На периферии сетчатки часто развиваются дегенеративные процессы, которые опасны тем, что могут приводить к истончениям и разрывам и, как следствие, к отслойке сетчатке. Периферические дистрофии сетчатки могут развиваться у пациентов всех возрастных групп, включая детей.
Причины возникновения
Признаки периферической дистрофии сетчатки
Виды периферических дистрофий сетчатки
«Опасные» виды дистрофий:
Дистрофия сетчатки «след улитки»
1. «Решетчатая» дистрофия
3. Любые разрывы сетчатки с локальной отслойкой сетчатки или без нее
4. Витреоретинальные тракции
Диагностика периферических дистрофий сетчатки
Полноценная диагностика периферических дистрофий возможна при осмотре глазного дна в условиях максимального медикаментозного расширения зрачка с помощью специальной трехзеркальной линзы Гольдмана, которая позволяет увидеть самые крайние участки сетчатки.
Лечение периферических дистрофий сетчатки
Целью лечения является профилактика отслойки сетчатки. Для этого выполняют профилактическую лазерную коагуляцию сетчатки (ЛКС) в области дистрофических изменений или отграничивающую лазерную коагуляцию вокруг уже существующего разрыва.
Дистрофия сетчатки по типу «решетки»
Профилактика
Наследование может быть сцепленным с полом (передаваться от матери к сыну с Х-хромосомой), аутосомно- рецессивным (гены болезни нужны от обоих родителей) или аутосомно-доминантным (патологического гена достаточно от одного из родителей). Поскольку Х-хромосома задействована чаще всего, мужчины болеют чаще женщин.
Люди с ПДС обычно обнаруживают, что они больны, замечая потерю периферического зрения и способности ориентироваться в плохо освещенных пространствах. Прогрессирование заболевания сильно вариабельно. У некоторых зрение страдает очень слабо, у других болезнь постепенно приводит к полной слепоте.
Часто заболевание обнаруживается в детстве, когда появляются симптомы, но иногда они могут появиться уже в зрелом возрасте.
Признаки (симптомы)
Плохое зрение в сумерках на оба глаза
Частые спотыкания и столкновения с окружающими объектами в условиях пониженной освещенности
Постепенное сужение периферического поля зрения
Быстрая утомляемость гла
Диагностика
Пигментная дегенерация сетчатки обычно диагностируется до достижения совершенолетия. Часто обнаруживается, когда пациент начинает предъявлять жалобы на трудности со зрением в сумерки и ночью. Для постановки диагноза доктору, как правило, бывает достаточно взглянуть на глазное дно при помощи офтальмоскопа, чтобы увидеть там характерные скопления пигмента. Электрофизиологическое исследование, называемое электроретинографией, может быть назначено для большей детализации выраженности заболевания. Периметрия позволяет оценить состояние полей зрения.
Лечение
Несмотря на скудность нынешнего вооружения офтальмолога в сражении с ПДС и другими наследственными заболеваниями сетчатки, эта область активно разрабатывается учеными. В ней постоянно приобретается новая информация, которая вселяет сдержанный оптимизм, что в относительно близком будущем будет предложен радикально новый подход к сохранению и восстановлению зрения у этой категории больных.
Макулярные изменения при пигментном ретините наблюдаются достаточно часто, по наблюдениям разных авторов, у 63-74 % больных, и это не отдельное заболевание, а часть симптомокомплекса. В ранних стадиях типичного пигментного ретинита изменений пигментного эпителия в макулярной области не отмечается, хотя его гипопигментация или крапчатость наблюдается у 15-20% больных. Ранняя крапчатость в макулярной области является признаком атипичной формы пигментного ретинита.
Наиболее ранними изменениями в макулярной области при пигментном ретините являются:
Однако это не единственные изменения, отмеченные в литературе. Более редко наблюдались эпиретинальные мембраны, иногда являвшиеся причиной восковидного цвета диска зрительного нерва, и экссудативные макулопатии, которые были результатом просачивания небольшого количества экссудата сквозь стенку патологически измененных сосудов.
Среди этих более редких форм выделяют:
Частота изменений макулярной области на основании данных литературы может быть представлена следующим образом:
Данных о частоте последних 5 симптомов в литературе нет.
Отек сетчатки при пигментном ретините не связан с каким-либо типом пигментного ретинита, а имеет отношение к активной дегенерации фоторецепторов. Он наблюдается у больных всех возрастных групп, но чаще у детей, его всегда подозревают при снижении зрительных функций.
Кольцо утолщенной сетчатки вокруг макулярной области создает впечатление наличия в ней отверстия. Хотя этот клинический признак характерен для пигментного ретинита, клинический опыт показывает, что подобным же образом выглядит киста, наполненная жидкостью.
Подобного рода находки при пигментном ретините достаточно редки и определяются возникновением ранних отслоек стекловидного тела, способствующих образованию отверстий в макулярной области.
Диагноз пигментной дегенерации сетчатки легко устанавливают на основаниихарактерной офтальмоскопической картины, изменений полей зрения и электроретинографии.
У некоторых пациентов в ранней стадии заболевания, до изменений пигментного эпителия и отложения пигментных «костных телец», выявляют друзы диска зрительного нерва и изменения полей зрения, которые ошибочно могут быть приняты за проявления неврологических заболеваний. В очень раннем детском возрасте диагностика, заболевания может быть затруднена. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с колбочковыми и колбочко-палочковыми дистрофиями, имеющими разный прогноз, наследственными макулярными дистрофиями, первичными хороидальными дистрофиями, а также ненаследственными заболеваниями, в частности псевдопигментным ретинитом.
Оценить состояние хориоретинального комплекса и тяжесть развития заболевания возможно с помощью ОСТ. На томограммах оценивается толщина слоя фоторецепторов, нервных волокон и нейроглии сетчатки, прозрачность слоев сетчатки относительно стандартной цветовой шкалы прибора, состояние ПЭС и слоя хориокапилляров.Оптическая когерентная томография сетчатки является объективным методом диагностики, как ранней стадии развития ПР, так и дополнительным критерием для классификации клинически выраженных стадий заболевания, позволяет осуществлять мониторинг патологического процесса и может быть использована в диагностике ПР, включая беспигментную форму, в том числе и у детей, когда из-за маленького возраста ребенка и его неадекватного поведения, невозможно проведение функциональных методов исследования.
Прогноз пигментной абиотрофии сетчатки зависит от формы и особенностей клинического течения болезни. Формы с аутосомно-рецессивным наследованием отличаются быстрым прогрессированием, поэтому обычно приводят к полной утрате зрения.Другие разновидности развиваются медленно, и в некоторых случаях ведут к нарушению ночного и периферического зрения, а также цветовосприятия.
Поддерживающее и симптоматическое лечение не может излечить пациентов с данной патологией, но может замедлить прогрессирование заболевания.
Врач-офтальмолог 3-го офтальмологического отделения Огольцова Т.В.
Пигментный ретинит именуемый по-другому абиотрофией сетчатки, представляет собой генетически обусловленное гетерогенное заболевание. Для него характерно изменение функции пигментного эпителия сетчатой оболочки глаза, что проявляется различными нарушениями зрения.
Клиническая картина пигментного ретинита и степень выраженности симптомов напрямую связаны с формой патологии. Особенно часто, проявлением заболевания становится ухудшение качества зрения со снижением его остроты и сужением полей. Кроме того, могут развиваться скотомы (слепые пятна) и нарушаться темновая адаптация. Во многих случаях пигментного ретинита, исходом заболевания становится слепота.
Для диагностики заболевания проводят сбор анамнеза и выполняют ряд офтальмологических исследований, включая осмотр глазного дна, электроретинографию, электроокулографию. Кроме того, назначают молекулярно-генетические анализы.
В клинической практике для пациентов с пигментным ретинитом применяют поддерживающую терапию, так как специфическое лечение заболевания (генная терапия с трансплантацией стволовых клеток), находится в стадии разработки.
Причины возникновения пигментного ретинита
Пигментный ретинит, известный также, как пигментная абиотрофия, является одним из дегенеративных заболеваний сетчатой оболочки глаза, наследственной природы. Данная патология сопровождается возникновением выраженных нарушений зрительной функции и чаще всего заканчивается полной слепотой.
Данное заболевание известно с древнейших времен, как одна из причин полной утери зрения в разном возрасте. Однако, его название — «пигментный ретинит» предложил офтальмолог из Голландии Ф. Дондерс в 1857 году. Развитие научной мысли и возникновение генетики позволило доказать, что данное заболевание включает целую совокупность патологий сетчатки со сходным патогенезом и абсолютно различной этиологией.
