Что такое деминерализация костей
Остеопороз
Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский
В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.
Скидки для друзей из социальных сетей!
Гуляев Сергей Викторович
Врач-ревматолог, терапевт, нефролог
Кандидат медицинских наук
Согласно статистике ВОЗ, остеопороз занимает четвертое место по смертности, пропустив вперед себя сердечно-сосудистые заболевания, онкологию и сахарный диабет. В нашей стране остеопороз выявляется у каждой третьей женщины старше 50 лет и у каждого пятого мужчины.
Диагностика и лечение остеопороза
Итак, что же такое остеопороз? В переводе с греческого языка это означает «пористая кость» — истончение костной ткани за счет потери солей кальция, что приводит к ее повышенной хрупкости и, как следствие, частым переломам и костным деформациям. Уже начиная с 35 лет, кости постепенно истончаются и становятся менее прочными. Это свойственно каждому человеку, но у некоторых людей процесс выражен более интенсивно и ведет к более раннему остеопорозу.
Причины развития остеопороза
Многие полагают, что употребление повышенного количества кальция позволяет избежать остеопороза костей. Это не совсем так. Во-первых, избыточное потребление кальция чревато образованием камней в почках и нарушением кальциевого обмена. Во-вторых, остеопороз может развиваться при достаточном поступлении кальция в организм в результате его плохого усвоения, например, при дефиците витамина Д.
Основными причинами остеопороза являются:
Также неблагоприятными факторами являются курение и употребление алкоголя, недостаток движения (гиподинамия) и др.
Виды остеопороза
В зависимости от причин, выделяются первичный остеопороз и вторичный остеопороз.
Виды первичного остеопороза:
Вторичный остеопороз появляется вследствие различных причин, таких как эндокринные нарушения, воспалительные заболевания суставов, болезни крови и др.
Остеопороз может ограничиваться одной костью (локальный остеопороз, очаговый остеопороз), охватывать несколько находящихся рядом костей (остеопороз регионарный) или всю костную систему (системный остеопороз или диффузный остеопороз). Также выделяют пятнистый остеопороз.
Научная электронная библиотека
Глава 6. МЕХАНИЗМЫ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ СКЕЛЕТА
Роль гиподинамии и иммобилизации. Они хорошо известные причины значительной и быстрой потери костного минерала. Скорость потери при иммобилизации в 5-20 раз больше, чем при других причинах деминерализации. Реакция на эти факторы проявляется потерей минеральной плотности (МПК) в осевом скелете, которая в 10 раз больше, чем в костях добавочного скелета – конечностей. Точная количественная оценка влияния этих факторов на МПК костей скелета стала возможной лишь после внедрения в практику рентгеновской двухэнергетической абсорбциометрии.
В процессе изучения роли гиподинамии и иммобилизации в снижении МПК скелета сделаны как экспериментальные, так и клинические наблюдения. Экспериментальные данные. Две группы собак иммобилизировали в течение 4 и 11 недель. Потеря МПК в поясничном отделе позвоночника составила соответственно 0,5 и 1,2 % за неделю. Эти результаты подтверждены данными гистоморфологического исследования [11]. Подобные изменения наблюдались и в пяточной кости. В костях таза деминерализация выявлена уже на первой неделе, а в дистальном участке лучевой кости – через 5 недель. У обезьян после иммобилизации в специальном аппарате снижение МПК в позвоночнике и соответствующее уменьшение механической прочности позвонков обнаружено через 14 дней [7].
Исследованиями на кроликах показано, что при пассивной механической нагрузке задней конечности происходит увеличение костеобразования в большеберцовой, бедренной костях и позвоночнике вплоть до шейного отдела, то есть там, где воздействует сила, а в плечевой кости – не возрастает. Это указывает на то, что при механической нагрузке происходит не повсеместная стимуляции продукции кости, а в местах воздействия мышц на соответствующие кости. Поэтому нами обстоятельно изучена эффективность специфических типов физических упражнений и продолжительность нагрузки.
Наблюдения у здоровых людей. При иммобилизации конечности здорового человека скорость убыли МПК в первые 7 дней составляет 0,7 % [40].
