Для чего нужен азот в организме человека
Для чего нужен азот в организме человека
Азот – один из элементов-органогенов (т.е. из которых в основном состоят все органы и ткани), массовая доля которого в организме человека составляет до 2,5%. Азот является составной частью таких веществ, как аминокислоты (а, следовательно, пептидов и белков), нуклеотиды, гемоглобин, некоторых гормонов и медиаторов.
Биологическая роль азота
Чистый (элементарный) азот сам по себе не обладает какой-либо биологической ролью. Биологическая роль азота обусловлена его соединениями. Так в составе аминокислот он образует пептиды и белки (наиболее важный компонент всех живых организмов); в составе нуклеотидов образует ДНК и РНК (посредством которых передается вся информация внутри клетки и по наследству); в составе гемоглобина участвует в транспорте кислорода от легких по органам и тканей.
Некоторые гормоны также представляют собой производные аминокислот, а, следовательно, также содержат азот (инсулин, глюкагон, тироксин, адреналин и пр.). Некоторые медиаторы, при помощи которых «общаются» нервные клетки также имеют в своем составе атом азота (ацетилхолин).
Такое соединения как оксид азота (II) и его источники (например, нитроглицерин – лекарственное средство для снижения давления) воздействуют на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов, обеспечивая ее расслабление и расширение сосудов в целом (приводит к снижению давления).
Пищевые источники азота
Не смотря на доступность азота для живых организмов (составляет почти 80% атмосферы нашей планеты), человеческий организм не способен усваивать азот в такой (элементарной) форме. В организм человека азот в основном поступает в составе белков, пептидов и аминокислот (растительных и животных), а также в составе таких азотсодержащих соединений, как: нуклеотиды, пурины, и др.
Дефицит азота
Как явление никогда не наблюдают дефицит азота. Поскольку организму в элементарной форме он не нужен, дефицита, соответственно, никогда и не возникает. В отличие от самого азота, дефицит веществ его содержащих (прежде всего белков) явление достаточно частое.
Причины дефицита азота
Последствия дефицита азота
Избыток азота
Как и дефицит, избыток азота как явление не наблюдается никогда – можно говорить только об избытке веществ, его содержащих. Наиболее опасно, когда азот поступает в значительных количествах в организм человека в составе токсичных веществ, например, нитратов и нитритов.
Причины избытка азота
Последствия избытка азота
Суточная потребность в азоте:
10-20 г (соответствует 60-100 г белка в сутки)
Азот и его влияние на человека
Азот (N) – седьмой химический элемент в Периодической системе Д.И. Менделеева. Является одним из самых распространенных химических элементов на нашей планете. Атмосфера Земли почти на 80% состоит из азота. По распространенности в Солнечной системе азот занимает 4 место.
В природе при нормальных условиях простой азот встречается в виде двухатомного газа без цвета и запаха. Химически азот довольно инертен, именно поэтому он сохранился в атмосфере. Тем не менее, при определенных условиях, например, при разрядах молний, простой азот может вступать в химические реакции. Некоторые микроорганизмы (азотфиксирующие бактерии) способны связывать атмосферный азот. Именно такими путями он и попадает в почву. Растения усваивают содержащиеся в почве соединения азота, и далее по пищевой цепи он попадает в организм человека и других животных.
В отличие от чистого азота, многие его соединения химически активны, а некоторые токсичны, например, азотная кислота, аммиак, синильная кислота, некоторые окиси азота и др.
Азот – элемент-органоген, без которого жизнь невозможна, поскольку в состав аминокислот, образующих белки, входит азот. Азот также входит в состав нуклеотидов – строительного материала ДНК, гормонов, нейромедиаторов, гемоглобина, большинства витаминов и других биологически активных и незаменимых для жизни веществ.
В организме человека азот составляет почти 2,5%.
Роль азота в организме человека
Как можно понять из сказанного выше, чистый азот сам по себе никакой биологической ценности не имеет, иначе живые организмы давным-давно полностью усвоили бы его из атмосферы. Биологической активностью обладают лишь соединения азота.
Прежде всего, азот входит в состав аминокислот, из которых затем образуются пептиды и белки.
Азот является составным элементом нуклеиновых кислот, которые соединяясь образуют ДНК и РНК. Поэтому в состав генетического аппарата клетки азот входит как неотъемлемый элемент.
В составе гемоглобина крови азот участвует в транспортировке кислорода во все участки тела.