На сегодняшний день выявлено несколько десятков генов, которые в сотнях вариантов мутаций, могут приводить к возникновению пигментного ретинита. Механизм наследования данного заболевания также различен. На данный момент описаны аутосомно-доминантные формы патологии, аутосомно-рецессивные, а также сцепленные с Х-хромосомой. К последним относятся, как рецессивные разновидности (носителями являются только мужчины), так и доминантные (когда заболевают представители обоих полов).
Встречаемость пигментного ретинита в популяции, в среднем составляет примерно 1 случай на 5 тысяч человек. Причем, некоторые формы заболевания встречаются чаще, другие – очень редко. Существуют данные медицинской статистики, согласно которым, почти 100-120 млн. человек на планете являются носителями генетических аномалий (включая бессимптомное носительство).
Вследствие генетической гетерогенности пигментного ретинита, этиология заболевание весьма разнообразна. Сегодня известно огромное количество его форм, что обусловлено мутациями различных генов. Однако, достоверно доказано, что причиной его возникновения становятся нарушения метаболизма в пигментном эпителии и фоторецепторах сетчатки, которые приводят к накоплению продуктов распада и вредных токсинов.
Классификация заболевания
Современная классификация пигментного ретинита включает четыре основные группы заболевания, подразделяющихся по механизму наследования генетического нарушения. Таким образом заболевание бывает:
Наряду с вышеописанными, существуют и иные типы классификаций данного заболевания: по клиническому течению, возрасту в котором возникли симптомы патологии (врожденный, ювенильный), наличию/отсутствию сопутствующих недостатков развития, и ряду прочих критериев. К настоящему моменту, общепринятая единая классификация пигментного ретинита отсутствует. Поэтому, разделение форм заболевания по механизму наследования, которому отдают предпочтение большинство офтальмологов, считается самым понятным и наиболее удобным. Только оно охватывает большинство генетических форм пигментного ретинита и их клинических особенностей.
Симптомы пигментного ретинита
Проявления пигментного ретинита могут возникать у носителя заболевания в любом возрасте. В раннем детстве, как правило, чаще развиваются симптомы рецессивных и сцепленных с Х-фактором форм патологи, а аутосомно-доминантные разновидности зачастую проявляют себя много позже – у людей зрелого и даже пожилого возраста.
Первым «звоночком» начавшегося заболевания, обычно становится ухудшение темновой адаптации и дневная слепота при избыточном освещении. Такие симптомы, могут оставаться единственными признаками заболевания в течение нескольких недель при быстротекущей форме или лет, у пигментного ретинита с медленным течением.
Дальнейшее прогрессирование заболевания сопровождается ночной слепотой (никталопией), при том, что дневное зрение остается практически в норме. Это происходит от того, что в сетчатке дегенерационным изменениям подвергаются преимущественно фоторецепторы-палочки, задействованные в процессе световосприятия в условиях низкой освещенности.
Следующей фазой в течение болезни становится постепенное сужение полей зрения и возникновением периферической скотомы – слепого пятна с выпадением участков периферического зрения. Это объясняется дальнейшим патологическим изменением палочек, в основном расположенным по краям (по периферии) сетчатой оболочки. Тяжелые формы заболевания приводят к возникновению «туннельного» зрения с очень низкой остротой и больным пигментным ретинитом грозит инвалидизация.
Дистрофические изменения начинают постепенно затрагивать сосуды глаза, из-за чего фоторецепторы колбочки тоже разрушаются, хрусталик глаза и стекловидное тело мутнеют, склеры истончаются. Перечисленные процессы в совокупности и приводят к слепоте. Правда, такой исход присущ далеко не каждой форме заболевания. Для многих аутосомно-доминантных разновидностей пигментного ретинита характерно длительное время проявляющаяся дневная слепота (гемералопия) и сужение полей зрения невыраженного характера.
Диагностика заболевания
Подтверждение диагноза «пигментный ретинит» требует изучения собранного анамнеза пациента в отношении наследственности, проведения молекулярно-генетических проб и офтальмологических исследований. Офтальмологические исследования, при этом включают: осмотр глазного дна, электроокулографию, электроретинографию и прочие необходимые процедуры.