В другом наблюдении [41] 34 здоровые мужчины-добровольцы в возрасте 25-30 лет находились на постельном режиме 17-36 недель. Движения разрешались без ограничения только в горизонтальной плоскости. Для приема пищи и установки подкладного судна позволялось лишь поднимать голову до угла в 30o. Пища содержала 1,0 г калия и 1,6 г фосфора. Потеря веса за указанный период составила 2-4 кг. Об изменении МПК в скелете судили по их содержанию в пяточной кости. Уровень кальция и фосфора в сыворотке крови не изменялся. На 6-й неделе выведение кальция с мочой и фекалиями возрастало до 200-300 мг в сутки и сохранялось на этом уровне весь период наблюдения. Увеличивалось выведение фосфора, гидроксипролина и азота. Экскреция пирофосфата с мочой составляла 3,7 мг/день
и достигала наибольшей величины (4,5 мг/день) на 5-7 неделях.
В пяточной кости снижение МПК начиналось с 12-й недели. На 17-й – потеря минералов составляла 34 %. Величина снижения зависила от исходного МПК и активности обменных процессов в ней. Это подтверждено определением уровня экскреции гидроксипролина. Он колебался от 1,3 до 2,0 % за неделю. У лиц с высокой исходной МПК или низкой скоростью экскреции с мочой гидроксипролина сохранялась большая МПК. Степень обратимости изменений зависела от возраста.
Потеря МПК в позвоночнике во время длительного постельного режима происходит на ту же величину, что и в пяточной кости, – 1,3 % за неделю. Средняя потеря кальция во всем скелете составила 0,13 % за неделю (1,55 г). Общая величина потери за время иммобилизации – 4,2 %, то есть 50,08 г. Отрицательный баланс кальция после прекращения постельного режима сохранялся в течение трех недель, а экскреция пирофосфата продолжалась один месяц. Восстановление минералов в пяточной кости происходило через 12 недель, а затем (с 48-й по 72-ю недели) МПК была даже больше исходного на 10 % [7]. Потеря МПК, аналогичная в трабекулярной кости (1-1,3 % за неделю), может наблюдаться при гиподинамии и в компактном веществе, например, проксимальной трети большеберцовой кости на месте прикрепления к ней мышц, в то время как в диафизе она составляет всего лишь 0,2 %. В результате этого наблюдается диспропорциональная убыль МПК в костях, на которые падает нагрузка тела. Активность остеобластов наблюдается только на поверхности кости, где происходит деформация от сокращения мышц [7].
Период восстановления МПК кости при гиподинамии в 5-10 раз больше, чем время её потери. Имеются большие индивидуальные различия. Наилучший эффект достигается с помощью физических упражнений несмотря на неодинаковое их влияние на разные отделы скелета. При интенсивном занятии физкультурой на этом фоне содержание МПК в осевом скелете можно поднять на 15-50 % за год, в то время как в добавочном – наблюдается лишь стабилизация их величины.
Физическая активность по сути дела регулирует скорость потери МПК в позвоночнике, особенно у женщин среднего возраста.
Клинические наблюдения. Для лечения сколиоза иммобилизировали девушек (15-1 лет) в течение 3-6 недель. Измерения МПК сделаны в 4-м поясничном позвонке. Средняя потеря за неделю составила 1-2 %. При временной иммобилизации (11-64 дня) по поводу выпадения межпозвоночного диска уменьшение МПК составило 0,9 ± 0,3 % за неделю. Восстановление происходило в течение 15 недель после окончания лечения.
При иммобилизации в течение 11-61 дня по поводу дефекта большеберцовой кости потеря МПК в позвоночнике за неделю была равна 0,9 %. После прекращения её восстановление происходило в течение 15 недель.
Потеря МПК у больных с параличами нижних конечностей подтверждена гистоморфологически: через 25 недель она составила 25 % (1 % за неделю от объема трабекулярной кости в гребне подвздошной кости). Кортикальная часть кости становилась более хрупкой. Эти изменения в наибольшей мере заметны через 2-3 месяца [11].
При частичном повреждении спинного мозга потеря кальция больше по сравнению со здоровыми иммобилизированными людьми. При полном повреждении спинного мозга цифры еще ниже. Кальциурия обычно уменьшается через 30 недель, через 34 – приближается к норме, но у некоторых больных может сохраняться до года.
Потеря костной массы обусловлена преимущественно локальным торможением остеогенеза вследствие дефицита механической стимуляции костей, а также относительным (или абсолютным) повышением резорбции [39].
Одним из механизмов развития остеопороза при дефиците механической нагрузки (сенильный, иммобилизационный, посттравматический остеопороз) может быть локальное торможение остеобластического гистогенеза на ранних стадиях трансформации клеток-предшественников в преостеобласты. Для этих форм остеопороза предпочтительны препараты, стимулирующие остеогенез [39].