Ряд гормонов (инсулин, адреналин, глюкагон, тироксин и другие) включает в свой состав аминокислоты, то есть без азота они не могли бы образоваться.
Азот входит в состав нейромедиатора ацетилхолина. С помощью этого вещества нервные клетки передают друг другу сигнал.
В последние десятилетия было проведено множество медицинских исследований, направленных на выявление роли оксида азота (II) на организм человека. В частности, было выявлено, что соединения, высвобождающие этот оксид азота, воздействуют на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов, способствуя их расслаблению и расширению, что приводит к снижению кровяного давления. Именно такое действие оказывает всем известный нитроглицерин.
Источники азота
Как и подавляющее большинство других живых существ, человек не способен усваивать чистый азот. Поэтому в наш организм он поступает в связанном виде в составе растительных и животных белков, аминокислот, пуриновых соединений, нуклеотидов и т.д.
Нехватка азота
Дефицит чистого азота по понятным причинам исключен, поскольку он организму просто не нужен. Однако нехватка азотсодержащих веществ, например, белков и витаминов, явление весьма распространенное.
Причинами этого являются:
Последствия нехватки азота:
Избыток азота
Можно говорить только об избытке азотсодержащих веществ, а не азота.
Самыми опасными соединениями азота, которые обычно поступают в организм человека, являются нитраты и нитриты. Первые (нитраты) используют в качестве азотного удобрения, поэтому они содержатся в продуктах растительного происхождения. Вторые (нитриты) используются как консерванты. Красному цвету копченые мясные изделия обязаны нитриту натрия, без которого они приобрели бы естественный для приготовленного мяса серо-коричневый цвет.
У людей также встречается избыток белка, например, когда человек долгое время находится на белковой диете. В результате нарушается деятельность почек и печени, симптомами чего обычно бывают отеки, темные круги под глазами, неприятный запах изо рта, мутная моча; возникает отвращение к мясной пище; присутствуют многие признаки отравления (тошнота и рвота, слабость, расстройство умственной деятельности и т.п.).
Чтобы этого не случилось, необходимо соблюдать сбалансированную диету, то есть сочетать в своем рационе растительную и животную пищу, пить достаточное количество воды. При этом необходимо помнить, что взрослому человеку достаточно потреблять в сутки 60-100 г белка.
80% воздуха, которым мы дышим, состоит из азота. Несмотря на это, отравиться азотом, или азотистыми соединениями очень просто. Такие интоксикации являются опасными для человека и могут привести к летальному исходу. В этой статье мы рассмотрели отравление азотом, его причины и клинические проявления, а также способы оказания первой доврачебной помощи человеку с азотной интоксикацией.
Основные причины развития азотной интоксикации
Азот – это инертный газ, но в промышленности он также может использоваться в виде азотистых соединений и растворов. Наиболее частой причиной азотной интоксикации является нарушение правил безопасности при работе с этим химикатом.
Отравление азотом может происходить в ситуациях, перечисленных далее:
Обратите внимание, что пищевая добавка под названием Е942 является азотистым соединением, она вредна для человеческого организма. Не стоит покупать продукты, увидев ее в их составе.
Как влияет азот на организм
Чем выше концентрация азота и парционное давление во вдыхаемом воздухе, тем сильнее его токсическое действие. При случайном вдыхании воздуха с избытком азота (аварии на производствах, несоблюдение правил безопасности) он начинает действовать в организме как асфиксант, то есть проявляет удушающее действие. Вытесняя из организма кислород, он приводит к гипоксии и развитию дыхательной недостаточности.
Несмотря на то, что это вещество входит в состав воздуха, которым мы постоянно дышим, намеренно вдыхать его в чистом или концентрированном виде довольно опасно. Большинство людей не знают, чем опасен азот, и не придерживаются правил безопасности при работе с ним.
Азот оказывает следующее действие на организм человека:
Механизмы влияния азота на человеческий организм до сих пор полностью не изучены. Причины, по которым развивается состояние эйфории или наркоза, не известны ученым.
Газ имеет высокую способность растворяться в жирах, по этой причине его молекулы «налипают» на мембраны клеток, состоящие большей частью из липидов, и тем самым мешают жизненно важным процессам. Наиболее выраженное губительное действие он оказывает на нервную систему. Сначала блокируется работа тормозных нейронов мозга, чемобусловлено наркотическое действие газа – проявляется так называемое азотное опьянение.
Впоследствии развивается токсический эффект, при котором нарушается проводимость нервного импульса и в других типах нейронов. Также газ наносит вред дыхательным путям, снижая активность альвеол.
Тяжесть интоксикации напрямую зависит от концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. При случайном попадании азота в среду, где концентрация кислорода менее 6–7%, достаточно нескольких вдохов для того, чтобы до критического уровня упало парциальное давление кислорода в крови. При вдыхании же чистого азота человек моментально теряет сознание и может умереть в течение 3-4 минут пребывания в атмосфере с преобладанием инертного газа.
Симптомы отравления азотом
Азот – это газ, не имеющий ни цвета, ни запаха, поэтому очень трудно вовремя оценить риск отравления без специальных измерительных приборов. Ситуацию также усугубляет медленное развитие признаков интоксикации: человек поначалу может просто не замечать, как его организм теряет кислород, а отравление при этом происходит постепенно в течение довольно длительного времени.
Основные симптомы отравления азотом:
Летальный исход возможен при вдыхании чистого азота или при длительном нахождении в атмосфере, содержащей от 90% инертного газа.
Смерть чаще всего наступает в результате тяжелой дыхательной недостаточности или кислородного голодания мозга.
Первая помощь и лечение при поражении азотом
Жизнь пострадавшего зависит от быстроты действий окружающих, так как зачастую сам он не в состоянии помочь себе по причине развития азотного опьянения или обморока. Необходимо:
Дальнейшая помощь оказывается специалистами в условиях стационара и под мониторингом жизненных показателей. Действия направлены на снижение количества инертного газа в организме. Используют кислородную маску, внутривенно вводят глюкозу, при развитии отека легких – раствор хлорида кальция. Если нарушена сердечная деятельность, вкалывают подкожно 10% раствор кофеина и другие сосудистые средства. Важно помнить, что нельзя отказываться от врачебной помощи и госпитализации даже при легком отравлении азотом. При видимом благополучии в организме могут произойти нарушения, способные привести к серьезным последствиям.
Последствия и профилактика
Если помощь оказана своевременно, шансы избежать осложнений достаточно высоки. Однако тяжелая интоксикация может спровоцировать дальнейшее развитие у человека патологических состояний, к которым относятся:
В некоторых случаях требуется длительная симптоматическая терапия в условиях стационара. Чтобы предупредить отравление газом, необходимо не допускать нарушения техники безопасности при деятельности, связанной с ним. Работы с азотистыми удобрениями в обязательном порядке проводятся в средствах индивидуальной защиты.
Промышленные предприятия, на которых используются азотистые соединения, должны быть оснащены противогазами, а работники – обеспечены безопасными условиями труда.
Читайте также:
Влияние кофе на печень
Влияние пчелиного подмора на поджелудочную железу
Влияние пива на поджелудочную железу
Влияние алкоголя на печень и поджелудочную железу
Влияние антибиотиков на поджелудочную железу
Научная электронная библиотека
Колосов А. Е., Жданова О. Б., Мартусевич А. К., Ашихмин С. П.,
1.3. Краткая характеристика азотистого обмена в организме человека и млекопитающих
Азотистый обмен (АО) – совокупность химических превращений, реакций синтеза и распада азотистых соединений в организме; составная часть обмена веществ и энергии. Понятие «азотистый обмен» включает в себя белковый обмен (совокупность химических превращений в организме белков и продуктов их метаболизма), а также обмен пептидов, аминокислот, нуклеиновых кислот, нуклеотидов, азотистых оснований, азотсодержащих липидов, витаминов, гормонов и других соединений, содержащих азот.
Организм животных и человека усвояемый азот получает с пищей, в которой основным источником азотистых соединений являются белки животного и растительного происхождения. Главным фактором поддержания азотистого равновесия – состояния АО, при котором количество вводимого и выводимого азота одинаково, – служит адекватное поступление белка с пищей. Еще в СССР суточная норма белка в питании взрослого человека принята равной 100 г (или 16 г азота белка) при расходе энергии 2500 ккал.
Азотистый баланс (разность между количеством азота, который попадает в организм с пищей, и количеством азота, выводимого из организма с мочой, калом, потом) является показателем интенсивности АО в организме. Голодание или недостаточное по азоту питание приводят к отрицательному азотистому балансу, или азотистому дефициту, при котором количество азота, выводимого из организма, превышает количество азота, поступающего в организм с пищей. Положительный азотистый баланс, при котором вводимое с пищей количество азота превышает количество азота, выводимое из организма, наблюдается в период роста организма, при процессах регенерации тканей и т.д. Состояние АО в значительной степени зависит от качества пищевого белка, которое, в свою очередь, определяется его аминокислотным составом и прежде всего наличием незаменимых аминокислот.
