Дистоническая венозная энцефалопатия что это

Дистоническая венозная энцефалопатия что это

Своеобразной формой хронической церебральной сосудистой недостаточности является венозная энцефалопатия. Заболевание чаще возникает у лиц с хроническими заболеваниями легких, приводящими к легочно-сердеч-ной недостаточности.

В связи с повышением давления при венозной энцефалопатии в яремных венах нарушается отток венозной крови из полости черепа. Больные жалуются на ночную, но особенно на утреннюю головную боль (ухудшение оттока венозной крови из черепа в положении лежа); часто при этом имеет место цианоз и отечность лица. Днем и к вечеру состояние улучшается. Часты другие флебопатии — вен конечностей, геморрой и пр.

Венозный компонент энцефалопатии обычно в той или иной степени присутствует и при дисциркуляторной энцефалопатии при общих сосудистых заболеваниях (артериальная гипертензия, атеросклероз).

Лечение венозной энцефалопатии направлено на основное заболевание — оптимизация АД при артериальной гипертензии, антилипидемические средства, антиагреганты, эндотелиотропные препараты и антиоксиданты. Во всем мире особенное признание в качестве антиагреганта при атеросклерозе получил аспирин. Считается, что ежедневная его доза 100—150 мг способна стойко блокировать гиперагрега-бельность тромбоцитов, и часто назначается пожилым людям пожизненно. Препарат улучшает текучесть крови и снижает риск тромботических и тромбоэмболических осложнений.

Импортные препараты аспирина всасываются в кишечнике и не обладают ульцерогенным действием. Антиоксиданты назначаются в зимне-весенний период: ос-токоферол по 200-400 мг/сут, аскорбиновая кислота, эйконол и др. В то же время необходимо применять патогенетическую симптоматическую терапию в зависимости от ведущего клинического синдрома.

При астеническом синдроме нередко в дебюте заболевания помогают настойка женьшеня, препараты фосфора (глицерофосфат, фитин и др.), пантокрин, витамин Bi, пентоксил, метилурацил и др. Желательно уменьшить нагрузку на нервную систему, т. е. соблюдать рациональный режим труда и отдыха. Полезно переключение с одной деятельности на другую, особенно если профессиональная деятельность не носит творческого характера.

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

Источник

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Источник

Венозная энцефалопатия: симптомы, диагностика, лечение

Венозная энцефалопатия представляет собой нередкое состояние сосудистой системы головного мозга, при котором происходит нарушение венозного оттока крови от головного мозга. При этом данное заболевание может сочетаться с артериальными проблемами и так называемой дисциркуляторной энцефалопатией (слова «так называемой» автор использует в силу того, что венозная энцефалопатия тоже является по своей сути дисциркуляторным процессом), так и быть самостоятельным заболеванием.

Информация для врачей. По МКБ 10 диагноза венозная энцефалопатия не существует. В силу этого для более точного указания именно наличия венозной проблемы, логичнее использовать коды M53.0 (шейно-черепной синдром) и указывать на то, что проблемы с шейным отделом позвоночника привели к данному состоянию, приводя в диагноз описание синдром хронического нарушения венозного оттока, либо указывать данный синдром в рамках диагноза I67.8 – дисциркуляторная энцефалопатия – в том случае, если данный диагноз также имеет место быть.

На настоящий момент венозная дисфункция является дискутабельным состоянием, не признаваемом рядом авторов, однако клиническая практика автора сайта показывает важность наличия нарушений венозного оттока из полости черепа в формировании различных симптомов.

Немного о венозной энцефалопатии

Венозная энцефалопатия развивается при наличии хронических нарушений венозного оттока крови от головного мозга. В силу такого состояния изменяется продукция ликвора, повышается внутричерепное давления, нарушаются метаболические процессы. Причин для этого много. Среди них наиболее часты – наследственные особенности строения стенки вены, шейные компрессионные синдромы, резидуальный дизонтогенетический фон (гипоплазия сосудов и т.п.). Реже эти процессы проистекают из таких причин как последствия воспалительного процесса в венах и синусах (например, после синус тромбоза), при сдавлении опухолью головного мозга, при перенесенных травмах черепа, в том числе и при родовой травме.

Сама по себе венозная энцефалопатия как болезнь не несет угрозы жизни больному. Однако её наличие может значимо ухудшать качество жизни, снижать трудоспособность, ухудшать прогноз при наличии других соматических заболеваний.

Симптомы и диагностика венозной энцефалопатии

Симптоматика венозной энцефалопатии разнообразна, зачастую она напоминает иные заболевания (дисциркуляторный процесс, проблемы с шейным отделом позвоночника, депрессию и т.п.). Наиболее характерными «венозными» жалобами являются следующие симптомы:

Симптомы усиливаются при работе внаклон, при ношении узких воротников и галстуков, при сне на низкой поверхности. Объективно при этом могут также отмечаться следующие признаки:

Также характерны состояния, после который жалобы усиливаются: наклоны вперед с опусканием головы, горизонтальное положение тел, прием алкогольсодержащих напитков, нитратов, сосудорасширяющих препаратов, теплая ванна или сауна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, дневной сон. Или, наоборот, уменьшаются: употребление кофеин содержащих напитков, ополаскивание в холодной воде, прогулки на свежем воздухе, вертикальное положение тела, сон строго на высокой подушке.

