Дислипопротеидемия что это такое

Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.

Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.

Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:

Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.

Источник

Дислипопротеидемии

Липидный обмен является одним из сложнейших обменов организма человека. Значение липидов в организме велико: они составляют основу центральной нервной системы, образуют липидную матрицу клеточных мембран и органелл клеток, играют большую роль в энергетич

Липидный обмен является одним из сложнейших обменов организма человека. Значение липидов в организме велико: они составляют основу центральной нервной системы, образуют липидную матрицу клеточных мембран и органелл клеток, играют большую роль в энергетическом обмене. Некоторые липиды представляют собой сложные ферментные комплексы, принимающие участие в иммунологических реакциях, процессах пищеварения, свертывании крови.

Еще совсем недавно считалось, что нарушения обмена липидов являются редкостью, теперь же мы знаем, что в индустриальных странах с избыточным питанием это наиболее распространенный фактор заболеваний обмена веществ.

Классификация гиперлипопротеидемий, составленная ВОЗ на основе классификации Фредриксона, описывает весь спектр липопротеидов при наиболее распространенных гиперлипидемиях, однако она не разделяет причины нарушений на генетически предопределенные и вторичные — в ответ на факторы окружающей среды или основное заболевание (табл. 1).

Таблица 1. Классификация гиперлипопротеидемий

ТипХолестерин плазмыХолестерин ЛПНПТриглицериды липопротеидовНарушенияКлинические признакиIПовышенПовышен или в нормеПовышеныИзбыток хиломикронАбдоминальные боли
Гепатомегалия
Липемическая ретинопатия
КсантомыIIаПовышен или в нормеПовышенВ нормеИзбыток ЛПНПКсантомы
Ранний атеросклерозIIбПовышенПовышенПовышеныИзбыток ЛПНП и ЛПОНПКсантомы
Ксантелазмы
Ранний атеросклерозIIIПовышенПонижен или в нормеПовышеныИзбыток ремнантов хиломикрон и ЛПППОжирение
Распространенный атеросклероз
КсантомыIVПовышен или в нормеВ нормеПовышеныИзбыток ЛПОНПАбдоминальные боли
Атеросклероз сосудовVПовышенВ нормеПовышеныИзбыток хиломикрон и ЛПОНПАбдоминальные боли
Панкреонекрозы
Ожирение
Ксантомы

I тип гиперлипопротеидемии — гиперхиломикронемия (экзогенная гиперлипемия; эссенциальная, индуцированная жирами гипертриглицеридемия; болезнь Бюргера-Грюцше) — выражается в гипертриглицеридемии при избытке хиломикронов и развивается при недостаточности липопротеинлипазы, обусловленной наследственным дефицитом липопротеинлипазы, дефицитом апопротеина С II. Ферментная недостаточность приводит к неполному расщеплению хиломикронов и их накоплению в кровотоке.

Заболевание встречается очень редко, проявляется уже в детстве. Ведущими клиническими симптомами являются спленомегалия и рецидивирующие боли в животе, напоминающие острый панкреатит, эруптивные ксантомы, липемия в сосудах сетчатки. Уровень триглицеридов в плазме повышается до 50-100 ммоль/л. После ограничения пищевых жиров в течение 10-14 дней происходит прогрессирующая нормализация лабораторных параметров и состояния. Диагноз обоснован, если активность липопротеидлипазы составляет менее 10% его нормального содержания. Дифференциальный диагноз проводится с гиперлипидемией V типа. Прогноз в общем благоприятный, если не считать предрасположения к панкреатиту. Основное направление лечения — снижение образования хиломикронов за счет ограничения потребления жиров.

II тип гиперлипопротеидемии — семейная гиперхолестеринемия (множественная бугорчатая ксантома) — подразделяется на два подтипа: IIа, IIб. При IIа типе повышается уровень ХС ЛПНП, а при IIб типе картина дополняется умеренной формой гипертриглицеридемии за счет возрастания ЛПОНП. Наиболее тяжелой формой является гомозиготная гиперхолестеринемия (частота составляет 1:1 000 000), при этом уровень холестерина плазмы достигает 12-25 ммоль/л. При гетерозиготной форме, частота которой 1:500, уровень холестерина колеблется в пределах 6-13 ммоль/л. При гомозиготной форме отсутствуют, а при гетерозиготной снижено число рецепторов для ЛПНП. В норме ЛПНП связываются с рецепторами, поглощаются клетками, включаются в лизосомы, где белки разрушаются, а высвободившийся холестерин подавляет активность основного фермента синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы). При дефиците рецепторов активность этого фермента не подавляется, что ведет к повышенному синтезу холестерина.