Принято считать, что у человека и позвоночных животных АО начинается с переваривания азотистых соединений пищи в желудочно-кишечном тракте. В желудке происходит расщепление белков при участии пищеварительных протеолитических ферментов Трипсина и гастриксина с образованием полипептидов, олигопептидов и отдельных аминокислот. Из желудка пищевая масса поступает в двенадцатиперстную кишку и нижележащие отделы тонкой кишки, где пептиды подвергаются дальнейшему расщеплению, катализируемому ферментами сока поджелудочной железы трипсином, химотрипсином и карбоксипептидазой и ферментами кишечного сока аминопептидазами и дипептидазами. Наряду с пептидами, в тонкой кишке расщепляются сложные белки (например, нуклеопротеины) и нуклеиновые кислоты. Существенный вклад в расщепление азотсодержащих биополимеров вносит и микрофлора кишечника. Олигопептиды, аминокислоты, нуклеотиды, нуклеозиды и др. всасываются в тонкой кишке, поступают в кровь и с ней разносятся по всему организму. Белки тканей организма в процессе постоянного обновления также подвергаются протеолизу под действием тканевых протеаз (пептидаз и катепсинов), а продукты распада тканевых белков попадают в кровь. Аминокислоты могут быть использованы для нового синтеза белков и других соединений (пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеотидов, порфиринов и т.д.), для получения энергии (например, посредством включения в цикл трикарбоновых кислот) или могут быть подвергнуты дальнейшей деградации с образованием конечных продуктов АО, подлежащих выведению из организма.
Продуктом разных путей деградации аминокислот является аммиак, который может образовываться и в результате метаболизма других азотсодержащих соединений (например, при дезаминировании аденина, входящего в состав никотинамидадениндинуклеотида – НАД). Основным путем связывания и нейтрализации токсичного аммиака у уреотелических животных (животные, у которых конечным продуктом АО, является мочевина) служит так называемый цикл мочевины (синоним: орнитиновый цикл, цикл Кребса-Гензелейта), протекающий в печени. Он представляет собой циклическую последовательность ферментативных реакций, в результате которой из молекулы аммиака или амидного азота глутамина, аминогруппы аспарагановой кислоты и диоксида углерода осуществляется синтез мочевины. При ежедневном потреблении 100 г белка суточное выведение мочевины из организма составляет около 30 г. У человека и высших животных существует еще один путь нейтрализации аммиака – синтез амидов дикарбоновых кислот аспарагана и глутамина из соответствующих аминокислот. У урикотелических животных (рептилии, птицы) конечным продуктом АО является мочевая кислота.
В результате расщепления нуклеиновых кислот и нуклеопротеинов в желудочно-кишечном тракте образуются нуклеотиды и нуклеозиды. Олиго- и моно-нуклеотиды при участии различных ферментов (эстераз, нуклеотидаз, нуклеозидаз, фосфорилаз) превращаются затем в свободные пуриновые и пиримидиновые основания.
Дальнейший путь деградации пуриновых оснований аденина и гуанина состоит в их гидролитическом дезаминировании под влиянием ферментов аденазы и гуаназы с образованием соответственно гипоксантина (6-оксипурина) и ксантина (2,6-диоксипурина), которые затем превращаются в мочевую кислоту в реакциях, катализируемых ксантиноксидазой. Мочевая кислота – один из конечных продуктов АО и конечный продукт обмена пуринов у человека – выводится из организма с мочой. У большинства млекопитающих имеется фермент уриказа, который катализирует превращение мочевой кислоты в экскретируемый аллантоин.
Таким образом, разнообразные превращения важнейших азотистых соединений организма связаны между собой в единый обмен. Сложный процесс АО регулируется на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Регуляция АО в целом организме направлена на приспособление интенсивности АО к изменяющимся условиям окружающей и внутренней среды и осуществляется нервной системой как непосредственно, так и путем воздействия на железы внутренней секреции.
