным веществом при бронхографии. После полного очищения кисты исходом ее является пневмокиста в форме кольцевидной тени неправильной округлой формы.
Парагонимоз – заболевание, возникающее в результате инвазии легочной двуустки. Ее цисты выявляются в виде множественных полостей, содержащих воздух, до 1–2 см в диаметре с толстыми стенками.
При гистиоцитозе Х (форма Абта – Леттерера – Сиве) в 94,3% случаев поражение носит двусторонний характер [13]. Характерным рентгенологическим признаком является наличие большого количества мономорфных [20] толстостенных, но мелких полостей (57% случаев). Дифференциальную диагностику этого заболевания облегчает специфическая клиническая картина с внелегочным поражением.
Кисты легких, как уже было отмечено, могут быть как первичными, так и вторичными. Одиночные приобретенные легочные кисты являются следствием какого-то заболевания воспалительной этиологии с вовлечением в процесс легочной ткани и бронхиального дерева. Кисты бывают размерами от 0,5 до 20 см в диаметре, различной формы. Неосложненные кисты имеют правильно округлую форму. Стенки полости тонкие, ровные, с резко очерченным как внутренним, так и наружным контуром. Окружающая легочная ткань не изменена или фиброзно изменена. Осложненные кисты содержат жидкость на дне. По периферии кист имеется перифокальное воспаление.
Рентгенологические исследования с применением контрастных веществ. При бронхографии иногда удается выявить признаки, помогающие отличить туберкулему от периферического рака и абсцесса легкого. Бронхография при определении полостей гнойников малоэффективна. Полости острых абсцессов, как правило, не заполняются контрастным веществом вследствие отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, наличия гноя и секвестров в них. При абсцессе часто в патологический фокус входит несколько бронхов, что при раке не наблюдается [15]. При туберкулеме сегментарные бронхи поражаются редко, образуя деформированную культю; субсегментарные бронхи также образуют культю, но обрывающуюся у капсулы туберкулемы или на некотором расстоянии от нее. При периферическом раке бронх чаще всего входит в патологическое образование и, обрываясь, образует культю внутри самой опухоли.
При бронхографии у пациентов с очаговым распадом опухоли в зоне поражения обычно выявляются сужение и узурация мелких бронхиальных ветвей, при массивном распаде более характерной оказывается ампутация концевых бронхов, подходящих к опухоли [19]. Использование бронхографии позволяет изучить состояние бронхиального дерева в зоне поражения, что имеет большое значение для определения путей катетеризации опухоли и выбора оптимального способа получения биопсийного материала [19]. Контрастирование пищевода и желудка, диагностический пневмоперитонеум, пневмомедиастинография применяются для исключения полостных образований внелегочной локализации, вдающихся в гемиторакс из прилежащих к легким отделов, которые проецируются на легочное поле.
Абсцесс легкого
Как уже было отмечено, наибольший процент среди пациентов с синдромом внутрилегочного полостного образования, поступающих в стационар, составляют пациенты с острыми и хроническими абсцессами легкого. Абсцессы легкого – наиболее часто встречающиеся заболевания, которые проявляются клинико-рентгенологическим симптомокомплексом – синдромом внутрилегочного полостного образования. Количество тяжелых форм острых инфекционных деструкций легких (ОИДЛ), несмотря на достижения современной медицины как в консервативном, так и в хирургическом лечении заболеваний, которые осложняются ОИДЛ, не снижается. В основном это обусловлено появлением высоковирулентных, антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов, снижением общей резистентности макроорганизма вследствие неблагоприятных экологических факторов, несовершенством традиционных методов диагностики [22].
В последние десятилетия расширились представления об этиологической значимости различной микрофлоры, участии вирусов в развитии ОИДЛ. Проводятся исследования механизмов развития ОИДЛ, связанных с изменениями гомеостаза, патологии иммунной системы [22].
Сложное строение легких определяет специфическое течение воспалительного процесса в легочной ткани. Вирусное поражение снижает сопротивляемость легочной паренхимы, способствует некробиотическим изменениям бронхиального и альвеолярного эпителия, вызывает токсическое поражение сосудистого эпителия, изменяет нормальную трофику, нарушает нервную регуляцию и местное кровообращение.