Если пациент отмечает снижение зрения в темное время суток, обязательно проведение тщательного офтальмологического осмотра. Так исследование глазного дна поможет обнаружить костные пятна – специфические точки по периферии сетчатки, которые являются ничем иным, как отложениями жироподобного пигмента. Прогрессирование заболевания приводит к увеличению их количества и продвижению в направлении макулы. На глазном дне, в случае выраженной картины заболевания, также выявляется атрофия капилляров и сужение артериол, а позднее — атрофия диска зрительного нерва восковидного характера.
При исследовании объема полей зрения, выявляется их концентрическое сужение, которое, в зависимости от стадии пигментного ретинита имеет различную степень выраженности.
Еще одним специфическим признаком данной патологии является снижение чувствительности (вплоть до тританопии) к синему цвету, что определяется с применением таблиц Рабкина.
Проведение электроокулографии ставит своей целью вычисление коэффициента Ардена, нормальное значение которого составляет 180% и более. При пигментном ретините, этот показатель находится на уровне 100% или еще более снижается.
Данные электроретинографии зависят от стадии пигментного ретинита. Таким образом, полученная картина может отображать состояние со снижением всех волн или даже нерегистрируемую ЭРГ, что присуще полной слепоте.
Молекулярно-генетические тесты – это последнее назначаемое исследование для окончательного постановления диагноза пигментного ретинита и определения его прогноза. Современным лабораториям доступны все методы генетической диагностики особенно распространенных форм заболевания, которые вызваны мутациями генов RP1, RP2, RPO, CRB1, SPATA7, RPGR и пр. Такие тесты информативны примерно для 70-80% случаев пигментного ретинита, однако при немногочисленных более редких формах заболевания они малоэффективны. В таких случаях, диагностическая техника, обычно сводится к секвенированию последовательности (прямому или автоматическому) вышеназванных генов.
Лечение пигментного ретинита и его прогноз
На сегодняшний день, разработка специфических методов лечения пигментного ретинита находится на стадии клинических испытаний и тестирования. В перспективе, для лечения заболевания планируется применять определенные методики генной терапии, с использованием стволовых клеток, а также другие эффективные медицинские методики.
На настоящий момент в офтальмологии практикуется только поддерживающее лечение, которое имеет своей целью замедление прогрессирования симптоматики заболевания. Для этого применяют витаминотерапию, препараты для улучшения трофики сетчатой оболочки и других глазных сред. В странах запада, больным с пигментным ретинитом могут предложить имплантацию протеза сетчатки, что весьма положительно отражается на зрительной функции. Правда, во многих случаях заболевания, особенно при его аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных формах, вопреки всем терапевтическим мероприятиям, исходом пигментного ретинита становится полная слепота.
В связи с этим, прогноз пигментного ретинита, в целом считается неблагоприятным, ведь заболевание прогрессирует постепенно и неуклонно, в конечном итоге приводя к слепоте. При этом, различные формы пигментного ретинита отличает лишь скорость нарастания симптомов. У аутосомно-рецессивных вариантов она значительно выше, чем у доминантных форм патологии. Применение поддерживающей терапии, как правило, дает отсрочку в наступлении слепоты примерно на 5-10 лет, однако иных способов лечения пигментного ретинита в настоящее время нет.
В качестве профилактики пигментного ретинита может выступать медико-генетическая консультация родителей, относящихся к группам риска (уже имеющие симптомы заболевания или с наличием пигментного ретинита у близких родственников). По существующим данным регулярная защита глаз с помощью солнцезащитных очков, замедляет прогрессирование патологии, поэтому их использование также может быть предложено в качестве превентивной меры.
В основе заболевания лежит врожденный дефект генетического кода. Первоначально страдают только палочки, но затем повреждаются и колбочки. Исследования генетиков позволили ученым выявить гены, ответственные за возникновение различных форм пигментной дистрофии сетчатки. Симптомы заболевания различаются в зависимости от его продолжительности и формы. Пигментный ретинит приводит к слепоте и инвалидности по зрению.
Распространенность пигментного ретинита в мире составляет 1 на 5000 человек. Заболевание встречается довольно часто, насчитывает около 3 млн. больных и 99 млн. человек, имеющих дефектный по пигментному ретиниту ген.
Возраст, в котором возникает заболевание, сроки прогрессирования, прогноз зрительных функций и офтальмологические проявления пигментного ретинита определяются типом наследования.
Наследование может быть сцепленным с полом (передаваться от матери к сыну с Х-хромосомой), аутосомно-рецессивным (гены болезни передаются от обоих родителей) или аутосомно-доминантным (патологический ген передается от одного из родителей). Поскольку Х-хромосома задействована чаще всего, мужчины болеют чаще женщин.
Пациентов, страдающих пигментным ретинитом, желающим иметь детей, так же как и здоровым, имеющим отягощенный наследственный анамнез, необходима консультация генетика в центре планирования семьи для определения прогноза состояния зрения у будущего потомства. В настоящее время существуют тесты, позволяющие выявить носителей данного заболевания.
Симптомы
Наиболее общими и ранними симптомами заболевания являются значительное ухудшение зрения ночью и в плохо освещенных помещениях, так называемая «куриная слепота» (гемералопия – «ночная слепота») и прогрессирующие изменения периферического поля зрения.
Нарушение темновой адаптации является первым симптомом и возникает обычно за несколько лет до изменений в сетчатке, определяемых офтальмологом. Снижение темновой адаптации, особенно на ранних стадиях заболевания, требует тщательного исследования.
Диагностика
Диагностика пигментного ретинита на ранних стадиях заболевания и в детском возрасте затруднена и обычно возможна у детей только в возрасте 6 лет и старше. Болезнь часто обнаруживают, когда появляются трудности ориентации ребенка в сумерках или ночью. Симптомами пигментного ретинита, особенно у детей, являются головные боли и световые вспышки перед глазами. Диагностика требует проведения специальных современных электрофизиологических исследований (запись биопотенциалов сетчатки). Периметрические исследования позволяют оценить состояние полей зрения.
До 20 лет у большинства больных пигментным ретинитом острота зрения составляет больше 0.1, и каждый четвертый пациент сохраняет способность к чтению, используя при этом вспомогательные средства. К 45–50 годам острота зрения составляет менее 0.1 и почти полностью утрачивается способность к чтению.
Лечение
Эффективных методов лечения пигментного ретинита в настоящее время не существует. В некоторых европейских странах лечения этого заболевания не проводят. Для замедления скорости прогрессии симптомов заболевания проводят регулярные курсы консервативной терапии 1-2 раза в год. Применяют сосудорасширяющие, нейротрофические, витаминные препараты, антиоксиданты, ноотропы, ангиопротекторы, некоторые биогенные стимуляторы и биопептиды. Применяют физеотерапевтические методы лечения – ультразвук, электро- и фонофорез, микроволновую терапию.
Тапеторетинальная абиотрофия – достаточно редкое наследственное заболевание, при котором в сетчаточной ткани (состоящей, как известно, из фоторецепторов двух типов, палочек и колбочек) поражаются преимущественно клетки палочкового типа. На более поздних этапах, впрочем, в патологический процесс вовлекаются и колбочки.
Первое клиническое описание такой патологии сетчатки принадлежит голландскому физиологу и офтальмологу Ф.К.Дондерсу, который в 1857 году ввел в медицинскую терминологию название ранее не описанного заболевания. Дондерс назвал его «пигментный ретинит» (что, согласно правилам образования диагнозов, подразумевало связанное с пигментацией воспаление сетчатки). Однако по мере дальнейших исследований и накопления достоверных сведений об этой патологии взгляды на нее пересматривались, название несколько раз менялось, но все чаще в них упоминалась истинная первопричина болезни, а именно дистрофия (например, «первичная тапеторетинальная дистрофия»).
Современная нозологическая формулировка, послужившая заголовком и темой статьи, наиболее точно отражает суть патологии. В частности, термин «абиотрофия» указывает на некий латентный (скрытый, неявный) процесс, нарушающий питание какой-либо ткани или органа без видимых на то причин.
Следует отметить, что насыщенные фоточувствительным пигментом родопсином палочки и колбочки (название дано в связи с характерной формой клеток этих типов) распределяются в сетчатке неравномерно. Едва ли можно сравнивать их по важности для зрения в целом, однако функции на эти рецепторы возложены определенно разные. Клетки колбочкового типа отвечают за цветоразличение и остроту центрального зрения; они расположены тончайшим слоем преимущественно в т.н. макулярной зоне, или «желтом пятне» по центру сетчатки. Палочковые рецепторы распределены более равномерно, однако ближе к краю их доля значительно превышает плотность колбочек; соответственно, эволюционной «задачей» палочек является периферическое («боковое») зрение и обеспечение хотя бы минимальной ориентации в темноте.