Роль половых гормонов в деминерализации скелета. Постоянные стрессы, которым подвергаются женщины, поддерживают возбуждение в лимбической системе и поэтому снижается концентрация кортиколиберинов. В результате тормозится деятельность структур гипоталамуса и меньше вырабатывается гонадотропинов в гипофизе в силу чего уменьшается выработка половых гормонов и возникают изменения в менструальном цикле [8].
Эстрогены оказывают защитное действие на кость за счет:
1) снижения чувствительности (и числа) рецепторов в кости к паратгормону;
2) усиления секреции кальцитонина, основной физиологической функцией которого является подавление костной резорбции;
3) стимуляции гидроксилирования витамина Д3 в почках, что способствует повышению кишечной абсорбции кальция и, следовательно, нормализации его гомеостаза [32].
Регулируя обмен кальция, эстрогены повышают активность остеобластов, активируют процессы кальцификации костей. Они ускоряют созревание и сокращают период роста кости. Этим объясняется тот факт, что при патологическом (раннем) половом созревании наблюдается уменьшение массы кости, либо преждевременное прекращение роста – карликовость. При удалении яичников в половозрелом возрасте или после прекращения их функционирования понижается активность остеобластов, замедляется образование кости, усиливается резорбция и деминерализация.
У пожилых людей, у которых обычно понижена гормональная деятельность половых желез, после введения эстрогенов нормализуется фосфорно-кальциевый обмен, усиливается отложение минеральных веществ в костной ткани. Отмечается параллелизм между уменьшением уровня половых гормонов и изменениями кости [13, 14].
На этом основано утверждение, что гормоны ответственны за старческий остеопороз. Он является самой частой (25 %) костной патологией скелета у женщин пожилого и старческого возраста.
Мужские половые гормоны в оптимальных дозах также стимулируют рост кости, увеличивают интенсивность минерализации.
В многочисленных наших исследованиях [10, 21] выявлена четкая количественная взаимосвязь между концентрацией половых гормонов и МПК регенерата. Изменения в менструальном цикле при травмах корково-гипофизарного происхождения: импульсация из места травмы, ведет к тому, что больные ощущают боль, порой сильную, которая нарушает сон, отрицательно воздействует на психику. О наличии стрессовой реакции свидетельствует повышенная концентрация АКТГ, соматотропина, кортикостероидов. При функционировании очага стойкого возбуждения в коре, в лимбической системе снижается продукция кортиколиберинов. Поэтому тормозится деятельность структур гипофиза и меньше вырабатывается гонадотропинов. Вследствие этого нарушается развитие фолликула и продукция половых гормонов и возникают нарушения в менструальном цикле.
Изменение концентрации половых гормонов имеет существенное значение для регенерации. Уменьшение ее сопровождается сокращением синтеза белка и увеличением выведения азота из организма. Снижается воздействие на белковую матрицу кости и уровень её минерализации за счет кальция и фосфора. Ослабляется обмен веществ в трубчатых костях и функциональное состояние остеогенных клеток костного мозга [11].
Изложенное показывает, что для корректировки дисбаланса гормонов важна заместительная терапия. Сама по себе эта идея в ортопедии и травматологии не нова. Анаболические стероиды с успехом используются при лечении хронического остеомиелита, в гериатрии, при сложных операциях (за неделю до операции и в течение 2-3 недель после неё). Они способствуют увеличению массы мышц, улучшают аппетит и общее состояние больного, ускоряют время сращения костей [22].
У значительной части молодых женщин может наблюдаться существенное уменьшение МПК костей скелета за многие годы до «естественного» снижения вследствие:
2) хрупкого телосложения;
3) низкого содержания жировой ткани в теле;
4) пищи с высоким содержанием фосфора, животного белка, кислой ее реакции в результате чего уменьшается абсорбция кальция или стимулируется экскреция его [4, 8].
Определенный вклад в уменьшение МПК в костях аменорейных спортсменок вносит нервная анорексия в результате неадекватного поглощения кальция и витамина D на фоне низкого уровня эстрадиола [7]. У таких спортсменок наблюдается выраженное уменьшение толщины кортикального слоя кости и они становятся особенно чувствительными к переломам [19]. Лечение аменореи направлено на устранение причины, вызывающей заболевание. Большое внимание уделяют устранению конфликтных ситуаций, нормализации условий быта, проведению общеукрепляющей терапии, включающей занятия утренней зарядкой с водными процедурами, соблюдение режима питания, труда и отдыха. В комплекс лечебных средств включают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, токоферола ацетат по 50 мг в сутки.
