Дистальные отделы нижних конечностей что это
Дистальный
Анатомическая терминология служит для точного описания расположения частей тела, органов и других анатомических образований в пространстве и по отношению друг к другу в анатомии человека и других животных с билатеральным типом симметрии тела используется ряд терминов. Причём, в анатомии человека имеет ряд терминологических особенностей, которые описываются здесь и в отдельной статье.
Содержание
Используемые термины
Термины, описывающие положение относительно центра масс и продольной оси тела или выроста тела:
Термины, описывающие положение относительно основных частей тела:
Основные плоскости и разрезы:
Направления
У животных обычно на одном конце тела располагается голова, а на противоположном — хвост. Головной конец в анатомии именуют краниальным, cranialis (cranium — череп), а хвостовой носит название каудального, caudalis (cauda — хвост). На самой же голове ориентируются на нос животного, и направление к его кончику называют ростральным, rostralis (rostrum — клюв, нос).
Поверхность или сторона тела животного, направленная вверх, против силы тяжести, называется дорсальной, dorsalis (dordum — спина), а противоположная сторона тела, оказывающаяся наиболее близко к земле, когда животное находится в естественном положении, то есть ходит, летает или плавает, — вентральная, ventralis (venter — живот). Например, спинной плавник дельфина расположен дорсально, а вымя у коровы на вентральной стороне.
Для конечностей справедливы понятия: проксимальный, proximalis, — для точки менее удалённой от туловища, и дистальный, distalis, — для удалённой точки. Те же термины для внутренних органов означают удаленность от места начала данного органа (например: «дистальный отрезок тощей кишки»).
Применение в анатомии человека
Все описания в анатомии человека основаны на убеждении, что тело находится в позиции анатомической стойки, то есть человек стоит прямо, руки опущены, ладони обращены вперёд.
Области, расположенные ближе к голове, называются верхними; дальше — нижними. Верхний, superior, соответствует понятию краниальный, а нижний, inferior, — понятию каудальный. Передний, anterior, и задний, posterior, соответствуют понятиям вентральный и дорсальный. Причём, термины передний и задний по отношению к четвероногим животным некорректны, следует употреблять понятия вентральный и дорсальный.
Если рассматривается желудочно-кишечный тракт человека, то направление от рта к анусу называют каудальным.
Обозначение направлений
Образования, лежащие ближе к срединной плоскости — медиальные, medialis, а расположенные дальше — латеральные, lateralis. Образования, расположенные на срединной плоскости называют срединными, medianus. Например, щека располагается латеральнее крыла носа, а кончик носа — срединная структура. Если орган лежит между двумя соседними образованиями, его называют промежуточным, intermedius.
Образования, расположенные ближе к туловищу будут проксимальными по отношению к более удалённым, дистальным. Эти понятия справедливы также и при описании органов. Например, дистальный конец мочеточника проникает в мочевой пузырь.
Центральный — находящийся в центре тела или анатомической области;
периферический — внешний, удалённый от центра.
При описании положения органов, залегающих на различной глубине, используют термины: глубокий, profundus, и поверхностный, superficialis.
Понятия наружный, externus, и внутренний, internus, используют при описании положения структур по отношению к различным полостям тела.
Термином висцеральный, visceralis (viscerus — внутренность) обозначают принадлежность и близкое расположение с каким-либо органом. А париетальный, parietalis (paries — стенка), — значит имеющий отношение к какой-либо стенке. Например, висцеральная плевра покрывает лёгкие, в то время как париетальная плевра покрывает внутреннюю поверхность грудной стенки.
Обозначение направлений на конечностях
Поверхность верхней конечности относительно ладони обозначают термином palmaris — ладонный, а нижней конечности относительно подошвы — plantaris — подошвенный.
Край предплечья со стороны лучевой кости называют лучевым, radialis, а со стороны локтевой кости — локтевым, ulnaris. На голени край, где располагается большеберцовая кость, называется большеберцовым, tibialis, а противоположный край, где лежит малоберцовая кость — малоберцовым, fibularis.
Проксимальный и дистальный
Проксимальный (от лат. proximus — ближайший) термин, указывающий на расположение органа или его части ближе к центру тела или к срединной (медианной) его плоскости; противоположен термину дистальный, например в руке человека плечо — проксимальный отдел, а кисть — дистальный.
Плоскости
В анатомии животных и человека принято понятие об основных проекционных плоскостях.
Применение в анатомии человека
Отношение тела к главным плоскостям проекции важно в таких системах медицинской визуализации, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография. В таких случаях тело человека, находящегося в анатомической стойке, условно помещается в трёхмерную прямоугольную систему координат. При этом плоскость YX оказывается расположенной горизонтально, ось X располагается в переднезаднем направлении, ось Y идёт слева на право или справа на лево, а ось Z направляется вверх и вниз, то есть вдоль тела человека.
Движения
Термином сгибание, flexio, обозначают движение одного из костных рычагов вокруг фронтальной оси, при котором угол между сочленяющимися костями уменьшается. Например, когда человек садится, при сгибании в коленном суставе уменьшается угол между бедром и голенью. Движение в противоположном направлении, то есть, когда происходит выпрямление конечности или туловища, а угол между костными рычагами увеличивается, называется разгибанием, extensio.
Исключением является голеностопный (надтаранный) сустав, в котором разгибание сопровождается движением пальцев вверх, а при сгибании, например, когда человек встаёт на цыпочки, пальцы движутся книзу. Поэтому сгибание стопы называют также подошвенным сгибанием, а разгибание стопы обозначают термином тыльное сгибание.
Движениями вокруг сагиттальной оси являются приведение, adductio, и отведение, abductio. Приведение — движение кости по направлению к срединной плоскости тела или (для пальцев) к оси конечности, отведение характеризует движение в противоположном направлении. Например, при отведении плеча рука поднимается в сторону, а приведение пальцев ведёт к их смыканию.
Под вращением, rotatio, понимают движение части тела или кости вокруг своей продольной оси. Например, поворот головы происходит благодаря вращению шейного отдела позвоночника. Вращение конечностей обозначают также терминами пронация, pronatio, или вращение кнутри, и супинация, supinatio, или вращение кнаружи. При пронации ладонь свободно висящей верхней конечности поворачивается кзади, а при супинации — кпереди. Пронация и супинация кисти осуществляются благодаря проксимальному и дистальному лучелоктевым суставам. Нижняя конечность вращается вокруг своей оси преимущественно за счёт тазобедренного сустава; пронация ориентирует носок стопы внутрь, а супинация — кнаружи. Если при движении вокруг всех трёх осей конец конечности описывает окружность, такое движение называют круговым, circumductio.
Антероградным называют движение по ходу естественного тока жидкостей и кишечного содержимого, движение же против естественного тока называют ретроградным. Так, движение пищи изо рта в желудок антероградное, а при рвоте — ретроградное.
Мнемоническое правило запоминания терминов супинация и пронация
Для запоминания направления движения кисти руки при супинации и пронации обычно используют аналогию с фразой «Суп несу, суп пролил».
Дистальная моторная нейропатия
Дистальная моторная нейропатия – генетически гетерогенная группа наследственных заболеваний, которые объединяет нарушение иннервации мышц конечностей с развитием атрофии без патологии чувствительных волокон. Симптомами этих состояний являются медленно прогрессирующая слабость мышц ног, рук и плечевого пояса, а также уменьшение мышечной массы в указанных областях. Иногда может выявляться нарушение вибрационной чувствительности. Диагностика дистальной моторной нейропатии осуществляется на основании данных осмотра пациента, изучения его анамнеза, электромиографии и молекулярно-генетических исследований. В некоторых случаях производят гистологическое изучение мышечной ткани. Эффективного лечения данной патологии не существует, для замедления прогрессирования заболевания используют витаминотерапию и препараты, улучшающие трофику нервных тканей.
Общие сведения
Дистальная моторная нейропатия (дистальная спинальная амиотрофия) – группа генетически обусловленных патологий различной природы, характеризующихся нарушением двигательной иннервации мышц конечностей с развитием атрофии. Несмотря на огромное количество разновидностей, встречаемость таких состояний довольно низка – в зависимости от типа ее значение колеблется в пределах 1-40:1000000. Некоторые формы дистальной моторной нейропатии известны с давнего времени. В настоящее время достижения современной генетики позволили дифференцировать ряд заболеваний, которые обладают одинаковыми фенотипическими проявлениями, но имеют разную генетическую подоплеку. По мнению многих исследователей, изучение данного состояния пока не завершено – некоторые гены не идентифицированы, возможно, имеются и другие, еще более редкие формы дистальной моторной нейропатии.
Причины дистальной моторной нейропатии
Из-за огромного разнообразия форм дистальной моторной нейропатии этиология нарушений при этом состоянии отличается большой вариативностью. Общей чертой является дегенерация моторных нейронов передних рогов спинного мозга или их отростков по тем или иным причинам. Например, наиболее изученная в этом плане дистальная моторная нейропатия 5-го типа обусловлена мутацией гена BSCL2, который локализован на 11-й хромосоме. Ген кодирует особый протеин сейпин, входящий в состав эндоплазматического ретикулума мотонейронов. Из-за мутации полученный белок имеет дефектную структуру, что затрудняет процессы его гликозилирования и утилизации, поэтому сейпин начинает накапливаться в нейронах. Дистальная моторная нейропатия 5-го типа развивается из-за того, что забитые комплексами сейпина нейроны подвергаются дистрофии и гибнут.
Схожие процессы имеют место и при других формах дистальной моторной нейропатии. По причине той или иной мутации происходит нарушение метаболизма или жизнедеятельности двигательных нейронов, из-за чего в последующем возникает заболевание. Поскольку для развития дистрофии нейронов или их волокон требуется неодинаковое время, при различных мутациях проявления патологии могут обнаруживаться вскоре после рождения, в детском, подростковом, взрослом или даже преклонном возрасте. Таким образом, совокупность всех форм дистальной моторной нейропатии создает непрерывный спектр заболеваний, способных поражать людей всех возрастов. Отличается и механизм наследования этих патологий – он может быть как аутосомно-доминантным, так и рецессивным. Существует как минимум одна форма такой нейропатии, сцепленная с Х-хромосомой.
Классификация и симптомы
По мнению многих врачей-генетиков, классификация форм этой патологии на сегодняшний момент пока далека от завершения. Для ряда типов дистальной моторной нейропатии еще не определены гены, ответственные за развитие патологического состояния. Во многих случаях остается неясным и его патогенез. Поэтому в настоящее время все известные формы этого заболевания принято делить по механизму наследования на аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные и сцепленные с полом. Среди этих групп выделяют различные фенотипические подтипы дистальной моторной нейропатии, отличающиеся по клиническому течению. Названия подтипов происходят от английских терминов Hereditary motor neuropathy (HMN) или Distal spinal muscular atrophy (DSMA). Ниже представлены наиболее распространенные варианты дистальной моторной нейропатии.
1. HMN – врожденный тип дистальной моторной нейропатии, проявляется уже у новорожденных детей. Характеризуется очень медленным прогрессированием, наследуется по аутосомно-доминантному механизму. Обусловлен дефектами гена TRPV4, локализованного на 12-й хромосоме.
2. HMN2А – дистальная моторная нейропатия типа 2А с аутосомно-доминантным характером наследования, обусловлена мутацией гена HSPB8, расположенного на 12-й хромосоме – его же дефекты являются причиной другого типа нейропатии, известного как синдром Шарко-Мари-Тута. Возникает у взрослых людей, преимущественно поражаются верхние конечности. Характеризуется медленным нарастанием симптомов: мышечной слабости, атрофии и нарушений вибрационной чувствительности.
3. HMN2D – дистальная моторная нейропатия с преимущественным поражением голеней. Вызвана мутацией гена FBXO38, который локализуется на 5-й хромосоме. Чаще всего первые симптомы возникают в подростковом или взрослом возрасте. В дебюте заболевания наблюдается слабость в коленях, которая затем перерастает в тремор нижних конечностей. На поздних этапах болезни в патологический процесс вовлекается мускулатура рук.
4. HMN5 – одна из самых часто встречающихся (относительно других типов заболевания) и поэтому наиболее изученная форма дистальной моторной нейропатии. Передается аутосомно-доминантно, причина патологии кроется в дефекте гена BSCL2, расположенного на 11-й хромосоме. Развивается преимущественно у подростков или взрослых людей, изредка у детей. В основном поражаются дистальные отделы рук, симптомы сводятся к развитию слабости и появлению тремора пальцев и кистей. Менее чем у половины больных в конечном итоге возникает слабость мышц дистальных отделов ног.
5. DSMA1 – дистальная спинальная амиотрофия 1-го типа с аутосомно-рецессивным механизмом наследования. Обусловлена мутацией гена IGHMBP2, локализованного на 11-й хромосоме. Нередко характеризуется внутриутробным началом заболевания, наиболее сильно поражается мускулатура пояса верхних конечностей. Иногда дегенерация затрагивает двигательные нейроны, иннервирующие дыхательные мышцы, что резко усугубляет течение дистальной моторной нейропатии и может привести к смерти больного.
6. DSMAX – форма дистальной моторной нейропатии, сцепленной с Х-хромосомой и обусловленной мутацией гена ATP7A. По причине сцепленного с полом наследования встречается у мальчиков, характеризуется ранним началом с поражением всех групп дистальных мышц конечностей.
Наряду с перечисленными типами существует множество форм дистальной моторной нейропатии с самыми разнообразными проявлениями – например, с преимущественным поражением мышц голосовых связок. Многие из этих разновидностей либо еще не ассоциированы с дефектами определенных генов, либо крайне редки. К примеру, такие типы дистальной моторной нейропатии, как DSMA2 или DSMA4, описаны только в рамках одной семьи.
Диагностика дистальной моторной нейропатии
Для диагностики дистальной моторной нейропатии используют такие методы, как изучение наследственного анамнеза пациента, электронейромиографию и молекулярно-генетические исследования. При осмотре больного с практически любой формой этого состояния выявляется слабость мышц рук и/или ног, в ряде случаев регистрируется арефлексия. Если дистальная моторная нейропатия возникла достаточно давно, определяется гипотрофия мышц, а при тяжелом течении – атрофия мышечных тканей на дистальных участках конечностей. Изучение наследственного анамнеза в ряде случаев подтверждает аналогичные изменения у родителей или других близких родственников пациента.
Картина электромиографии (или электронейромиографии) может различаться в зависимости от типа дистальной моторной нейропатии и, следовательно, патогенеза этого состояния. Например, тип DSMA1 характеризуется достаточно заметным замедлением прохождения нервного импульса по волокнам, а для формы HMN5 типично нормальное значение этого показателя при отсутствии потенциала действия миоцитов. Биопсия мышечной ткани на пораженных участках практически всегда выявляет признаки гипотрофии и неоднородность миоцитов. Молекулярно-генетическая диагностика используется только для определения некоторых форм дистальной моторной нейропатии (например, HMN2А, HMN, DSMA1). При этом возможно проведение пренатальной диагностики таких состояний, материал для исследования получают методом биопсии ворсин хориона.
Лечение и профилактика
Специфического лечения ни одной из форм дистальной моторной нейропатии на сегодняшний день не существует. Поддерживающая терапия подразумевает использование ноотропных средств, препаратов, улучшающих трофику тканей, и витаминов, но эффективность таких мер крайне низка. Учитывая, что большинство форм дистальной моторной нейропатии характеризуются слабо выраженными симптомами и крайне медленным прогрессированием, некоторые специалисты предпочитают только наблюдать и контролировать развитие симптомов без назначения терапии. Физические упражнения, вопреки распространенному мнению, нередко не только не способствует замедлению развития заболевания, но и еще больше ускоряет дегенерацию нейронов или двигательных волокон. Профилактика дистальной моторной нейропатии возможна только в рамках пренатальной диагностики и медико-генетической консультации родителей перед зачатием ребенка.
Прогноз дистальной моторной нейропатии
Прогноз заболевания различается в зависимости от формы нейропатии. Врожденные и ювенильные разновидности, как правило, протекают тяжелее и могут стать причиной инвалидности в раннем возрасте. Кроме того, при этих формах в процесс иногда вовлекаются дыхательные мышцы, что существенно усугубляет течение дистальной моторной нейропатии. Разновидности заболевания, впервые проявляющиеся во взрослом возрасте, обычно намного легче протекают и медленнее прогрессируют. Однако и в этом случае всегда остается риск значительного ухудшения качества жизни больных из-за гипотрофии и слабости мышц верхних и нижних конечностей.
Заболевания артерий нижних конечностей
Заболевания артерий нижних конечностей
Заболевания артерий чаще всего проявляют себя болью в ногах (т.н.перемежающаяся хромота). Боли носят определенный характер: когда человек начинает идти, через какое-то время, при прохождении определенной дистанции, появляются боли в икрах (с одной или обеих сторон), что может потребовать отдыха. Это объясняется тем, что при нагрузке мышцы требуют большого притока крови, а он ограничен из-за патологического сужения артерий. Отек для артериальной недостаточности не характерен. При прогрессировании заболевания дистанция ходьбы уменьшается, на ногах выпадают волосы (гипотрихоз), мышцы ног атрофируются из-за постоянного кислородного голодания. На поздних стадиях заболевания боли беспокоят и в состоянии покоя, больше ночью, когда ноги находятся в горизонтальном положении, что уменьшает приток крови. Когда пациент опускает ноги с кровати вниз, боли уменьшаются. При появлениях первых симптомов артериальной недостаточности нужно немедленно обратиться к врачу – это позволит предупредить развитие тяжелых осложнений – гангрены и т.п.
Ниже приведен медицинский обзор основных хирургических заболеваний артерий
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
По данным различных авторов облитерирующему атеросклерозу сосудов нижних конечностей (ОАСНК) подвержено до 2% населения различного возраста и около 15-20% у населения старше 60 лет. Первичное обращение пациентов с этим заболеванием происходит обычно на ранних стадиях и именно к амбулаторному хирургу.
Этиология
Основные этиологические моменты поражения атеросклерозом артерий нижних конечностей существенно не отличаются от механизмов формирования атеросклероза любых других локализаций. Основное значение придается нарушениям липидного обмена. На фоне повышенного содержания холестерина в крови происходит инфильтрация холестерином сосудистой стенки. При это наиболее важное значение имеет преобладание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Показатель, отражающий баланс между уровнем атерогенных и антиатерогенных липидов получил название индекса (коэффициента) атерогенности и является важным показателем предрасположенности к развитию атеросклероза.
Другим немаловажным этиологическим фактором является повреждение сосудистой стенки – курение, гипертония, иммунологические нарушения и др.
Значительно осложняет течение ОАСНК наличие сопутствующего сахарного диабета, мерцательной аритмии.
Патоморфология
Основные изменения развиваются в интиме артерий. Выделяют 5 морфологических стадий атеросклероза:
По типу поражения сосудистого русла различают сегментарный и диффузный атеросклероз. В первом случае процесс развивается на ограниченном участке сосуда от единичных бляшек до полной окклюзии просвета. Данный тип более благоприятен в плане потенциальной возможности выполнения шунтирующих реконструктивных операций на сосудах. Диффузный тип предполагает распространенное атеросклеротическое поражение преимущественно дистального русла, не оставляющего хирургу «окна» для наложения шунта или протеза. Удел таких пациентов – консервативная терапия с целью максимально оттянуть время возникновения гангрены.
Клиническая картина
Клиническая картина заболевания зависит от стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (ХАНК). Основным субъективным проявлением заболевания является боль в икроножных мышцах, первое время связанная с ходьбой на различные дистанции, а затем и в покое. На поздних стадиях заболевания боли беспокоят не только в голенях, но и в стопах и пальцах. Следует иметь ввиду, что при поражении бифуркации аорты и подвздошных артерий, боли могут возникать и в мышцах бедер, пояснице, нередко развивается импотенция (синдром Лериша). На болевом синдроме основано большинство клинических классификаций ХАНК.
Наиболее подходящей для клинического применения нам представляется классификация Фонтена с некоторыми модификациями.
1 стадия – пациенты жалуются на боли в икроножных мышцах при ходьбе около 1 км. Боль заставляет пациента хромать (перемежающаяся хромота), после отдыха хромота проходит. Указанные боли связаны с ишемией мышц, обусловленной затрудненным доступом к ним артериальной крови. На этой стадии симптомы носят преходящий характер, пульс на нижних конечностях сохранен на всех уровнях (может быть ослаблен), цвет нижних конечностей не изменен, атрофии мышц нет, однако может иметь место гипотрихоз (уменьшение оволосения дистальных отделов конечностей) и изменения ногтей в виде ломкости, склонности к грибковым заболеваниям.
2А стадия – боли появляются при ходьбе на дистанцию от 200 до 500 метров.
2Б стадия – перемежающаяся хромота возникает при ходьбе менее 200 метров. На этой стадии можно наблюдать гипотрихоз, изменения ногтей, гипотрофию мышц голеней, бледность кожных покровов дистальных отделов нижних конечностей. Пульс на стопе как правило, отсутствует, выше – может быть сохранен, в зависимости от уровня поражения. Следует обратить внимание на то, что многие пациенты обращаются к врачу именно на этой стадии, т.к. она существенно снижает качество жизни больных.
3 стадия характеризуется выраженными нарушениями гемодинамики в конечности, основной ее признак – боли при ходьбе менее 50 метров и боли в покое. Боли в покое в основном беспокоят больных ночью, т.к. горизонтальное положение конечности в постели уменьшает приток артериальной крови к дистальным участкам. Для увеличения притока крови, а, следовательно, и уменьшения боли, пациентам приходится опускать ноги с кровати до нескольких раз за ночь. Основываясь на этом признаке, некоторые авторы выделяют 3А и 3Б стадии заболевания.
3А стадия – пациенты опускают ноги с кровати до 5 раз за ночь.
3Б – более 5 раз за ночь или спят полусидя с опущенными ногами.
На третьей стадии заболевания все вышеуказанные расстройства (гипотрихоз, атрофия и др.) нарастают, присоединяются нарушения психической сферы, вызванные постоянной болью, недосыпанием. Пациенты становятся раздражительными, снижается вера в успех лечения, многие пытаются прибегнуть к «народным» средствам, что зачастую ухудшает течение заболевания, вызывая появление трофических расстройств, а иногда и гангрену. Пульс на стопе не определяется, на подколенной артерии – редко, на бедренной артерии, в случае высокой окклюзии пульс не определяется.
Гангрена
Развитие гангрены является ознаменованием 4 стадии ХАНК. Между третьей стадией и появлением гангрены в последнее время выделяют фазу критической ишемии конечности (critical limb ischemia), которая характеризуется интенсивными болями в покое с формированием поверхностных дистальных некрозов и трофических язв.
Гангрена проявляет себя появлением синюшных очагов на пальцах стоп или пятках, впоследствии приобретающих черный цвет. Очаги имеют тенденцию к распространению, слиянию, вовлечению в процесс проксимальных отделов стопы и голени.
Традиционно выделяют сухую и влажную гангрену. Основное их различие – в отграниченности (демаркации) участка некроза от других тканей. При сухой гангрене имеется участок черной кожи, четко отграниченный от окружающих неизмененных тканей, не имеющий тенденции к распространению. Общее состояние пациентов при этом не страдает (за исключением сохраняющихся болей), нет признаков интоксикации, отсутствует гипертермия. Такой тип гангрены при небольшом участке поражения (например, сухая гангрена дистальной фаланги пальца стопы), можно длительное время вести консервативно, не выставляя показаний к операции, в отдельных случаях возможно самоотторжение некротизированного участка. Поспешность с операцией в такой ситуации, за счет операционной травмы может вызвать прогрессирование некротического процесса.
При влажной гангрене демаркация отсутствует, на стопе имеются участки как черного, так и синюшного цвета, проксимальнее очага некроза кожа гиперемирована, из-под некрозов имеется гнойное отделяемое с неприятным запахом. Имеются признаки интоксикации (жажда, тахикардия и др.), гипертермия до субфебрильных и фебрильных значений. Влажному процессу свойственно быстрое прогрессирование, с распространением некроза в проксимальном направлении.
В 4 стадии некоторые авторы различают стадию 4А – когда есть перспектива сохранения опорной функции конечности (например, если есть возможность выполнить ампутацию по Шарпу или Шопару с сохранением опорной функции пятки) и 4Б – когда пациенту показана высокая ампутация на уровне бедра или голени.
Наличие у пациента сопутствующей мерцательной аритмии может вызывать быстрый переход одной стадии артериальной недостаточности в другую. При мерцательной аритмии у многих пациентов в левом желудочке сердца скапливаются тромботические массы, отрыв которых и миграция по большому кругу в нижние конечности может усугубить уже имеющийся стеноз артерий с переходом в более тяжелую стадию ишемии, вплоть до развития гангрены.
Данные лабораторных и инструментальных методов обследования
Лабораторное обследование позволяет выявить пациентов с группами риска развития атеросклероза (повышение холестерина крови, индекса атерогенности), выявить пациентов с сахарным диабетом (повышение уровня глюкозы в крови), который значительно осложняет течение заболевания, оценить состояние свертывающей системы крови (коагулограмма). Посев из трофической язвы позволяет выявить возбудителя инфекции и назначить рациональную антибиотикотерапию.
Наиболее доступным и информативным методом, с успехом применяющимся в амбулаторных условиях, в настоящее время признано ультразвуковое дуплексное ангиосканирование артерий нижних конечностей (УЗАС) – метод ультразвукового исследования, позволяющий оценить состояние сосудистой стенки, выявить атеросклеротические бляшки, определить уровень и протяженность окклюзии артерии, оценить тип кровотока, измерить важные показатели (плече-лодыжечный индекс и др.). Исследование нужно проводить всем больным с подозрением на любую стадию ХАНК.
Реовазографию (РВГ) в настоящее время хирурги в Москве практически не применяют в диагностике ОАСНК, т.к. она позволяет определить только ухудшение артериального кровоснабжения нижних конечностей, что легко диагностируется по клиническим признакам и данным УЗАС.
Ангиография – рентгеноконтрастный метод исследования, применяется в условиях стационара, для уточнения локализации процесса и выбора метода оперативного вмешательства. Метод высоко информативен, но так как в амбулаторной практике он не применяется, подробно останавливаться на нем мы не будем.
Нарушения микроциркуляции определяются с помощью капилляроскопии, транскутанного определения напряжения кислорода в поверхностных тканях и лазерной допплерографии – представляют больше научный, чем практический интерес.
Лечение
ОАСНК – хроническое, непрерывно прогрессирующее заболевание, требующее постоянного лечения и наблюдения за пациентом. Тактика лечения зависит от стадии заболевания, непосредственных клинических проявлений, сопутствующей патологии.
Всем пациентам, у которых выявлен ОАСНК, необходимо немедленно и навсегда отказаться от курения. Крайне важным представляется контроль уровня холестерина крови и его коррекция, которая может проводиться совместно с кардиологом. Всем пациентам необходима ЭКГ и консультация терапевта (кардиолога) для выявления таких факторов риска атеросклероза, как мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь. При выявлении сахарного диабета пациент должен наблюдаться у эндокринолога.
На 1 и 2А стадии заболевания пациенту показано курсовое лечение сосудистыми препаратами (антиагрегантами, ангиопротекторами, средствами, улучшающими микроциркуляцию и др.) – трентал, аспирин, никотиновая кислота, реополиглюкин, актовегин и др.
Можно рекомендовать следующую схему лечения:
Трентал 400 мг х 3р в день – 1 месяц
ТромбоАСС 50 мг/сут 2 месяца
Никотиновая кислота 1,0 х 3р в день в/м (можно по 1т х 3р) – 3 недели
При возможности внутривенных капельных вливаний (например, при наличии дневного стационара) –
Реополиглюкин 400,0 в/в капельно, через день №5.
Актовегин 10,0 на физ р-ре 400,0 в/в капельно, через день №5.
Таких курсов необходимо до трех в год. Эффект оценивается по увеличению дистанции ходьбы, улучшению показателей кровотока по УЗАС. Если, несмотря на проводимую терапию, положительного эффекта не наблюдается, имеет смысл госпитализировать пациента в плановом порядке для стационарного обследования и лечения.
1 и 2А стадии ХАНК всегда подлежат консервативному лечению. При наличии 2Б стадии, а также при ХАНК 3 стадии, пациента следует направить на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. В настоящее время применяются шунтирующие и протезирующие операции, а также поясничная симпатэктомия (эффективность последнего метода в последнее время оспаривается многими авторами). Все большее признание получает стентирование.
При ХАНК 3 стадии больного желательно госпитализировать в плановом порядке для проведения лечения в условиях стационара. При отказе пациента от госпитализации целесообразно провести следующий курс лечения:
Трентал 400 мг х 3р – 1 месяц
Ксантинола никотинат 1,0 х 2р – 3 недели
ТромбоАСС 50 мг/сут постоянно
Аевит 1драже х 3р 10 дней
Нейромультивит 1т х 3р – 2 недели
Реополиглюкин 400,0 в/в кап ежедневно № 10
Алпростан 100 мкг на 250 мл физраствора в/в кап, медленно 1 р в сут, № 14. или Вазапростан 20 мкг на 250 мл физ р-ра в/в кап не менее 2 часов 1 р в сут № 14.
Алпростан и вазапростан следует вводить с осторожностью, под контролем АД, из-за возможности его понижения у пожилых и ослабленных пациентов.
В комплексной терапии ОАСНК с успехом применяются, также, такие препараты, как Весел Дуэ Ф, Танакан.
При болевом синдроме необходимо назначение анальгетиков per os и парентерально (в зависимости от выраженности боли). Применяются как ненаркотические анальгетики (кеторол, пенталгин и др.), так и препараты центрального действия (трамал) или комбинированные (залдиар).
У пациентов с сопутствующим сахарным диабетом в схему лечения целесообразно включить, препараты тиоктовой кислоты, улучшающие углеводный и липидный обмен (например, Эспа-липон или Берлитион по 600 мг на 250 мл физ р-ра в/в капельно 2 недели, затем в таблетках по 200 мг х 3-4 раза в день 3 месяца).
При 2Б – 3 стадии ХАНК пациентам желательно избегать физических нагрузок, особенно связанных с ходьбой, переохлаждения или, наоборот, перегрева нижних конечностей. Особенно опасно парить ноги в горячей воде, т.к. нарушение артериального притока крови к конечности при перегреве вызывает появление трофических расстройств, вплоть до развития гангрены.
Критическая ишемия, развитие сухой или влажной гангрены являются показанием к экстренной госпитализации пациента
Особую сложность представляет лечение трофических расстройств в виде язв на фоне 3 А-Б стадии ХАНК или критической ишемии нижней конечности. У таких пациентов постоянно присутствует болевой синдром, язвы плохо очищаются, зачастую при самом адекватном и настойчивом лечении отмечается прогрессирование некротического процесса в конце концов приводящее к ампутации. Все пациенты с трофическими расстройствами должны быть проконсультированы ангиохирургом для решения вопроса о возможности выполнения реконструктивной операции на сосудах или стентирования. Если такую операцию удается выполнить, это существенно улучшает гемодинамику в конечности, что значительно ускоряет заживление язвенных дефектов. Противопоказаниями к реконструктивным операциям обычно являются: поражение дистального сосудистого русла, исключающее возможность наложения шунта, тяжелая сопутствующая патология, дающая высокий операционно-анестезиологический риск вмешательства. В такой ситуации, при наличии соответствующих условий (небольшая протяженность стеноза и др.), может быть выполнено стентирование как малоинвазивный и достаточно безопасный метод.
Консервативная терапия трофических расстройств сводится к двум направлениям
1. Проведение медикаментозной терапии, направленной на улучшение микроциркуляции в пораженной конечности и купирование болевого синдрома по приведенным выше схемам. В начале лечения гнойно-некротических язв необходимо проведение антибактериальной терапии, из раны нужно взять посев на чувствительность микрофлоры к антибиотикам. До получения результатов посева можно назначить антибиотик широкого спектра действия из группы фторхинолонов или цефалоспоринов. Дальнейшая антибактериальная терапия проводится по результатам посева. Предпочтителен парентеральный путь введения антибиотика, однако при отсутствии возможности проведения инъекций, можно назначить таблетированные формы.
2. Местное лечение – перевязки. При лечении некротического язвенного дефекта нужно вначале добиваться его очищения от некротических масс. Для этого проводятся ежедневные перевязки с ферментами (Химотрипсин, Химопсин, салфетки «Дальцекс-трипсин» и др) или мазями на водорастворимой основе (Левомеколь, Левосин). При выраженном болевом синдроме в области язвы предпочтительнее применение Левосина, который содержит в себе местный анестетик.
После очищения язвы для перевязок можно применять средства на мазевой основе – Солкосерил, Актовегин, Пантенол-ратиофарм и др.
Для лечения практически чистых, вялогранулирующих язв хорошо зарекомендовал себя препарат «Куриозин» в каплях – 1-2 капли на 1 см2 раневой поверхности.
Если рана очистилась, но плохо гранулирует и эпителизируется, к терапии можно добавить Солкосерил по 2 мл в/м, ежедневно, № 14.
Перевязки проводят следующим образом: хирург в стерильных перчатках обрабатывает раневую поверхность шариком на пинцете, смоченным 3% раствором перекиси водорода, добиваясь максимального вымывания из раны тканевого детрита и остатков лечебных субстанций. Затем рана осушается сухим марлевым шариком, кладется лечебное вещество, рана закрывается стерильными марлевыми салфетками, которые фиксируются марлевым бинтом. Бинт не следует накладывать туго, чтобы не ухудшать кровообращение в конечности.
В начальных стадиях (ХАНК 1-2 ст) заболевания больным показано санаторно-курортное лечение – сероводородные ванны, а также, физиотерапия.
Облитерирующий эндартериит нижних конечностей
Заболеванию подвержены преимущественно мужчины в возрасте 20 – 30 лет. Заболевание характеризуется развитием дистрофического процесса в стенках артерий дистального русла конечностей, приводящего к сужению их просвета и последующей ишемии.
Этиология
Основными этиологическими факторами считаются курение, длительное переохлаждение, стресс, а также другие факторы, вызывающие длительный спазм сосудов.
Патологическая анатомия и патогенез
При длительном спазме артерий на фоне симпатических влияний происходит разрастание соединительной ткани в сосудистой стенке, происходит ее утолщение, потеря эластичности. На этом фоне возникает склонность к тромбообразованию, ишемии, что обусловливает клинические проявления заболевания.
Клиническая картина
облитерирующего эндартериита мало чем отличается от таковой при облитерирующем атеросклерозе. Характерно исчезновение пульса на дистальных отделах конечности (стопа) и сохранении его на бедренных артериях.
Инструментальное обследование
Реовазография выявляет ухудшение артериального притока к конечностям. В начальных стадиях заболевания проба с нитроглицерином дает улучшение кровотока, что свидетельствует о преобладании функциональных нарушений.
УЗАС выявляет диффузное утолщение стенки артерий, особенно в дистальном сегменте, снижение скоростных показателей кровотока. Отсутствие атеросклеротических бляшек позволяет надежно отдифференцировать процесс от облитерирующего атеросклероза.
Лечение
Важным моментом является устранения этиологических факторов – курение, переохлаждение и др.
В комплексную терапию включаются спазмолитики (Но-шпа по 2т х 3 раза в день или Галидор по 200 мг х 2раза в день), десенсибилизирующие препараты – например, Кларитин 1т х 1 раз в день.
В остальном консервативная терапия заболевания практически не отличается от таковой при облитерирующем атеросклерозе. Курсовое лечение следует проводить не реже 2 раз в год.
При облитерирующем эндартериите шире применяется поясничная симпатэктомия, которую в настоящее время проводят малоинвазивными методами. Проведение реконструктивных операций на сосудах, как правило, не возможно в связи с диффузным поражением артериального русла.
Более широки возможности физиотерапии – УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез.
Санаторно-курортное лечение показано в виде радоновых и сероводородных ванн.
Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)
Заболевание встречается довольно редко. По течению и клиническим проявлениям сходно с облитерирующим эндартериитом, однако отличается более агрессивным течением. Одним из основных симптомов, отличающих болезнь Бюргера от других облитерирующих заболеваний конечностей, является мигрирующий тромбофлебит, преимущественно, поверхностных вен. заболеванию свойственно хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями.
Лечение облитерирующего тромбангиита мало чем отличается от терапии при облитерирующем эндартериите. При возникновении венозных тромбозов их лечат по общим правилам (см. лечение венозных тромбозов).