При определенных генных сбоях (причем такая аномалия, как показано выше, наследуется) нарушается трофика и оксигенация сетчаточной ткани – насыщение ее питательными веществами и кислородом с током крови. В отличие от многих аналогичных дистрофических процессов, этиопатогенетический механизм здесь пока не вполне ясен. Установлено, однако, что в большинстве случаев отмирание рецепторов идет от периферических зон сетчатки (где большинство составляют палочки) к ее центральной области. Возможны самые разные варианты динамики, но обычно такой процесс начинается в детстве и занимает годы или десятки лет. Чаще постепенная утрата зрительных функций происходит практически синхронно на обоих глазах, однако известно немало атипичных случаев: позднее начало, асимметричная дистрофия на одном глазу, поражение одного локального участка сетчатки и т.п.
В среднем, при неблагоприятном развитии процесса уже в возрасте после 20 лет зрение утрачивается настолько, что ставится вопрос об инвалидизации пациента.
Статистика свидетельствует также о повышенном риске таких осложнений пигментной абиотрофии, как вторичная глаукома, отек макулярной зоны сетчатки, катаракта и пр.
У больных с пигментной абиотрофией сетчатки повышен риск развития глаукомы, отека центральной зоны сетчатки, ранней катаракты.
Симптомы
Типичная клиническая картина пигментной абиотрофии сетчатки включает следующую симптоматику:
Диагностика
Первыми и обязательными компонентами обследования при подозрении на тапеторетинальную абиотрофию являются визометрия (измерения остроты зрения) и периметрия (исследование полей зрения). Производится визуальное исследование структур глазного дна с использованием специальной линзы. При значительной длительности и интенсивности процесса его диагностическими признаками выступает наличие т.н. костных телец (очажков дистрофического отмирания клеток), уменьшение калибра сетчаточных вен, побледнение выходящего в сетчатку диска зрительного нерва.
Информативным и диагностически важным методом объективной оценки функционального статуса сетчатки является электрофизиологическое исследование. Изучается сохранность зрения и способность к ориентации в условиях темноты. Поскольку наследственный характер пигментной абиотрофии известен и доказан, понадобится консультация медицинского генетика; целесообразен и желателен также офтальмологический осмотр кровных родственников пациента, особенно младших – для выявления процесса на самых ранних стадиях.
Лечение
К сожалению, на сегодняшний день этиопатогенетическое лечение (т.е. направленное на устранение непосредственной причины) пигментной абиотрофии пока не найдено. Однако определенным эффектом в отношении замедления ее темпов обладают определенные витаминные комплексы, стимуляторы гемодинамики и трофики сетчатки, а также пептидные биорегуляторы, которые одновременно с интенсификацией метаболических процессов в определенной степени стимулируют регенерацию ретинальной ткани.
В нашем офтальмологическом центре Вы или Ваши родственники могу пройти курс консервативной терапии при тапеторетинальной абиоторофии сетчатки, включающий парабульбарные, внутримышечные и внутривенные инъекции сосудистых, витаминных препаратов и ретинопротекторов («Ретиналамин», «Кортексин»), что поможет сохранить зрение на долгие годы.
Из хирургических методов нами успешно применяется процедура реваскуляризации заднего отдела глаза. Она улучшает кровоснабжение сетчатки и обменные процессы, стабилизируя и в ряде случаев улучшая зрительные функции.
Основные перспективы в исследованиях тапеторетинальной абиотрофии и поиске путей ее излечения связывают с развитием генной инженерии и генной терапии. Другое направление исследований связано с разработкой микроэлектронных протезов сетчатки, которые по техническим характеристикам и биосовместимости смогли бы приблизиться к естественной ретинальной ткани. Однако эта технологическая проблема, несмотря на непрекращающиеся исследования и испытания, пока далека от удовлетворительного решения.
.jpg "Диссоциация пигмента сетчатки что это. Смотреть фото Диссоциация пигмента сетчатки что это. Смотреть картинку Диссоциация пигмента сетчатки что это. Картинка про Диссоциация пигмента сетчатки что это. Фото Диссоциация пигмента сетчатки что это")
.jpg "Диссоциация пигмента сетчатки что это. Смотреть фото Диссоциация пигмента сетчатки что это. Смотреть картинку Диссоциация пигмента сетчатки что это. Картинка про Диссоциация пигмента сетчатки что это. Фото Диссоциация пигмента сетчатки что это")