У женщин после 40-45 лет ситуация осложняется прекращением функционирования фолликула и синтеза эстрогенов, что приводит к преобладанию процессов резорбции над образованием новой кости и у 25-30 % женщин, развивается постменопаузный первичный остеопороз.
Индивидуальные, генетические факторы и наследственность. Существенную роль играют факторы внешней среды [11]: индивидуальные (возрастно-половые, биомеханические, алиментарно-механические) и на популяционном уровне (раса, климатогеографические условия, уровень индустриализации региона, увеличение средней продолжительности жизни и др.). Важно учитывать генетические факторы или наследственную предрасположенность. Величина снижения МПК зависит в том числе от биохимического профиля и типа структуры ткани. Многие заболевания внутренних органов (эндокринной системы, ЖКТ, почек) сопровождаются вторичным остеопорозом.
Имеет значение изменение уровня качества жизни и полноценности питания. Если не улучшится питание, то через 20-30 лет вырастит поколение людей, у которых остеопороз будет появляться у женщин в 40 лет, а у мужчин – в 50 и кости будут иметь плотность соответственно 60-70-летних стариков [15].
Накапливаются данные, позволяющие ассоциировать широту диапазона нормы с полиморфизмом генов, ответственных за синтез белков костного матрикса, в частности, рецепторов витамина D, интерлейкина 6, коллагеназы и, возможно, коллагена и рецепторов эстрогенов [21].
Роль тиреоидных гормонов. Понижение тиреоидной функции сопровождается уменьшением уровня кальция и неорганического фосфора в крови, усилением проявлений остеохондроза позвоночника. В период нарушенного менструального цикла тиреоидная активность возрастает. В крови повышается уровень кальция (до 2,67 ммоль/л), неорганического фосфора (до 0,75 ммоль/л), понижается коэффициент Са/Р.
С приближением климактерического периода тиреоидная активность уменьшается. Несколько понижается уровень кальция в крови (до 2,59 ммоль/л) и заметно – неорганического фосфора (до 0,57 ммоль/л). Коэффициент Са/Р практически изменен от клинически проявляющегося остеохондроза позвоночника.
На протяжении климакса состояние функции щитовидной железы неодинаково: в первые месяцы тиреоидная активность возрастает, затем снижается и вновь – повышается. После наступления менопаузы функция щитовидной железы понижается, в крови уменьшается содержание кальция (2,58 ммоль/л) и фосфора (0,66 ммоль/л), возрастает коэффициент Са/Р.
Обобщая результаты, можно назвать следующие причины возникновения переломов и замедления образования регенерата:
1) эндокринная дисфункция (недостаток эстрогенов, тестостерона), ведущая к существенной потере или уменьшению накопления МПК, в частности, в трабекулярной кости добавочного скелета;
2) уменьшение концентрации соматотропина, катехоламинов, тиреостимулирующего гормона и увеличение концентрации кортизола и паратирина. Это приводит к генерализованной потере минералов;
3) ослабление кровотока в конечности, нарушение проницаемости сосудов;
5) резорбция трабекул и снижение прочности соединения между ними;
6) возрастное увеличение ширины костномозгового канала;
7) увеличение микропереломов в связи с ростом числа полостей в компактном веществе, приводящее к дальнейшему снижению МПК и прочности;
8) снижение способности кости противостоять действию ударной силы;
9) снижение силы мышц, нарушение согласованности в их работе и зависящее от этого изменение координации конечности, поэтому люди пожилого и старческого возраста часто падают;
10) длинная шейка бедренной кости и особенности строения ее головки;
11) тонкий кортикальный слой головки (в норме он равен 1 мм) и его порозность;
12) нарушение синтеза и абсорбции витамина D и, как следст-
вие, – деминерализация;
13) ухудшение функционального состояния почек;
14) почечнокаменная болезнь;
15) нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта;
17) малая масса тела (у женщин менее 55 кг) и, следовательно, низкая МПК. При переломах шейки бедренной кости и позвоночника масса тела обычно снижена на 7 кг;
18) небольшая величина жировой ткани в ягодицах,
20) малое количество одежды (за рубежом делают специальные подушки на область тазобедренного сустава).
В условиях лечебного процесса и на начальных этапах инволюционного остеопороза основная причина деминерализации состоит в снижении двигательной активности, в том числе и нередкое отсутствие сокращения мышц в поврежденном сегменте. Но и сильное их напряжение при дистракции также оказывает аналогичное действие. Изменение механического влияния на кость приводит к тому, что кристаллы минералов, функционирующие как пьезоэлектрические источники, меньше или больше генерируют энергии, в результате чего изменяется просвет кровеносных сосудов конечности.