Гиперлипидемии представляют собой заболевания, при которых в результате нарушения синтеза, транспорта и расщепления липопротеидов повышается уровень холестерина и/или триглицеридов в плазме крови. Поскольку липиды крови вследствие их нерастворимости в воде транспортируются только в виде комплексов с белками, то правильнее употреблять термин «гиперлипопротеидемия»

Клинические признаки заболевания проявляются на втором — третьем — четвертом десятилетии жизни и зависят от уровня холестерина в плазме. Наиболее типичными клиническими проявлениями являются кожные ксантомы, которые обычно расположены на коже разгибательных поверхностей суставов, в области ягодиц, шеи, подбородка. Часто встречаются сухожильные ксантомы. Преимущественная локализация их на ахилловом сухожилии, сухожилиях разгибателей ладоней и стоп. Офтальмологические изменения характеризуются роговичными липемическими дугами, периорбитальными ксантелазмами.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы определяются развитием коронарного атеросклероза: появляются боли стенокардитического характера. По данным ЭхоКГ обнаруживается стеноз аорты, утолщение створок аортальных клапанов. Ангиография выявляет неравномерное сужение и воронкообразную деформацию проксимальной части венечных артерий. Прогрессирование атеросклеротического процесса способствует развитию инфаркта миокарда. Прогноз при данной форме гиперлипидемии зависит от степени поражения сосудистого русла атеросклеротическим процессом. Лечение, как правило, включает комбинированную лекарственную терапию на фоне диеты.

При III типе гиперлипопротеидемии накопление ремнантов хиломикронов и ЛППП приводит к увеличению содержания холестерина и триглицеридов. Нарушения липидного обмена при этом типе гиперлипидемии обусловлены наследственным дефектом апопротеина Е, который обычно сочетается с ожирением, сахарным диабетом, гипотиреозом. Частота встречаемости III типа гиперлипопротеидемии 1:5000. Клинические проявления замечены после 20 лет. Отличительной особенностью является высокая степень поражения атеросклеротическим процессом всего сосудистого русла. Наряду с симптоматикой ишемической болезни сердца имеются признаки поражения периферических сосудов, нередко с явлениями перемежающейся хромоты, напоминающие симптомы облитерирующего эндартериита. Характерно наличие кожных ксантом желтого или оранжевого цвета с локализацией на ладонях, в области локтей, коленей, ягодиц и реже на сухожилиях. Часто у больных встречается нарушение толерантности к углеводам: нагрузка углеводами приводит к резкому возрастанию уровня триглицеридов в плазме. Лечение сводится к устранению любых причин, отягощающих заболевание (гипотиреоз, диабет, ожирение), назначению гиполипемических препаратов.

Повышение содержания триглицеридов в сыворотке крови, взятой у пациентов с IV типом гиперлипидемии, обусловлено накоплением ЛПОНП, часто сопровождающимся умеренной гиперхолестеринемией при нормальной ХС ЛПНП. Частота встречаемости этого заболевания в популяции 0,2 — 0,3%. Клинические проявления комбинированной семейной гипертриглицеридемии обычно наблюдаются у взрослых и характеризуются атеросклеротическим поражением коронарных и периферических сосудов. Возможно развитие панкреатита, проявляющегося приступами абдоминальных болей и диспептическими явлениями. Для больных гипертриглицеридемией типична особенность жировой прослойки лица и области шеи — так называемое «лицо Луи-Филиппа». Кожные проявления — ксантомы — встречаются нечасто. У большинства пациентов имеется нарушение толерантности к глюкозе. Основные направления лечения сводятся к соблюдению модифицированной жировой диеты, направленной на нормализацию веса тела, ограничению сахара и избытка алкоголя, поощрению физической активности. При неэффективности может потребоваться лекарственная терапия.

Причиной выраженной триглицеридемии при V типе гиперлипопротеидемии является избыток и хиломикронов, и ЛПОНП. В отличие от гиперлипопротеидемии I типа данное нарушение редко проявляется в детстве. Клинические проявления семейной гипертриглицеридемии мало отличаются от клиники гиперлипопротеидемий IV типа. Также заболевание проявляется на втором — третьем десятилетии жизни ожирением, появлением эруптивных ксантом. На переднем плане стоит более выраженный абдоминальный синдром, сопровождающий тяжелое течение панкреатита, вплоть до развития панкреонекроза. При этом типе гиперлипопротеидемии снижена толерантность как к жирам, так и к углеводам.

Гиперлипопротеидемия V типа является вторичным фактором риска развития атеросклероза за счет накопления ЛПОНП.

Каждый из фенотипов гиперлипопротеидемий может быть как первичным, так и вторичным. Среди вторичных причин гиперлипопротеидемии чаще всего встречаются диабет, гипотиреоз, воспалительные заболевания почек, ожирение (табл. 2).

Таблица 2. Этиология фенотипов гиперлипоротеидемий

ТипПервичные причиныВторичные причиныIДефицит липопротеинлипазы Дефицит Апо-С-IIСистемная красная волчанка (редко)IIаСемейная гиперхолестеринемияГипотиреозIIбСемейная комбинированная гиперхолестеринемияДиабет, нефротический синдром,неврогенная анорексияIIIСемейная гиперлипопротеинемия III типаГипотиреоз, диабет, ожирениеIVКомбинированная семейная гиперлипидемия, семейная гипертриглицеридемияДиабет, хронические заболевания почекVСемейная гипертриглицеридемияАлкоголь, диуретики, противозачаточные препараты

Упомянутые пять типов гиперлипопротеидемий не исчерпывают всего разнообразия нарушений липидного обмена. Прежде всего это касается такой довольно частой формы нарушений, для которой характерно снижение ХС ЛПВП. При этом гиперлипопротеидемия как таковая отсутствует, может даже наблюдаться снижение уровня общего холестерина, однако в липидном составе крови может определяться атерогенный сдвиг. Для характеристики атерогенной направленности липидного спектра рассчитывают индекс атерогенности, который равен отношению содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП к его содержанию в ЛПВП. В норме он не должен превышать 4,0 (у детей — 2,0). Таким образом, термин гиперлипопротеидемия не является всеохватывающим для характеристики сдвигов в липидном составе, поэтому более правильно пользоваться термином дислипидемия (дислипопротеидемия).

Многообразие типов дислипопротеидемий и их клинических проявлений указывает на то, что нарушение липидного гомеостаза может происходить на любом уровне, следовательно, не может быть стандартного подхода к лечению этой категории больных. Необходимо индивидуализировать коррекцию дислипопротеидемии в зависимости от типа нарушения липидного обмена, клинического варианта течения. Цель лечения — свести к минимуму риск развития атеросклероза сосудов, ишемической болезни сердца и панкреатита.

Лечение гиперлипидемий всегда начинается с диеты. Основными принципами гиполипидемической диеты являются: снижение веса при его избытке; общая калорийность диеты обеспечивается на 55% углеводами, 10-15% белками и до 30% жирами, включая по 10% насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, холестерина менее 300 мг/день и 35 мг/день клетчатки, получаемой в основном в виде бобовых, а также других овощей и фруктов. Если стандартная диета неэффективна, то потребление жира следует снижать до 20-25%, а холестерина до 150 мг/день и меньше.

Некоторые пациенты с гиперлипидемией не реагируют должным образом на диету и коррекцию других причинных факторов. В таких случаях требуется медикаментозное лечение, но с обязательным продолжением соблюдения диеты. Фармакотерапия дислипопротеидемии достаточно сложна и многообразна. По принципу действия все гиполипидемические препараты могут быть разделены на следующие основные группы.

При неэффективности консервативной терапии пациентам с высокой гиперхолестеринемией показаны хирургические методы коррекции дислипопротеидемии, в частности ЛПНП-аферез через колонки с моно- и поликлональными антителами к ЛПНП и каскадную плазмофильтрацию через колонки с гепарином. В рекомендациях ВОЗ по лечению дислипопротеидемии выделяются пять групп наблюдения.

Группа А включает лиц с умеренной гиперхолестеринемией: содержание холестерина в сыворотке крови 200 — 250 мг/дл (5,2 — 6,5 ммоль/л), триглицеридов менее 200 мг/дл ( 7,8 ммоль/л), и/или триглицеридов выше 500 мг/дл (>5,6 ммоль/л). Пациенты с уровнем холестерина более 300 мг/дл (>7,8 ммоль/л) и с нормальным содержанием триглицеридов обычно имеют семейную гиперхолестеринемию и особенно высокий риск ИБС. Терапия обычно включает диету и одно или два гиполипидемических лекарства: секвестранты желчных кислот в сочетании с одним из фибратов (или ингибиторов синтеза холестерина) либо с никотиновой кислотой. Для хиломикронемии не существует подходящей медикаментозной терапии, она лечится диетой с низким содержанием жиров. Ремнантная гиперлипидемия (тип III) обычно проявляется в виде значительного повышения как холестерина, так и триглицеридов. Она очень часто связана с коронарным и периферическим атеросклерозом, в большинстве случаев требуется лечение диетой и лекарствами, обычно фибратами. Семейная гипертриглицеридемия, подобно хиломикронемии, может привести к острому панкреатиту. Она часто сопровождается диабетом. В лечении необходимы: контроль массы тела, диета, в тяжелых случаях — фибраты или никотиновая кислота.

Одним из важнейших аспектов медицины является профилактика. Правильнее начинать ее в с раннем возрасте, когда еще нет никаких признаков дислипопротеидемии. Такая профилактика получила название первичной, в отличие от вторичной, при которой превентивные мероприятия проводятся при уже имеющихся признаках атеросклероза. Цель первичной профилактики — не допустить развития заболевания, вторичная направлена на стабилизацию состояния и предотвращение серьезных осложнений. Основу профилактических мероприятий составляет работа по формированию здорового образа жизни, отказу от курения, неумеренного потребления алкоголя, внедрению принципов рациональной диеты. Немаловажное значение имеет борьба с избыточным весом, сидячим образом жизни. Решающую роль отводят мерам по нормализации артериального давления, уровню сахара и содержанию липидных фракций крови. Первичная профилактика гиперлипопротеидемий и связанных с ними заболеваний проводится среди детей, родители которых имеют нарушения липидного обмена, ранние признаки коронарного атеросклероза. Массовые профилактические мероприятия должны и могут принести большую пользу в тех случаях, когда осуществляются в детском и юношеском возрасте.

Как определить фенотип гиперлипопротеидемии?

Для определения фенотипа гиперлипопротеидемии необходимо знать концентрации триглицеридов, общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Кроме того, необходимо оценить присутствие хиломикрон или липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так как уровни липидов в плазме имеют значительные биологические вариации в разные дни, диагностика повышенного уровня липидов должна основываться на двух анализах, взятых с интервалом две — три недели. Для измерения уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) нет необходимости в предварительном голодании. Триглицериды, как правило, измеряются в образцах плазмы или сыворотки через 12 часов после последнего приема пищи, обычно утром; разрешается прием воды или других жидкостей, не содержащих жиры. Исследования должны проводиться не ранее чем через три — четыре недели после серьезной операции, перенесенного инфаркта миокарда. В большинстве лабораторий уровень холестерина, входящий в состав ЛПНП, рассчитывается исходя из уровня общего холестерина, триглицеридов и ХС ЛПВП. Этот расчет обычно проводится по формуле Фридвальда:

ХС ЛПНП (мг/дл) = ОХ — триглицериды/5 — ХС ЛПВП
ХС ЛПНП (ммоль/л) = ОХ — триглицериды/2,2 — ХСЛПВП

Эта формула справедлива при значениях триглицеридов 7,8 ммоль/л ( >300 мг/дл) — выраженной гиперхолестеринемией. Уровень триглицеридов выше 2,0 ммоль/л для мужчин и 1,5 ммоль/л для женщин требует проведения коррекции. Риск развития атеросклероза сосудов увеличивается при показателе ХС ЛПНП >4,2 ммоль/л (164 мг/дл), ХС ЛПВП

Источник

Дислипидемия и ее значение в развитии заболеваний сердца и сосудов

Дислипидемией в медицине называют отклонение от нормы показателей жирового обмена. В развитии заболеваний имеет значение как их повышение, так и понижение. Некоторые тучные пациенты ошибочно называют таким термином свою полноту.

Жировые массы, отложенные под кожей, не растворяются в крови. А при ненормальном метаболизме в анализах можно определить излишки, недостатки или нарушенное соотношение жировых комплексов, связанных с белками (липопротеинов). В таком состоянии они вырабатываются печенью или образуются из поступивших с пищей продуктов с помощью особых ферментов.

Своевременная коррекция показателей глюкозы позволяет предотвратить раннее появление серьезных осложнений болезни — инфаркта миокарда и инсульта.

А следовательно, уменьшить вероятность летального исхода и продлить активную жизнь человеку.

По каким показателям можно судить о нарушенном жировом обмене?

Механизмы возникновения дислипидемии часто остаются неизвестными. Лабораторным путем выявляются основные показатели, принимающие непосредственное участие в усвоении, производстве.

Липопротеины — комплексы белков в соединении с жирами, только так жировые молекулы могут растворяться в жидкости.

По плотности различают:

Для более полноценного учета баланса влияния показателей жирового обмена на риск повреждения артерий принят подсчет коэффициента атерогенности путем определения соотношения «негативных» фракций к высокоплотным липопротеинам.

На дислипидемию в диагностике указывают повышенные показатели в анализе крови:

При этом коэффициент атерогенности больше 3,0.

Разновидности дислипидемии

По международной статистической классификации болезней МКБ-10, дислипидемии отнесены к нарушениям обмена веществ с кодом E78. В практической работе врачам рекомендуется классификация дислипидемий, принятая ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения), автором которой является Дональд Фредриксон.

С момента ее утверждения прошло достаточно много времени (1965 год). Многие ученые указывают на явные недостатки:

Тем не менее, типирование по Фредриксону включает такие признаки:

Выделены 5 типов дислипидемий:
Тип 1 — нарушения липидного обмена, связанные с недостатком ферментов, необходимых для расщепления жировых соединений в кишечнике. Проявляется повышением уровня хиломикрон в крови. Это транспортная форма жиров для доставки из кишечника в печень. Нет доказательств влияния на развитие атеросклероза. Встречается редко у 0,1% населения.

Тип 2 делится на подтипы:

Тип 3 — наследственный, обнаруживается редко у 0,02% населения, в липограмме отмечается повышение концентрации липопротеинов промежуточной плотности, которые появляются в результате распада очень низкоплотных соединений, одновременно в крови нарастает количество хиломикрон.

Тип 4 — характеризуется одновременным ростом триглицеридов и низкоплотных липопротеинов, обнаружен у 1% людей.

Тип 5 — относится к генетически обусловленным, часто происхождение неизвестно, сопровождается пониженной активностью фермента липазы. Повышена концентрация хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности, похож на тип 1.

Какие факторы ускоряют развитие атеросклероза?

Факторами риска, предрасполагающими к атеросклеротическому повреждению артерий эластического и смешанного типа, считаются: устраняемые и независимые от человека причины.

К устраняемым (модифицируемым) относятся:

К факторам, которые изменить человеку не по силам, относят:

Какие формы патологии сопровождаются сниженными показателями?

В стандартную классификацию не включены формы гиполипидемии. Их более правильно называют гиполипопротеинемиями, поскольку именно белковожировые комплексы играют основную роль в патологии. Распространенность среди населения очень низкая (до 0,01%), выявляются случайно при обследовании. Различают:

Диагноз подтверждается обнаружением сниженного уровня:

Причины делятся на:

Абеталипопротеинемия, или синдром Базена-Корнцвейга, диагностируется при обследовании новорожденных с нарушением всасывательной функции кишечника, постоянными поносами, стеатореей (жиры в каловых массах), детей с нарушением роста и развития.

Основная роль принадлежит мутации белка, участвующего в трансформации триглицеридов и образовании хиломикронов. В результате не могут усваиваться жиры из пищи. Показатель общего холестерина доходит до 1,16 ммоль/л, триглицеридов — менее 0,23 ммоль/л, а липопротеины низкой плотности вообще не определяются.

В клинике имеет значение дефицит витаминов Е, А, К и D, синтез которых невозможен без жировой части. У пациента выявляются:

У ребенка определяется задержка умственного и физического развития, невнятная речь.

Биопсия слизистой кишечника подтверждает отсутствие белка-переносчика.

Гипобеталипопротеинемия может протекать бессимптомно, всасывание жиров не нарушено. В крови уменьшено содержание низкоплотных липопротеинов, а высокой плотности — нормальное или увеличенное. Триглицериды умеренно снижены.

Нужно ли лечить дислипидемию?

Лечение вторичных дислипидемий зависит от запущенности основной патологии, формы диабета, возможности безмедикаментозной коррекции изменений.

Рекомендуется ввести в питание нежирное мясо птицы, телятину, обезжиренное молоко, твердые сыры, крупы, много зелени, фрукты, овощи.

Особенно действенно использование диеты при гиперлипидемии типа 2b.

При гиполипидемии ребенку подбирают специальное питание. В меню взрослого человека должно быть достаточно витаминов, особенно с содержанием витамина Е (растительное масло из подсолнечника, кукурузы, хлопка, сои, льна, конопли), злаковые крупы использовать только грубого помола, бобовые культуры.

Медикаментозные препараты для снижения уровня липидов поможет выбрать врач. В настоящее время используются:

В наиболее встречаемых случаях гиперлипидемии по типу 2в более результативными оказываются сочетания статинов и фибратов. При этом следует учитывать риск миопатии.

Для коррекции метаболических нарушений при гиполипидемических состояниях назначаются высокие дозировки витамина Е, Ретинол в капсулах, витамин D и К. Добавки, содержащие триглицериды, могут повредить печень. Лучше всего пациентам с синдромом гиполипидемии обратиться к опытному диетологу. Специалист подберет всевозможные комбинации продуктов.

Дислипидемия при сахарном диабете

Связь метаболических нарушений одновременно в углеводном и жировом обмене проявляется при диабете. Выявление дислипидемии у пациента с сахарным диабетом может серьезно ухудшить прогноз заболевания.

Болезнь вызывает изменение синтезирующей и обезвреживающей функции печеночных клеток путем нарушения образования хиломикронов, угнетения ряда необходимых ферментных систем, активации поступления свободных жирных кислот из запасов жировой ткани. «Производство» липопротеинов очень чувствительно к наличию инсулина. Формы дислипидемии зависят от типа диабета.

В лечении эндокринологи обязательно контролируют уровень показателей жирового метаболизма. Назначение препаратов, влияющих на синтез и выведение холестерина, показано при повышенных цифрах анализа.

Предпочтительно назначать пациентам препараты группы статинов, возможно сочетание с фибратами.

Особенности дислипидемии у детей при заболеваниях желудка

Дислипидемии входят в состав метаболического синдрома вместе с гипертензией, сахарным диабетом, ожирением. Таково мнение международных экспертов. В России ежегодно растет число детей с признаками метаболического синдрома.

Подобный механизм развивается при воспалительных заболеваниях желудка и 12-перстной кишки. Синтез желчных кислот снижается, в результате растет избыток липопротеинов высокой плотности, формируется дислипидемия.

У детей определяют коэффициент атерогенности. Оказывается, при нормальном показателе (до 3,0) встречается лямблиоз, а при повышении — хилобактерия и избыточный вес.

Диетические рекомендации для ребенка необходимо выполнять несколько лет. Питание проводится 6 раз в день. Исключаются жирные и жареные блюда. Не показаны бобовые культуры. Молоко можно употреблять только при хорошей переносимости.

Применение в педиатрической практике медикаментов, снижающих уровень холестерина, недостаточно изучено, поэтому врачи боятся их назначать.

В терапии используют:

Препараты назначаются курсами по 2 месяца.

Дислипидемия относится к угрожаемым факторам по развитию более серьезных заболеваний. Ее выявление нуждается в коррекции причин. Своевременное изменение образа жизни и диеты позволяет предотвратить осложнения.

Источник