Важное значение имеет неврологический осмотр, который, впрочем, также не имеет кардинальных диагностических признаков. В неврологическом статусе обнаруживаются следующие симптомы: намечен нистагм, имеется недостаточность конвергенции глазных яблок, снижение корнеальных рефлексов (проверяются редко), болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва, снижение чувствительности в зоне иннервации первой тройничного нерва, диссоциация (разница между) коленных и ахилловых рефлексов, нарушение коррдинации при ходьбе.

Методами диагностики являются комплекс следующих обследований: офтальмологическое обследование, которое позволяет выявить застойные явления на сетчатке, расширенные вены сетчатки, ультразвуковое исследование вен шеи и головного мозга, МРТ-флебография (при необходимости с введением контрастного вещества). Относительным исследованием, которое может помочь в условиях отсутствия вышеозначенных методик – реоэнцефалография, позволяющая оценить микроциркуляцию и венозный отток. Наличие показателей диастолического индекса ниже нормы может заставить задуматься о наличии венозных нарушений.

Однако четких диагностических критериев не существует. В 90% случаев диагноз выставляется на данных жалоб, анамнеза, данных неврологического осмотра, ориентируясь на проведенные (по возможности) методики исследования.

В идеале для достоверной диагностики необходимо сочетание наличия всех вышеописанных признаков заболевания вместе с отсутствием других достоверных причин для развития жалоб пациента.

Головокружение при венозной энцефалопатии

Головокружение при венозной энцефалопатии носит характерные отличия. Возникает оно после смены положения тела, достаточно быстро проходит в вертикальном положении, усиливается к утру. Однако провоцировать данный симптом могут и иные факторы, которые также спровоцировали его бы и при других заболеваниях: прием алкоголя, скачок АД и т.п.

Объективизация наличия головокружения вследствие нарушения венозного оттока сложна. У пациентов проверяется точность при выполнении коррдинаторных проб, проводят пробу Ромберга, проверяют нистагм стоя и, затем, в положении лежа. Усиление нистагма лежа тоже может указывать на нарушения венозного оттока.

Головокружение при венозной энцефалопатии не несет никакой угрозы жизни. Как правило, проводимое лечение быстро купирует данный симптом

Лечение венозной энцефалопатии

Для начала хочется отметить группы препаратов, которые лучше не использовать при венозной энцефалопатии, так как они могут вызвать ухудшение самочувствия. К ним следует отнести антигипертензивные препараты группы блокаторов кальциевых каналов, нитроглицерин, никотиновую кислоту. Эти препараты, вызывая дилатацию вен, лишь ухудшают причины, приведшие к патологическому состоянию.

Препаратами выбора при венозной энцефалопатии служат венотоники, как для внутривенного введения (L-лизина-эсцитат она же соль конского каштана эсцина и аминокислоты), так и для приема внутрь, к ним относят Антистакс, Троксевазин, Детралекс, Флебодиа. Автор сайта предпочитает назначать Детралекс, хотя выбор препарата – прерогатива лечащего врача.

В дополнение используют вазоактивные препараты (Танакан, Кавинтон, Трентал), метаболические средства (Мексидол), специфические диуретики, снижающие уровень внутричерепного давления (Диакарб, Маннитол). Симптоматически могут использоваться препараты бетагистина, НПВС (особенно при проблеме с шейным отделом позвоночника), миорелаксанты (позволяют снять спазм мышц позвоночника, препятствующих венозному оттоку).

Однако не стоит обходить и немедикаментозные способы лечения проблемы: ЛФК, соблюдение правильного образа жизни, ограничение провоцирующих факторов (алкоголь, работа внаклон и т.п.).

Венозная энцефалопатия при своевременной диагностике достаточно хорошо поддается терапии. Помните, Ваше здоровье – в Ваших руках, а помочь его восстановить могут врачи, важно лишь соблюдать все рекомендации. Будьте здоровы!

Видеоматериал автора

Источники литературы

Белова Л.А. Роль артериовенозных взаимоотношений в формировании клинико-патогенетических вариантов гипертонической энцефалопатии.// Журн неврол и психиат им Корсакова 2012; 6: 8-12.

Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга.// М: Медицина 1989; 224.

Вейс Г. Головокружение// Неврология. Под ред. М. Самуэльса. // М.: Практика, 1997 – С. 9-120.

Веселаго О.В. Алгоритмы диагностики и лечения головокружения. // Русский медицинский журнал. 2012. 20. (10). 489-492.

Замерград М.В. Головокружение: роль сосудистых факторов. // Эффективная фармакотерапия. 2013. (45). 34-38.

Замерград М.В. Головокружение у пациентов с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии. // Медицинский совет. 2014. (5). 22-26.

Замерград М.В., Парфенов В.А., Яхно Н.Н. и др. Диагностика системного головокружения в амбулаторной практике. // Неврологический журнал. 2014. 19. (2). 23-29.

Левин О.С., Штульман Д.Р. Неврология: справочник практического врача. Москва: Медпресс-информ, 2013. 1016 с.

Неверовский Д.В. Проявления и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. // Клиническая геронтология. 2012. 18. (11-12). 57-65.

Неверовский Д.В., Случевская С.Ф., Парфенов В.А. Дифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013. (2). 38-42.

Тоболов И.Н., ДорофееваЕ.В., ЖелезноваМ.А. и др. Диагностическая видеонистагмография у пациентов с головокружением на фоне цереброваскулярных заболеваний. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2013. (3). 25-27.

Штульман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия // Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно. // Москва: Медицина, 2005. С. 125-130.

Bisdorff A, Bosser G, Gueguen R, Perrin P. The epidemiology of vertigo, dizziness, and unsteadiness and its links to co-morbidities. // Front Neurol. 2013. 22. (4). 29.

Источник

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник