Дисметаболического генеза что это

Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян М. А., кардиолога со стажем в 20 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций. [1] [3] [5]

Общие признаки миокардиодистрофий:

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет. [2] [3] [4] [6] [7]

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца. [1] [3] [5] [6] [7]

Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

Симптомы миокардиодистрофии

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

Виды симптомов при МКД:

Патогенез миокардиодистрофии

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей [1] [2] [5] : мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца. [3]

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток. [7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития. [3]

Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания. [1] [5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

Осложнения миокардиодистрофии

Диагностика миокардиодистрофии

Задачи диагностического процесса:

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи. [3] Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания — причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Лечение миокардиодистрофии

Задачи лечебного процесса:

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания: [1] [2] [5] [6] [7]

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений. [3]

Немедикаментозное лечение — нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение — это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение — это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

Прогноз. Профилактика

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет. [7]

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Профилактика:

Источник

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Источник

Дисметаболические и метаболические нарушения функции нервной системы

Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения функции нервной системы

III. A) Преходящие нарушения обмена веществ

а) Основным повреждающим фактором является критический уровень непрямого билирубина в крови. Причины гипербилирубинемии различны (изоиммунизация, гемолиз, кровотечения, инфекции, полицитемия, поражения печени и др.).

Предрасполагающими факторами являются: недоношенность, незрелость, гипоальбуминемия, гипоксия-ишемия, внутричерепные кровоизлияния, ятрогении и инфекции.

б) Три фазы клинического течения:

в) Повышение концентрации фракции непрямого билирубина в крови до токсического уровня (от 170 до 340 ммоль/л в зависимости от предрасполагающих факторов)

(наиболее распространенный вариант транзиторных метаболических нарушений)

а) Основными повреждающими факторами являются критически низкие уровни глюкозы в крови. Причины гипогликемии у новорожденных различны (диабет матери, гестационный диабет, ятрогения и др.).

Предрасполагающие факторы: гипоксия-ишемия, асфиксия недоношенность, незрелость и др.

б) Варианты течения:

в) Основным диагностическим критерием является снижение уровня глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л.

Р 71 Гипокальциемия, гипо- и гипермагниемия,

Р 74.1 Р 74.2 Гипо- и гипернатриемия

а) Наиболее характерны для недоношенных, незрелых новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию и асфиксию при рождении, находящихся в критическом состоянии, церебральными сосудистыми повреждениями, от матерей с эндокринной патологией.

в) Критериями диагностики являются:

функций нервной системы

а) Токсические поражения нервной системы у плода и новорожденных, возникающие при применении анестезии и анальгезирующих средств у матери во время беременности, родов и родоразрешении, прием матерью опиатов и транквилизаторов, потребление табака, алкоголя, наркотиков и других препаратов в перинатальном периоде, вызывающих зависимость.

б) При хронической интоксикации в течение беременности в клинической картине у новорожденных преобладают признаки абстененции (лекарственной зависимости) в виде:

в) Диагностическими критериями являются данные анамнеза, динамика клинической картины и токсикологический скрининг.

Поражения центральной нервной системы при

инфекционных заболеваниях перинатального периода

IV. А) Р 35; Р 37.1; А 50.0 Поражение ЦНС при внутриутробных инфекциях

При повреждении в эмбриональном и раннем фетальном периодах возникают аномалии развития ЦНС, самопроизвольные аборты или мертворождение, что не рассматривается в данной классификации.

Частота инфицирования плода и новорожденного составляет от 10 до 75%, однако только у 0,2-10% выявляются признаки поражения ЦНС.

а) Лабораторно подтвержденное заболевание или носительство возбудителя (-лей) из группы TORCH инфекций у матери, либо косвенные факторы, позволяющие заподозрить данные состояния: привычное не вынашивание, угроза прерывания, признаки острого инфекционного заболевания, указания на использование иммуносупрессоров, переливание крови или ее препаратов во время настоящей беременности, задержка внутриутробного развития плода, недоношенность.

б) Клинические неврологические нарушения могут наблюдаться сразу после рождения или быть отставленными на более поздний период. Это зависит от времени заражения плода и новорожденного, этиологии заболевания, преимущественной тропности возбудителя к оболочкам, ткани мозга или сосудам.

(очаги повышенной плотности, множественные кистозные полости, гидроцефалия, вентрикулит кальцификаты и др.). Формирование различных типов гидроцефалии.

IV. Б) Р 36; Р 37.2; Р 37.5 Поражение ЦНС при неонатальном сепсисе

Заболеваемость гнойным менингитом у новорожденных детей составляет 0,1-0,5 на 1000 живорожденных, 80% всех случаев гнойных менингитов приходится на недоношенных детей.

а) Заражение плода происходит от беременных женщин (трансплацентарно или контактным путем) с острой бактериальной инфекций или имеющей хронические очаги. Предрасполагающими факторами являются : безводный период более 12 ч, хорионамнионит, плацентит, недоношенность, морфо-функциональная незрелость и др.