У здоровых взрослых людей содержание азотистых соединений в органах, тканях, биологических жидкостях находится на относительно постоянном уровне. Избыток азота, поступившего с пищей, выводится с мочой и калом, а при недостатке азота в пище нужды организма в нем могут покрываться за счет использования азотистых соединений тканей тела. При этом состав мочи изменяется в зависимости от особенностей АО и состояния азотистого баланса. В норме при неизменном режиме питания и относительно стабильных условиях окружающей среды из организма выделяется постоянное количество конечных продуктов АО, а развитие патологических состояний приводит к его резкому изменению. Значительные изменения экскреции азотистых соединений с мочой, в первую очередь экскреции мочевины, могут наблюдаться и при отсутствии патологии в случае существенного изменения режима питания (например, при изменении количества потребляемого белка), причем концентрация остаточного азота в крови меняется незначительно.
При исследовании АО необходимо учитывать количественный и качественный состав принимаемой пищи, количественный и качественный состав азотистых соединений, выделяемых с мочой и калом и содержащихся в крови. Для исследования АО применяют азотистые вещества, меченные радионуклидами азота, фосфора, углерода, серы, водорода, кислорода, и наблюдают за миграцией метки и включением ее в состав конечных продуктов АО Широко используют меченые аминокислоты, например 15N-глицин, которые вводят в организм с пищей или непосредственно в кровь. Значительная часть меченого азота глицина пищи выводится в составе мочевины с мочой, а другая часть метки попадает в тканевые белки и выводится из организма крайне медленно. Проведение исследования АО необходимо для диагностики многих патологических состояний и контроля эффективности лечения, а также при разработке рациональных схем питания, в т.ч. лечебного.
Патологию АО (вплоть до клинически значимой) вызывает белковая недостаточность. Ее причиной может стать общее недоедание, продолжительный дефицит белка или незаменимых аминокислот в рационе, недостаток углеводов и жиров, обеспечивающих энергией процессы биосинтеза белка в организме. Белковая недостаточность может быть обусловлена преобладанием процессов распада белков над их синтезом не только в результате алиментарного дефицита белка и других важнейших пищевых веществ, но и при тяжелой мышечной работе, травмах, воспалительных и дистрофических процессах, ишемии, инфекции, обширных ожогах, дефекте трофической функции нервной системы, недостаточности гормонов анаболического действия (гормона роста, половых гормонов, инсулина), избыточном синтезе или избыточном поступлении извне стероидных гормонов и т.п. Нарушение усвоения белка при патологии желудочно-кишечного тракта (ускоренная эвакуация пищи из желудка, гипо- и анацидные состояния, закупорка выводного протока поджелудочной железы, ослабление секреторной функции и усиление моторики тонкой кишки при энтеритах и энтероколитах, нарушение процесса всасывания в тонкой кишке и др.) также может приводить к белковой недостаточности. Белковая недостаточность ведет к дискоординации АО и характеризуется резко выраженным отрицательным азотистым балансом.
Известны случаи нарушения синтеза определенных белков, а также генетически обусловленного синтеза аномальных белков, например при гемоглобинопатиях, миеломной болезни и др.
Патология АО, заключающаяся в нарушении обмена аминокислот, часто связана с аномалиями процесса трансаминирования: уменьшением активности аминотрансфераз при гипо- или авитаминозах В6, нарушением синтеза этих ферментов, недостатком кетокислот для трансаминирования в связи с угнетением цикла трикарбоновых кислот при гипоксии и сахарном диабете и т.д. Снижение интенсивности трансаминирования приводит к угнетению дезаминирования глутаминовой кислоты, а оно, в свою очередь, – к повышению доли азота аминокислот в составе остаточного азота крови (гипераминоацидемии), общей гиперазотемии и аминоацидурии. Гипераминоацидемия, аминоацидурия и общая азотемия характерны для многих видов патологии АО. При обширных поражениях печени и других состояниях, связанных с массивным распадом белка в организме, нарушаются процессы дезаминирования аминокислот и образования мочевины таким образом, что возрастают концентрация остаточного азота и содержание в нем азота аминокислот на фоне снижения относительного содержания в остаточном азоте азота мочевины (так называемая продукционная азотемия). Продукционная азотемия, как правило, сопровождается выведением избытка аминокислот с мочой, поскольку даже в случае нормального функционирования почек фильтрация аминокислот в почечных клубочках происходит интенсивнее, чем их реабсорбция в канальцах. Заболевания почек, обтурация мочевых путей, нарушение почечного кровообращения приводят к развитию ретенционной азотемии, сопровождающейся нарастанием концентрации остаточного азота в крови за счет повышения содержания в крови мочевины. Обширные раны, тяжелые ожоги, инфекции, повреждения трубчатых костей, спинного и головного мозга, гипотиреоз, болезнь Иценко–Кушинга и многие другие тяжелые заболевания сопровождаются аминоацидурией. Она характерна и для патологических состояний, протекающих с нарушением процессов реабсорбции в почечных канальцах: болезни Вильсона–Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия), нефронофтизе Фанкони и др. Эти болезни относятся к многочисленным генетически обусловленным нарушениям АО. Избирательное нарушение реабсорбции цистина и цистинурия с генерализованным нарушением обмена цистина на фоне общей аминоацидурии сопровождает так называемый цистиноз. При этом заболевании кристаллы цистина откладываются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Наследственное заболевание фенилкетонурия характеризуется нарушением превращения фенилаланина в тирозин в результате генетически обусловленной недостаточности фермента фенилала-
нин – 4-гидроксилазы, что вызывает накопление в крови и моче непревращенного фенилаланина и продуктов его обмена – фенилпировиноградной и фенилуксусной кислот. Нарушение превращений этих соединений характерно и для вирусного гепатита.