Имеется большая разница между причинами возникновения шеечных и вертельных переломов бедренной кости. Шеечные – напрямую связаны с гибелью остеоцитов и возникают при снижении содержания минералов на 15-20 %. Переломы вертелов существенно зависят от количества и качества трабекулярной кости. Поэтому нередко при их переломах одновременно бывают повреждения позвоночника.
Своеобразие строения позвоночника состоит в том, что у молодых людей трабекулярная ткань несет 50 % нагрузки. У стариков эта величина снижается до 30 %. Прочность позвонков у здоровых людей довольно сильно (на 50-60 %) зависит от плотности трабекул. Разное содержание соединительной ткани дает различие в плотности на 20 %.
Но самое существенное значение для риска переломов позвонков, особенно у стариков и при остеопорозе, в условиях уменьшенной массы трабекулярной кости, имеет целостность тонкого компактного слоя, окружающего тело позвонка. Полноценная компактная кость удваивает у стариков прочность трабекулярной кости и дает увеличение жесткости в 4 раза. Истончение компактной кости бывает особенно заметно в передней части тела позвонка. Поэтому исследование МПК следует проводить в боковой проекции, а не в передне-задней, так как в этом случае происходит усреднение показателя плотности.
В проксимальном отделе бедренной кости трабекулярной ткани меньше, чем в позвоночнике, поэтому прочность здесь меньше на 50 % и она несет только 30 % нагрузки тела, а позвонки – 50 %. В 50 лет у женщин переломы проксимального конца бедренной кости составляют 15 %, у мужчин – только 5 %.
Таким образом, отмеченная динамика МПК в регенерате, зависящая от концентрации гормонов, свидетельствует о достаточно сложном механизме регуляции репаративного процесса.
Что такое остеопороз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Веретюк В. В., терапевта со стажем в 15 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Остеопороз — это хроническое заболевание костей скелета, которое связано с нарушением обмена веществ, проявляется прогрессирующим снижением плотности и нарушением структуры костной ткани и приводит к переломами при минимальной травме (например, при падении с высоты собственного роста). [2] [3]
Данное заболевание является настолько актуальным, что Всемирная Организация Здравоохранения назвала остеопороз четвёртой причиной заболеваемости и смертности от хронических неинфекционных заболеваний. [2]
В России каждая третья женщина и каждый пятый мужчина в возрасте 50 лет и старше больны остеопорозом, что составляет 14 миллионов человек.
Переломы при остеопорозе
Остеопороз является «безмолвной эпидемией»: о своём недуге знают менее 1% больных. В результате в нашей стране каждую минуту происходит семь переломов позвонков, а каждые пять минут — один перелом шейки бедра, которые связаны с остеопорозом. [1]
Из-за чего кости становятся хрупкими
В зависимости от причин выделяют первичный и вторичный остеопороз. [4] [5]
Первичный остеопороз возникает в 85% случаев. Его разделяют на четыре типа.
Вторичный остеопороз встречается реже — в 15% случаев. Можно выделить девять причин его возникновения:
Симптомы остеопороза
Заболевание на начальных этапах не сопровождается какими-либо проявлениями, поэтому чаще всего пациент с этим заболеванием обращается к врачу только после перелома при минимальной травме, который и становится первым признаком остеопороза.
Типичными местами переломов при остеопорозе являются:
Другие симптомы остеопороза проявляются, как правило, уже после множественных компрессионных переломов в телах позвонков. Они включают в себя следующие проявления:
Скелет человека при остеопорозе:
Кроме того, необходимо обращать внимание на наличие симптомов заболеваний, приводящих ко вторичному остеопорозу, которые достаточно специфичны для каждого состояния. [8]
Факторы риска
В связи с поздним появлением признаков остеопороза, важно учитывать и выявлять факторы риска заболевания. [4] [5] Они бывают изменяемыми и неизменяемыми.
Патогенез остеопороза
В течение нашей жизни кость непрерывно претерпевает изменения (ремоделирование) в ответ на микротравмы. Они происходят в различных местах скелета и включают в себя процесс рассасывания кости (резорбцию) и последующего образования костной ткани. [6]
В организме взрослого человека существует два типа костной ткани:
Они отличаются по своей архитектуре, но сходны по молекулярному составу: оба типа костей состоят из клеток и внеклеточного костного вещества (матрикса). Матрикс представлен минералами (в основном, солями кальция) и неминеральными компонентами (20% коллагена и 8% воды).