При воспалительном процессе в легочной паренхиме нарушается проходимость мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом, в результате чего возникает ателектаз участка легкого. Прогрессирование инфекционного процесса вызывает расстройство легочного кровообращения в таком участке легкого, что в конечном итоге приводит к некрозу легочной паренхимы. Кровоток в системе легочной артерии в зоне гнойного воспаления практически не осуществляется, а жизнедеятельность воспаленной легочной ткани поддерживается за счет усиления кровообращения в бронхиальных артериях [22].
Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности микроорганизмов иногда приводит к аррозии стенок сосудов, расплавлению тромботических масс и поступлению большего или меньшего количества крови в пораженное легкое. Пораженная легочная паренхима подвергается отграничению от жизнеспособной легочной ткани, происходят ее распад, полное или частичное гнойное расплавление и отторжение. Течение этого процесса зависит как от патогенности микроорганизма, так и от реактивности макроорганизма. При адекватном лечении происходят очищение полости от гнойного содержимого, спадение стенок полости, ее облитерация и рубцевание. Это расценивается как полное выздоровление.
У части больных успешное лечение может завершиться формированием и сохранением остаточной полости – «ложной кисты». С течением времени она покрывается изнутри эпителием, растущим из просвета дренирующего бронха, а по периферии отграничивается от здорового легкого рубцовой тканью. Это расценивается как клиническое выздоровление.
Если в полости деструкции в течение длительного времени находятся секвестры некротизированной ткани, а по периферии рано начинают формироваться пневмосклеротические изменения и рубцовая капсула, то внутренняя поверхность покрывается грануляционной тканью, острый абсцесс переходит в хронический [22].
Собственные данные
811 больных в возрасте от 18 до 85 лет поступили в отделение гнойной торакальной хирургии городской клинической больницы № 61 (Москва) в период с 2000 по 2013 г. Большинство больных поступали в отделение с подозрением на абсцедирующую пневмонию. Пациентов доставляла служба скорой медицинской помощи или переводили из других стационаров г. Москвы. Подавляющее большинство поступивших (528 человек, 65,1%) были наиболее трудоспособного возраста – от 20 до 55 лет. Полостные образования легких у мужчин встречаются значительно чаще, чем у женщин: 653 случая (80,51%) и 158 случаев (19,48%) соответственно. 674 пациента по результатам проведенного обследования страдали от острого и хронического абсцесса легкого.
В общих хирургических и терапевтических стационарах нет четкого алгоритма обследования больных с синдромом внутрилегочного полостного образования, что приводит к несвоевременной, неправильной диагностике и неадекватному лечению. При патологиях отмечалось острое, постепенное, а порой и бессимптомное начало. Такие симптомы, как одышка, продуктивный кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке были отмечены и при неспецифических гнойно-деструктивных поражениях легочной ткани, и при специфических процессах, таких как туберкулез и полостная форма рака легкого, что соответствует данным литературы.
Симптомы интоксикации, отклонения от нормы при физикальном исследовании, изменения общего и биохимического анализа крови не являются патогномоничными для той или иной патологии и должны оцениваться в динамике. Однако всем пациентам, поступающим в стационар, было проведено биохимическое исследование крови, включавшее в себя оценку основных показателей (общий белок, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, мочевина, креатинин, глюкоза). При наличии отклонений от нормальных показателей при базовом исследовании проводилась оценка дополнительных параметров, более часто выполнялось и само базовое исследование в динамике на фоне лечения.
Обязательным исследованием в настоящее время является выполнение коагулограммы (фибрин, тромбиновое время, протромбиновое время, международное нормализованное отношение, активированное частичное тромбопластиновое время). Учитывая высокую вероятность наличия у пациента с внутрилегочным полостным образованием коагулопатии, мы считаем недопустимым отсутствие указанного исследования.
Методы диагностики
Рентгенологическое исследование является базовым в диагностике внутрилегочных полостных образований. Для общего представления о состоянии легких, локализации патологического процесса, наличии дополнительных патологических теней, вовлеченности рядом расположенных органов всем 811 пациентам были выполнены рентгенография грудной клетки и полипозиционная рентгеноскопия. На обзорных рентгенограммах проявлялись тонко- и толстостенные полости.
При компьютерной томографии представляется возможным более четко оценить стенки полости, изменения окружающей ткани, увеличение регионарных лимфоузлов. Наиболее информативным это исследование является при постановке диагноза у пациентов с тонкостенными внутрилегочными полостными образованиями. Однако при дифференциальной диагностике толстостенных внутрилегочных полостных образований это исследование недостаточно эффективно.
Для исключения экзофитной патологии бронхиального дерева у пациентов с внутрилегочными полостными образованиями в 606 случаях (74,7%) была выполнена фибробронхоскопия. Диффузный двусторонний бронхит был выявлен у 98,7% пациентов, что, очевидно, связано с общей неблагоприятной экологической ситуацией. Эндоскопическое исследование в 23,07% случаев позволило выявить у пациентов с полостной формой рака прямые или косвенные признаки опухолевого роста. При абсцессе легкого в 97,3% случаев выявлены более выраженные признаки бронхита на стороне поражения (дренажный бронхит). Бронхоскопическое исследование было дополнено проведением фибробрашбиопсии, щипцовой биопсии.
Состояние легочного кровотока, диффузионная способность легких, вентиляция окружающих полость тканей играют немаловажную роль в диагностике заболевания, оценке компенсаторных способностей бронхолегочной системы, формировании лечебной тактики, определении объема хирургического вмешательства. Для этих целей мы применяли радионуклидный метод исследования – перфузионную пульмоносцинтиграфию. Когда речь шла об опухоли центральной локализации, практически всегда отмечалось отсутствие кровообращения или его выраженное диффузное снижение. Изменения на сцинтиграмме, как правило, превышали объем нарушений, выявляемый при рентгенологическом исследовании. При периферической локализаций опухоли имело место некоторое снижение прозрачности легочных полей и разрежение или даже полное отсутствие накопления изотопа в зоне расположения опухоли.
Всем пациентам были выполнены трехкратное микроскопическое исследование мокроты, посев мокроты, обследование соответствующими методами при подозрении на наличие внелегочной патологии. Если установить точный диагноз или распространенность патологических изменений не представляется возможным, особенно в случаях, когда совокупность результатов обследования не позволяет исключить специфический характер процесса, показано проведение диагностического оперативного вмешательства.
Методики консервативного лечения пациентов с неспецифическими внутрилегочными полостными образованиями (абсцессы легких)
Лечение проводилось по принятой в клинике методике: АБТ, сочетающаяся с различными типами дренирования и санации полости гнойника, бронхоскопические катетеризации и санации. Специфическая противовирусная терапия в нашей клинике не используется. На этапе назначения стартовой АБТ проводится посев мокроты, по результатам которого происходит смена АБТ.
Для улучшения дренирующей функции бронхов применяются бронхолитики, отхаркивающие средства, ингаляции. Повторные лечебные бронхоскопии при достаточно близком расположении абсцесса к главному бронху проводятся 1–3 раза с интервалом 4–5 дней по методике Г.И. Лукомского. При расположении абсцесса в нижних долях легкого проводится дренаж. Для этого ножной конец кровати приподнимается на 20–30 см, и пациент принимает соответствующее положение. В комплексной терапии используется стимулирование защитных сил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, физиотерапия, ультрафиолетовое облучение крови).
В течение длительного времени в клинике применяется методика длительной трансназальной катетеризации полости абсцесса, внедренная М.В. Филипповым. Под рентгенологическим контролем через канал фибробронхоскопа в полость абсцесса вводится катетер (мы используем катетер типа Pigtale), проводятся введение в полость антибактериальных препаратов и промывание растворами антисептиков (гидроксиметилхиноксилиндиоксид, хлоргексидин). После удаления фибробронхоскопа катетер фиксируется к коже носа и остается в полости абсцесса. Ежедневно 2–3 р./сут полость абсцесса санируется введением антисептиков, продолжается интракавитальное введение антибактериальных препаратов. Длительность проведения трансназальной катетеризации зависит от изменений клинико-рентгенологической и эндоскопической картин, динамики клинического анализа крови.
Возможно проведение чрескожной пункции с последующим трансторакальным дренированием полости абсцесса по Мональди. Проводится рентгенологическое исследование легких с наложением метки на область предполагаемой пункции. Затем таким же способом, как и при торакоцентезе, проводится пункция, в полость абсцесса заводится дренажная трубка. Эта манипуляция была выполнена 13 пациентам с острым абсцессом легкого, что составило 1,93%. В 97,1% случаев применение консервативной терапии по вышеописанной методике привело к выздоровлению пациентов (рис. 1).
Лечение пациентов с неспецифическими внутрилегочными полостными образованиями невоспалительной природы (преимущественно кисты легких паразитарной и непаразитарной природы) было (при отсутствии противопоказаний) оперативным.