Подавляющее большинство поздних менингитов вызываются нозокомиальными микроорганизмами (госпитальная флора). Предрасполагающими условиями для их развития являются: длительная ИВЛ, катетеризация центральных вен, наличие у ребенка других очагов инфекции, иммуносупрессия.

Гнойные менингиты, менингоэнцефалиты являются в основном проявлением бактериального сепсиса.

Грибковые и листериозные менингиты развиваются как осложнения соответствующих генерализованных инфекций.

Клиническая манифестация менингита вариабельна. Чаще на фоне проявлений текущего септического процесса появляется выбухание и напряжение родничка, поза с запрокидыванием головы. Прогрессивно нарушается церебральная активность от резко выраженного возбуждения с гиперестезией до глубокого угнетения.

Развитие комы, присоединение судорог и очаговых неврологических симптомов свидетельствует о вовлечении в процесс мозговой паренхимы.

Грибковые менингиты имеют подострое течение с постепенным развитием гидроцефалии, в связи, с чем поздно диагностируется, характеризуются упорным течением, иногда осложняется развитием перивентрикулитов, микро абсцессов полушарий мозга и мозжечка.

Давление ликвора повышено, цвет и прозрачность зависят от количества клеток и концентрации белка; плеоцитоз высокий (от 35-40 до нескольких тысяч в 1 мкл 3 ).

При микроскопии мазка, окрашенного по Граму, можно выявить возбудителя. По результатам посева ликвора уточняется этиология менингита.

Перечень нозологических форм

и отдельных синдромов у новорожденных по МКБ 10

P 04 Поражения плода и новорожденного, обусловленные воздействием вредных веществ, проникающих через плаценту или грудное молоко

Включены: нетератогенные эффекты воздействия веществ, проникающих через плаценту

Исключены: врожденные аномалии (Q 00-Q 99) желтуха новорожденных, обусловленная гемолизом, вызванным лекарственными или токсичными средствами, введенными матери (P 58.4)

P 04.0 Поражения плода и новорожденного, обусловленные применением анестезии и аналгезирующих средств у матери во время беременности, родов и родоразрешения

Реакции и интоксикации, вызванные введением матери опиатов и транквилизаторов во время родов и родоразрешения

P 04.2 Поражения плода и новорожденного, обусловленные потреблением табака матерью

P 04.3 Поражения плода и новорожденного, обусловленные потреблением алкоголя матерью

Исключен: алкогольный синдром у плода (Q 86.0)

P 04.4 Поражения плода и новорожденного, обусловленные употреблением матерью наркотических средств

Исключены: обусловленные применением анестезии и аналгезирующих средств у матери (P 04.0) симптомы абстиненции у новорожденного, обусловленные наркоманией матери (P 96.1)

P 10 Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы

Исключены: внутричерепное кровоизлияние у плода или новорожденного :

P 10.0 Субдуральное кровоизлияние при родовой травме

Субдуральная гематома (локализованная) при родовой травме

Исключено: субдуральное кровоизлияние, сопровождающее разрыв мозжечкового намета (P10.4)

P 10.1 Кровоизлияние в мозг при родовой травме

P 10.2 Кровоизлияние в желудочек мозга при родовой травме

P 10.3 Субарахноидальное кровоизлияние при родовой травме

P 10.4 Pазрыв мозжечкового намета при родовой травме

P 10.8 Другие внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме

P 10.9 Внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме неуточненные

P 11 Другие родовые травмы центральной нервной системы

P 11.0 Отек мозга при родовой травме

P 11.1 Другие уточненные поражения мозга при родовой травме

P 11.2 Неуточненные поражения мозга при родовой травме

P 11.3 Поражение лицевого нерва при родовой травме

Паралич лицевого нерва при родовой травме

P 11.4 Поражение других черепных нервов при родовой травме

P 11.5 Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме

Перелом позвоночника при родовой травме

P 11.9 Поражение центральной нервной системы при родовой травме неуточненное

P 14 Родовая травма периферической нервной системы

P 14.0 Паралич Эрба при родовой травме

P 14.1 Паралич Клюмпке при родовой травме

P 14.2 Паралич диафрагмального нерва при родовой травме

P 14.3 Другие родовые травмы плечевого сплетения

P 14.8 Родовые травмы других отделов периферической нервной системы

P 14.9 Родовая травма периферических нервов неуточненных

P 28 Другие респираторные нарушения, возникшие в перинатальном периоде

Исключены: врожденные аномалии органов дыхания (Q 30-Q 34)

P 28.4 Другие типы апноэ у новорожденного

Р 35 Врожденные вирусные болезни

P 35.0 Синдром врожденной краснухи

P 35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция

P 35.2 Врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса [Herpes simplex]

P 35.8 Другие врожденные вирусные инфекции

Врожденная ветряная оспа

P 35.9 Врожденная вирусная болезнь неуточненная

Р 36 Бактериальный сепсис новорожденного

P 36.0 Сепсис новорожденного, обусловленный стрептококком группы В

Р 36.1 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и неуточненными стрептококками