Механические свойства кости зависят от состава и архитектуры внеклеточного вещества. Сила кости определяется белком коллагеном (эластичность, прочность при сгибании и скручивании) и минеральными составляющими (прочность при сжатии). Чем больше концентрация кальция, тем больше устойчивость кости к сжатию.
В костной ткани содержится четыре вида клеток:
Остеокласты отвечают за резорбцию кости, то есть за ее разрушение, в то время как остеобласты отвечают за формирование костной ткани. Оба эти вида клеток связаны друг с другом в процессе ремоделирования костной ткани.
Остеобласты не только образуют костную ткань и отвечают за её минерализацию, но и контролируют резорбцию костной ткани, проводимую остеокластами.
Остеоциты — это клетки, которые являются конечной формой дифференцировки остеобластов и занимаются минерализацией костной ткани после завершения ремоделирования кости.
При остеопорозе взаимосвязь между остеокластами и остеобластами нарушается, и утрачивается способность непрерывного восстановления трабекулярной кости в ответ на продолжающиеся микротравмы. В итоге остеокласты рассасывают кость в течение недель, в то время как остеобластам требуются месяцы для производства новой костной ткани. Таким образом, любое состояние, которое повышает скорость ремоделирования костей, вызывает потерю костной массы.
Пик костной массы приходится на третью декаду жизни человека. С возрастом её показатель постепенно снижается. Поэтому неспособность накопления оптимальной костной массы в молодости является основным фактором, способствующим появлению остеопороза. Вот почему у некоторых женщин в постменопаузе обнаруживается небольшое снижение плотности костной ткани, а у других — остеопороз.
Также для накопления костной массы важны питание и физическая активность в процессе роста и развития. Однако основную роль играют генетические факторы, так как именно от них зависит, какими будут возможные значения максимальной костной массы и силы у каждого конкретного человека. [7]
Классификация и стадии развития остеопороза
Помимо классификации остеопороза по причинному фактору для сбора статистической информации используется также классификация МКБ-10 (Международная классификация болезней). [9] Согласно ей, выделяют постменопаузальный остеопороз с патологическим переломом (M80.0) и без него (M81.0), а также остеопороз при эндокринных нарушениях (M82.1).
Постменопаузальный остеопороз различают по причинам, вызвавшим его:
Помимо прочего возможно развитие остеопороза смешанного характера, к примеру, у женщины в постменопаузе на фоне длительного приёма глюкокортикоидов по поводу лечения серьёзного заболевания, которое само по себе может привести к возникновению вторичного остеопороза.
Остеопороз может быть равномерным и очаговым (его ещё называют локализованным, или пятнистым). Второй тип остеопороза чаще встречается не как самостоятельное заболевание, а как последствие иммобилизации, после травм или хирургических вмешательств.
Частота остеопоротических переломов по локализации:
Степени остеопороза
Стадии изменения плотности костной ткани:
В некоторых источниках встречается классификация остеопороза по поражению суставов, например остеопороз коленного или тазобедренного сустава. Врачи такую классификацию не используют, к тому же остеопороз поражает не суставы, а кости.
Осложнения остеопороза
Осложнения остеопороза связаны, прежде всего, с последствиями переломов.
Компрессионные переломы позвонков часто возникают при минимальном напряжении, например, при кашле, подъёме или сгибании. Чаще всего страдают позвонки среднего и нижнего грудного и верхнего поясничного отделов позвоночника. У многих пациентов перелом позвонка может возникать постепенно и не сопровождаться симптомами.
Переломы бедра являются наиболее травматичными, чаще всего происходят в шейке бедра и в межвертельной области. Такие переломы обычно возникают при падениях на бок. Осложнениями переломов бедра могут стать внутрибольничные инфекции и тромбоэмболия лёгочной артерии. [10]
Все переломы могут повлечь за собой дальнейшие осложнения, включая хроническую боль от компрессионных переломов позвоночника и увеличение заболеваемости и смертности. Пациенты с множественными переломами страдают от сильных болей, которые приводят к ограничению возможностей и низкому качеству жизни. Они также подвержены риску осложнений, связанных с обездвиженностью после перелома: тромбоз глубоких вен и пролежни.
У пациентов с множественными переломами позвонков, которые приводят к тяжёлой деформации грудной клетки, развивается хроническое нарушение функции дыхания.
У пациентов с остеопорозом костей развиваются деформации позвоночника и «вдовий горб», что приводит к снижению роста на 3-5 см. В сочетании с хронической болью и снижением функциональных возможностей это может вызвать снижение самооценки и стать причиной депрессии. [1] [11]
Диагностика остеопороза
При диагностике необходимо обратить внимание на несколько моментов:
В связи с этим скрининг населения, входящего в группы риска развития остеопороза, играет очень большую роль.
Собственно говоря, опрос пациента для выяснения его жалоб, истории заболевания и жизни, а также клинический осмотр необходимы именно для того, чтобы определить риски переломов в будущем и исключить другие заболевания, которые могли привести к остеопорозу. [5]
В настоящее время для оценки 10-летней вероятности появления переломов при минимальной травме рекомендован инструмент FRAX. Он представлен в виде бесплатного ресурса в интернете, и любой врач может сразу же на приёме оценить риски осложнений остеопороза у своего пациента. [12] В особенности данный скрининг рекомендуется проходить всем женщинам в постменопаузе и мужчинам старше 50 лет. [4]
Как проверить наличие остеопороза
Обследование пациента должно включать в себя следующие методы диагностики: [4] [12]
Как проверить, есть ли остеопороз с помощью денситометрии
Методика двухэнергетической рентгеновской денситометрии сочетает высокую чувствительность, специфичность и точность со сверхмалой дозой облучения.
Проведение денситометрии показано:
Направление на денситометрию выписывает лечащий врач. Процедура безболезненная и занимает 15-20 минут. Для получения чёткого изображения пациент во время исследования должен сохранять неподвижность.
Лабораторная диагностика предполагает различные исследования. К базовым относятся:
Дополнительные исследования направлены на выявление вторичного остеопороза. Они проводятся при наличии характерных симптомов и у отдельных групп пациентов по назначению врача и включают в себя определение следующих показателей:
Биохимические маркеры костного обмена определяют исходно и спустя три месяца от начала лечения. Для этого достаточно оценить один из двух маркеров, но только одним и тем же лабораторным набором:
Пациент с подозрением на остеопороз, а также с установленным диагнозом и получающий лечение находится под наблюдением врача терапевта и должен быть консультирован ревматологом и/или эндокринологом. Эти специалисты помогут провести необходимые лабораторные и инструментальные исследования, чтобы исключить причины вторичного остеопороза.
Пациенты с неконтролируемой болью, которые не отвечают на стандартную терапию, должны быть консультированы специалистом по лечению боли. В случае вопроса о необходимости коррекции после переломов может понадобиться консультация хирурга или ортопеда.
Таким образом, диагноз остеопороза ставится только на основании низкотравматического перелома, снижения минеральной плотности костной ткани или совокупности факторов риска (инструмент FRAX), а лабораторные исследования служат для исключения других заболеваний скелета, приводящих к вторичному остеопорозу.
Лечение остеопороза
В первую очередь для профилактики переломов при остеопорозе требуется соблюдать меры коррекции образа жизни: [12] [13]
Медикаментозное лечение
Лекарственная терапия остеопороза назначается женщинам в постменопаузе и мужчинам в старше 50 лет в следующих случаях: [4]
Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике остеопороза предусматривают применение: [4]
БИСФОСФОНАТЫ
Эти препараты нарушают работу остеокластов, препятствуя разрушению кости. Накапливаясь в костной ткани, они оказывают отсроченное влияние с сохранением эффекта в течение месяцев после отмены лечения.
Нежелательные явления. При применении бисфосфонатов внутрь возможны неблагоприятные явления со стороны ЖКТ — трудности при глотании, эзофагит и гастрит. При внутривенном введении бисфосфонатов может возникнуть гриппоподобная реакция — повышение температуры тела, боли в суставах и мышцах, слабость и т. д. Выраженность таких симптомов значительно уменьшается после повторных внутривенных введений, а их полное исчезновение наступает через 2-3 дня. Облегчить течение гриппоподобной реакции можно с помощью нестероидных противовоспалительных средств. В редких случаях на фоне длительного применения бисфосфонатов (более пяти лет) возникали случаи остеонекроза челюсти.
Противопоказания и ограничения:
Приём бисфосфонатов внутрь противопоказан при заболеваниях пищевода, нарушающих его проходимость, неспособности человека находиться в вертикальном положении в течение 30 минут. Эти препараты с осторожностью используются при заболеваниях ЖКТ в фазе обострения.
Применение. Все препараты бисфосфонатов в форме таблеток (алендронат, ризендронат, ибандронат) принимаются утром натощак за 30 минут до еды. Таблетка запивается стаканом воды, после чего необходимо находиться в вертикальном положении около 30-40 минут, не принимая пищу или жидкость, кроме воды.