Тирозинемию, тирозинурию и тирозиноз отмечают при лейкозах, диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах) и других патологических состояниях. Они развиваются вследствие нарушения трансаминирования тирозина. Врожденная аномалия окислительных превращений тирозина лежит в основе алкаптонурии, при которой в моче накапливается непревращенный метаболит этой аминокислоты – гомогентизиновая кислота. Нарушения пигментного обмена при гипокортицизме связаны с угнетением превращения тирозина в меланин вследствие ингибирования фермента тирозиназы (полное выпадение синтеза этого пигмента характерно для врожденной аномалии пигментации – альбинизма).
При хроническом гепатите, сахарном диабете, остром лейкозе, хроническом миело- и лимфолейкозе, лимфогранулематозе, ревматизме и склеродермии нарушается обмен триптофана и его метаболиты 3-оксикинуренин, ксантуреновая и 3-оксиантраниловая кислоты, обладающие токсическими свойствами, накапливаются в крови. К патологии АО относятся и состояния, связанные с нарушением выделения почками креатинина и накоплением его в крови. Усиление экскреции креатинина сопровождает гиперфункцию щитовидной железы, а снижение экскреции креатинина при повышенном выведении креатина – гипотиреоз.
При массивном распаде клеточных структур (голодание, тяжелая мышечная работа, инфекции и др.) отмечают патологическое нарастание концентрации остаточного азота за счет увеличения относительного содержания в ней азота мочевой кислоты (в норме концентрация мочевой кислоты в крови не превышает 0,4 ммоль/л).
В пожилом возрасте снижаются интенсивность и объем синтеза белка за счет непосредственного угнетения биосинтетической функции организма и ослабления его способности усваивать аминокислоты пищи; развивается отрицательный азотистый баланс. Нарушения обмена пуринов у людей пожилого возраста приводят к накоплению и отложению в мышцах, суставах и хрящах солей мочевой кислоты – уратов. Коррекция нарушений АО в пожилом возрасте может быть осуществлена за счет специальных диет, содержащих полноценные животные белки, витамины и микроэлементы, с ограниченным содержанием пуринов.
Азотистый обмен у детей отличается рядом особенностей, в частности положительным азотистым балансом как необходимым условием роста. Интенсивность процессов АО на протяжении роста ребенка подвергается изменениям, особенно ярко выраженным у новорожденных и детей раннего возраста. В течение первых 3-х дней жизни азотистый баланс отрицателен, что объясняется недостаточным поступлением белка с пищей. В этот период обнаруживается транзиторное повышение концентрации остаточного азота в крови (так называемая физиологическая азотемия), иногда достигающее 70 ммоль/л; к концу 2-й нед. жизни концентрация остаточного азота снижается до уровня, отмечаемого у взрослых. Количество выделяемого почками азота нарастает в течение первых 3-х дней жизни, после чего снижается и вновь начинает увеличиваться со 2-й недели жизни параллельно возрастающему количеству пищи.
Наиболее высокая усвояемость азота в организме ребенка наблюдается у детей первых месяцев жизни. Азотистый баланс заметно приближается к равновесию в первые 3-6 мес. жизни, хотя и остается положительным. Интенсивность белкового обмена у детей достаточно высока у детей 1-го года жизни обновляется около 0,9 г белка на 1 кг массы тела в сутки, в 1-3 года –
0,8 г/кг/сут, у детей дошкольного и школьного возраста – 0,7 г/кг/сут.
Средние величины потребности в незаменимых аминокислотах, по данным ФАО ВОЗ (1985), у детей в 6 раз больше, чем у взрослых (незаменимой аминокислотой для детей в возрасте до 3 месяцев является цистин, а до 5 лет – и гистидин). Более активно, чем у взрослых, у детей протекают процессы трансаминирования аминокислот. Однако в первые дни жизни у новорожденных из-за относительно низкой активности некоторых ферментов отмечаются гипераминоацидемия и физиологическая аминоацидурия в результате функциональной незрелости почек. У недоношенных, кроме того, имеет место аминоацидурия перегрузочного типа, т.к. содержание свободных аминокислот в плазме их крови выше, чем у доношенных детей. На первой неделе жизни азот аминокислот составляет 3-4 % общего азота мочи (по некоторым данным – до 10 %), и лишь к концу 1-го года жизни его относительное содержание снижается до 1 %. У детей 1-го года жизни выведение аминокислот в расчете на 1 кг массы тела достигает величин выведения их у взрослого человека, экскреция азота аминокислот, достигающая у новорожденных 10 мг/кг массы тела, на 2-м году жизни редко превышает 2 мг/кг массы тела. В моче новорожденных повышено (по сравнению с мочой взрослого человека) содержание таурина, треонина, серина, глицина, аланина, цистина, лейцина, тирозина, фенилаланина и лизина. В первые месяцы жизни в моче ребенка обнаруживаются также этаноламин и гомоцитруллин. В моче детей 1-го года жизни преобладают аминокислоты пролин и [гидр]оксипролин.
Исследования важнейших азотистых компонентов мочи у детей показали, что соотношение мочевой кислоты, мочевины и аммиака в процессе роста существенно изменяется. Так, первые 3 мес. жизни характеризуются наименьшим содержанием в моче мочевины (в 2–3 раза меньше, чем у взрослых) и наибольшей экскрецией мочевой кислоты. Дети в первые три месяца жизни выделяют 28,3 мг/кг массы тела мочевой кислоты, а взрослые – 8,7 мг/кг. Относительно высокая экскреция у детей первых месяцев жизни мочевой кислоты способствует иногда развитию мочекислого инфаркта почек. Количество мочевины в моче нарастает у детей в возрасте от 3 до 6 месяцев, а содержание мочевой кислоты в это время снижается. Содержание аммиака в моче детей в первые дни жизни невелико, но затем резко возрастает и держится на высоком уровне на протяжении всего 1-го года жизни.
Характерной особенностью АО у детей является физиологическая креатинурия. Креатин обнаруживается еще в амниотической жидкости; в моче он определяется в количествах, превышающих содержание креатина в моче взрослых, начиная с периода новорожденности и до периода полового созревания. Суточная экскреция креатинина (дегидроксилированного креатина) с возрастом увеличивается, в то же время по мере нарастания массы тела ребенка относительное содержание азота креатинина мочи снижается. Количество креатинина, выводимого с мочой за сутки, у доношенных новорожденных составляет 10-13 мг/кг, у недоношенных – 3 мг/кг, у взрослых не превышает 30 мг/кг.
При выявлении в семье врожденного нарушения АО необходимо проведение медико-генетического анализа.
1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М., 1982. – С. 431.
2. Вельтищев Ю.Е. с соавт. Обмен веществ у детей. М., 1983. – С. 53,
3. Дудел Дж. с соавт. Физиология человека / пер. с англ. – М., 1985. – т. 1-4.
4. Зилва Дж.Ф., Пэннелл П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении / пер. с англ. – М., 1988. – С. 298-398.
5. Кон Р.М., Рой К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ / пер. с англ. – М., 1986. – С. 211.
6. Лабораторные методы исследования в клинике / под ред. В.В. Меньшикова. – М., 1987. – С. 222.
7. Ленинджер А. Основы биохимии / пер. с англ. М., 1985. – Т. 2.
8. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. М., 1985. – С. 322.
9. Руководство по педиатрии / под. ред. У.Е. Бермана и В.К. Вогана: пер. с англ. – М., 1987. – кн. 2. – С. 337
10. Страйер Л. Биохимия / пер. с англ. – М., 1985. – т. 2. – С. 233.