P 36.2 Сепсис новорожденного, обусловленный золотистым стафилококком

P 36.3 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и неуточненными стафилококками

P 36.4 Сепсис новорожденного, обусловленный кишечной палочкой

P 36.5 Сепсис новорожденного, обусловленный анаэробными микроорганизмами

P 36.8 Сепсис новорожденного, обусловленный другими бактериальными агентами

P 36.9 Бактериальный сепсис новорожденного неуточненный

Р 37 Другие врожденные паразитарные болезни

P 37.1 Врожденный токсоплазмоз

Гидроцефалия, обусловленная врожденным токсоплазмозом

P 37.2 Неонатальный (диссеминированный) листериоз

P 37.5 Кандидоз новорожденного

P 37.8 Другие уточненные врожденные инфекционные и паразитарные болезни

P 37.9 Врожденная инфекционная или паразитарная болезнь неуточненная

P 39.9 Инфекция, специфичная для перинатального периода, неуточненная

Р 52 Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного

P 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 1-й степени у плода и новорожденного Субэпендимальное кровоизлияние (без распространения в желудочки мозга)

P 52.1 Внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние 2-й степени у плода и новорожденного Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки мозга

P 52.2 Внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние 3-й степени у плода и новорожденного Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки и ткани мозг

P 52.3 Неуточненное внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного

P 52.4 Кровоизлияние в мозг (нетравматическое) у плода и новорожденного

P 52.5 Субарахноидальное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного

P 52.6 Кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку (нетравматическое) у плода и новорожденного

P 52.8 Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорож-денного

P 52.9 Внутричерепное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного неуточненное

P 57.8 Другие уточненные формы ядерной желтухи

Исключен: синдром Криглера-Найяра (Е80.5)

Р 70 Преходящие нарушения углеводного обмена

у плода и новорожденного

P 70.1 Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом

Сахарный диабет (развившийся до беременности) у матери, поражающий плод или новорожденного (с гипогликемией)

P 70.2 Сахарный диабет новорожденных

P 70.3 Ятрогенная неонатальная гипогликемия

P 70.4 Другие неонатальные гипогликемии Преходящая неонатальная гипогликемия

P 70.8 Другие преходящие нарушения углеводного обмена у плода и новорожденного

P 70.9 Преходящее нарушение углеводного обмена у плода и новорожденного неуточненное

Р 71 Преходящие неонатальные нарушения обмена кальция и магния

P 71.1 Другие формы неонатальной гипокальциемии

Исключен: неонатальный гипопаратиреоз (P 71.4)

P 71.2 Неонатальная гипомагниемия

P 71.3 Неонатальная тетания без дефицита кальция и магния

Неонатальная тетания БДУ

P 71.8 Другие преходящие неонатальные нарушения обмена кальция и магния

P 71.9 Преходящее неонатальное нарушение обмена кальция и магния неуточненное

Р 74 Другие преходящие неонатальные нарушения водно-солевого обмена

P 74.1 Дегидратация у новорожденного

P 74.2 Дисбаланс натрия у новорожденного

P 74.4 Другие преходящие нарушения водно-солевого обмена у новорожденного

P 74.8 Другие преходящие нарушения обмена веществ у новорожденного

P 74.9 Преходящее нарушение обмена веществ у новорожденного неуточненное

P 90 Судороги новорожденного

Исключены : легкие судороги новорожденного (семейные) (Q 40.3)

Р 91 Другие нарушения церебрального статуса новорожденного

P 91.0 Ишемия мозга

P 91.1 Перивентрикулярные кисты (приобретенные) у новорожденного

P 91.2 Церебральная лейкомаляция у новорожденного

P 91.3 Церебральная возбудимость новорожденного

P 91.4 Церебральная депрессия у новорожденного

P 91.5 Неонатальная кома

P 91.8 Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного

P 91.9 Нарушение со стороны мозга у новорожденного неуточненное

P 94 Нарушения мышечного тонуса новорожденного

P 94.0 Преходящая тяжелая миастения новорожденного

Исключена : тяжелая миастения (Q 70.0)

P 94.1 Врожденный гипертонус

P 94.2 Врожденный гипотонус Синдром неспецифической вялости ребенка

P 94.8 Другие нарушения мышечного тонуса новорожденного

P 94.9 Нарушение мышечного тонуса новорожденного неуточненное

P 96 Другие нарушения, возникшие в перинатальном периоде

P 96.1 Симптомы лекарственной абстиненции у новорожденного, обусловленные наркоманией матери

Синдром абстиненции у младенца, обусловленный наркоманией матери

Исключены: лекарственные реакции и интоксикации, обусловленные введением матери опитов и транквилизаторов

P 96.2 Симптомы абстиненции после введения лекарственных средств новорожденному

P 96.8 Другие уточненные нарушения, возникшие в перинатальном периоде

В нашем центре отделение Видео-ЭЭГ временно (по техническим причинам) не работает и консилиумы под руководством С.О. Айвазяна пока не проводятся. Дополнительная информация по телефонам: 8 (495) 953-16-34; (495) 951-87-63​

Источник