Препараты для внутривенного введения применяют раз в три месяца (ибандронат) или раз в год (золедронат).
ДЕНОСУМАБ
Этот препарат разработан для блокирования процесса привлечения активных остеокластов. В отличие от бисфосфонатов, деносумаб снижает выработку остеокластов, но при этом функция зрелых клеток не нарушается. Препарат не накапливается в костной ткани, его действие прекращается после лечения. Он безопасен при нарушении функции почек.
Деносумаб выпускается в виде шприц-ручки, вводится подкожно раз в шесть месяцев.
Возможные нежелательные явления:
Противопоказания:
ТЕРИПАРАТИД
Данный препарат оказывает преимущественное действие на остеобласты, повышая продолжительность их жизни. Таким образом он усиливает костеобразование и активирует моделирование в отдельных участках скелета. Рекомендован для использования пациентами с тяжёлой формой остеопороза и при неэффективности лечения другими препаратами.
Терипаратид применяется подкожно по 20 мг один раз в сутки ежедневно, хранится в холодильнике.
Нежелательные явления: головокружение, судороги в ногах.
Противопоказания:
КАЛЬЦИЙ И ВИТАМИН D
Все препараты, направленные на борьбу с остеопорозом, принимать в сочетании с препаратами кальция (500-1000 мг/сут) и витамина D (800-1000 МЕ/сут), так как эффективность такой комбинации подтверждена клинически.
Кроме того, проводится лечение потенциально устранимых причин вторичного остеопороза в случае их обнаружения.
АНАЛЬГЕТИКИ
Еще одна цель лечения пациентов с остеопоротическим переломом — контроль боли, которая бывает весьма выраженной при компрессионных переломах позвонков и серьёзно нарушает качество жизни. В таком случае назначаются обезболивающие препараты, которые принимаются внутрь в виде таблеток или капсул по мере необходимости или на регулярной основе. Также для обезболивания применяют физиотерапию и чрескожную электронейростимуляцию. [5]
Иные способы лечения
Хороший эффект в лечении остеопороза даёт механическая поддержка позвоночника и, в некоторых случаях, ортезы для грудного отдела позвоночника (ортопедические корсеты). Они выполняют опорную функцию, снимая часть осевой нагрузки с грудного и поясничного отделов позвоночника, и ограничивают движения в позвоночнике. Рекомендуется надевать ортез, если пациент намеревается ходить или стоять более часа, но при этом важно ограничивать время ношения, поскольку длительная иммобилизация способствует деминерализации костей.
Хирургическое лечение применяется при переломе шейки бедра, а также при выраженных деформациях грудной клетки, возникших на фоне множественных компрессионных переломов позвонков.
В период реабилитации после переломов рекомендованы занятия со специалистом по лечебной физкультуре (ЛФК), дыхательная гимнастика, упражнения на укрепление грудных и межрёберных мышц. [12]
Прогноз. Профилактика
При своевременном обнаружении и лечении остеопороза прогноз благоприятный. В то же время остеопоротические переломы сопровождаются ограничением трудоспособности (от временного до постоянного). Поэтому при оценке прогноза необходимо учитывать имеющиеся статистические данные, [1] чтобы акцентировать внимание населения, органов управления и медицинских работников на мерах профилактики:
В связи с этим, при остеопорозе с высоким риском переломов рекомендуется ограничить длительные нагрузки на опорно-двигательный аппарат для уменьшения риска компрессионных переломов позвонков, а также ограничить виды деятельности, которые могут привести к падениям, чтобы уменьшить риск переломов дистального предплечья и бедра.
Можно ли вылечить остеопороз
Остеопороз — это хроническое заболевание костей скелета, поэтому вылечить его полностью нельзя. Однако меры профилактики могут замедлить снижение плотности костной ткани.
Профилактика остеопороза
Первичная профилактика остеопороза начинается в детстве. Для создания необходимой пиковой костной массы и прочности костей необходимо употреблять достаточное количество кальция и витамина D [14] и регулярно быть физически активным. [15]
В среднем возрасте профилактика остеопороза заключается в поддержании костной массы, а в старшем возрасте она направлена ещё и на предупреждение падений и раннее выявление и лечение остеопороза с целью профилактики переломов.
Пять шагов к профилактике остеопороза:
Суточная потребность в кальции и витамине D3 [14] [16]
Содержание кальция в 100 г продуктов [14]
Источники витамина D [14]
Вторичная профилактика — это комплекс мер, которые применяются, когда заболевание уже установлено. Они направлены на борьбу с его осложнениями, т. е. на предотвращение переломов, и включают в себя: