Дисфункция диэнцефальных структур мозга что это

Головные боли. Диэнцефальный синдром.

При остеохондрозе шейного отдела позвоночника могут возникать различные синдромы, проявляющие себя в виде головной боли. Это корешковый синдром, синдром позвоночной артерии, гипертензионный синдром, синдром шейной мигрени и диэнцефальный синдром.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Диэнцефальный синдром, или синдром гипоталамической области мозга, связан с нарушением деятельности определенных отделов мозга. Это отличает его от других синдромов, являющихся следствием остеохондроза, так как они затрагивают, в основном, деятельность системы кровоснабжения мозга либо деятельность спинного мозга. Основной симптом при диэнцефальном синдроме – головная боль, а также сердцебиение, озноб, ощущение «проваливания». Приступ длится около получаса и заканчивается обильным мочеиспусканием. Диэнцефальный синдром возникает из-за длительного раздражения шейных симпатических узлов (из-за деформации межпозвонковых дисков при остеохондрозе) на фоне нарушения мозгового кровообращения (прежде всего, кровоснабжения гипоталамической области) из-за сдавливания позвоночной артерии. При наличии признаков диэнцефального синдрома необходимо обязательно обратиться к врачу.

Источник

Нарушение психических функций при поражении диэнцефальных отделов головного мозга

Диэнцефальные отделы мозга тесно связаны с медиобазальными отделами лобных и височных долей мозга.

Поражение этих областей возникает при патологических процессах, возникающих в образованиях, расположенных по средней линии или воздействующих на эти образования (опухоли гипофиза, III желудочка, прозрачной перегородки, базальных отделов мозга).

Нейропсихологические нарушения часто сопровождается вегетативными расстройствами и гормональными нарушениями (особенно при поражениях уровня гипофиза).

В нейропсихологическом статусе у больных имеются нарушения цикла «сон-бодрствование», снижения общего функционального состояния.

Имеются изменения эмоционально-личностной сферы в форме повышенной эмоциональной реактивности, неустойчивости эмоциональных реакций (например, возникновение плаксивости или, наоборот, лёгкой эйфории).

Возможны также лёгкие личностные расстройства в виде некоторой некритичности и неадекватности.

В отличие от стволовых больных, у данной категории пациентов наблюдаются более грубые нарушения памяти по модально-неспецифическому типу, которые связаны с повышенной тормозимостью следов в виде ретроактивного и проактивного торможения, возникающих в условиях, как гомогенной, так и гетерогенной интерференции.

Электростимуляция таламических ядер и мезэнцефальной ретикулярной формации вызывает обычно одновременное изменение кратковременной и долговременной вербальной и образной памяти, сочетающееся с изменениями объёма внимания.

Особенности памяти при точечной электрической стимуляции срединного центра зрительного бугра были описаны В.М. Смирновым.

Он наблюдал сверхоптимальные состояния, при которых наряду с общей психической активацией может почти вдвое увеличиваться объём краткосрочной памяти.

Смирнов указывал, что по количеству зон, точечная электрическая стимуляция которых вызывала изменения памяти, на первом месте стоят ядра таламуса — подушечное и заднелатеральное.

Однако эффекты повторной электрической стимуляции этих зон мозга с целью влияния на краткосрочную память существенно зависели от общего функционального фона.

Многолетние исследования памяти при электрической стимуляции мозга отражены в трудах Оджеманна. Он показал, что электрическая стимуляция подушки зрительного бугра может привести к ошибочному называнию предмета при сохранности экспрессивной речи и забывании изображения, предъявленного непосредственно перед стимуляцией.

Электрическая стимуляция вентролатерального ядра таламуса у больных паркинсонизмом во время стереотаксических операций проводилась на фоне предъявления стимулов, помех (отвлечения внимания) или в момент просьбы назвать предъявленный на слайде предмет.

Оказалось, что при стимуляции левосторонних ядер зрительного бугра стимуляция вызывала уменьшение числа ошибок в ответе, если совпадала с заданием, и увеличение, если совпадала с ответом. Стимуляция во время отвлечения внимания на правильность ответа не влияла.

Одновременно было отмечено, что стимуляция левого таламуса вызывает специфическую реакцию настороженности, которая фиксирует внимание на предъявляемой вербальной информации.

Исследования долгосрочной памяти у больных после операции показали, что стимуляция левосторонних ядер зрительного бугра влияет не только на краткосрочную память, но и на долгосрочную.

При стимуляции медиальной центральной зоны левого вентролатерального ядра таламуса правильное называние предметов нарушалось, причём зона ядра, стимуляция которой приводила к ухудшению данного вида долгосрочной памяти, была территориально меньше зоны, стимуляция которой влияла на краткосрочную память.

Симптомы поражения таламуса крайне сложны и похожи на дисфункцию различных областей головного мозга. С.Б. Буклина подчёркивает, что у многих больных с АВМ таламуса расстройства памяти сочетались с нарушениями праксиса, оценки ритмов и оптико-пространственных функций.

С одной стороны, это может быть вызвано тем, что зрительный бугор имеет многочисленные связи с различными областями головного мозга.

С другой, при кровоизлиянии часто отмечается сопутствующее разрушение расположенных рядом внутренней капсулы, связей подкорковыми узлами и других проводящих путей.

У половины исследованных пациентов отмечался корсаковский синдром, что гораздо больше, чем при поражении гиппокампа! У нескольких пациентов наблюдался феномен игнорирования (левостороннего или правостороннего — в зависимости от профиля латеральной асимметрии больного).

После операции наиболее частым неврологическим симптомом была гемианопсия, часто сочетавшаяся при этом с гемипарезом и гемигипестезией.

У ряда больных выявлялись псевдоатетоз, «таламическая кисть», тремор, гиперпатия. После операции при мальформациях левого таламуса на первый план выступали своеобразные нарушения речи, похожие на корковые расстройства.

При операциях на правом таламусе отмечались преимущественно эмоционально-волевые нарушения и расстройства мышления.

Гипоталамус является ключевой структурой для реализации наиболее древней подкрепляющей функции эмоций и для решения универсальной поведенческой задачи максимизации-минимизации возникшего эмоционального состояния: приближения или избегания.

Ведь именно получение желательных, эмоционально положительных стимулов или устранение нежелательных, эмоционально отрицательных, а не удовлетворение какой-либо потребности служит непосредственным подкреплением при обучении.

Например, было установлено, что декортизированных животных легко возникает реакция ярости в результате дефицита тормозящих влияний на функции заднего гипоталамуса.

Отмечено, что клинические (в том числе, и эмоциональные) проявления заболевания зависят от ряда факторов: локализации, характера, стадии заболевания, возраста больного и др.

В целом, эмоционально-аффективные нарушения, возникающие при поражениях гипофизарно-диэнцефальной области мозга, протекают, как правило, в форме расстройства фоновых состояний при большей сохранности критики, т.е. личностного отношения к своему эмоциональному дефекту.

Исследователи отмечают, что при поражении зрительного бугра имеются не только диэнцефальные, но и полушарные симптомы (речевые дефекты при левосторонней локализации, гностические — при правосторонней). Возможны симптомы дисфункции лобных долей мозга (аспонтанность, некритичность, склонность к персеверациям и др.).

При поражении гипоталамической области часто формируется так называемый амнестический синдром.

Он имеет модально-неспецифический характер и различную степень выраженности, варьируясь у разных пациентов от лёгких проявлений, которые возможно обнаружить только в специальных клинико-экспериментальных условиях, до масштабов нарушений памяти, свойственных корсаковскому синдрому.

Тем не менее, независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установка на запоминание и последующее воспроизведения, а также возможность контроля над осуществлением мнестической деятельности.

Данный факт позволяет говорить о том, что снижение памяти при поражении гипоталамической области не связано с дефектами произвольной регуляции.

В процессе нейропсихологического обследования можно видеть, что кривая заучивания 10 слов соответствует так называемому общеорганическому типу, когда процесс запоминания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивности и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктивности на уровне 7–8 слов.

При этом задача заучивания больным принимается, и её выполнение контролируется им. Воспроизведение материала непосредственно после его предъявления составляет 5–6 слов, что соответствует нижней границе нормы.

Обнаруживается также возможность удержания в памяти в течение 2–3 минут в условиях «пустой» паузы материала, который был только что воспроизведён, что указывает на относительную сохранность звена перевода информации из кратковременной памяти в долговременную.

Однако увеличение паузы до 4 минут и более, как правило, приводит к снижению продуктивности воспроизведения. Н.К. Корсакова и Л.И. Московичюте предполагают, что в основе этого явления лежит механизм нарушения самой функции следообразования на этапе перевода следов в систему долговременного хранения.

Введение интерференции приводит к возникновению ретроактивного торможения, поскольку из-за выполнения интерферирующей задачи блокируется возможность актуализации следов научения, предшествующего интерференции.

Снятие интерферирующих влияний может приводить к возникновению реминисценций, что является одним из многих экспериментальных доказательств именно тормозящего, и не разрушающего по отношению к следу памяти действия интерферирующей задачи.

Нарушения памяти протекают на фоне снижения уровня активации, который обнаруживает значительные колебания.

Поэтому расстройства памяти также носят флуктуирующий характер, и степень их выраженности может колебаться в различные дни, в течение одного исследования или даже во время выполнения одного задания.

Диапазон колебаний связан со стадией развития патологического процесса и его влиянием на более низко расположенные стволовые структуры мозга.

Снижение уровня активации проявляется и в эмоциональной сфере в виде общего уплощения аффективных процессов, их монотонности, вялости, сужения поля эмоционально-значимых стимулов.

В тяжёлых случаях выступают нарушения сознания в виде дезориентировки в месте, времени, а иногда и в обстоятельствах собственной жизни.

Как правило, эти нарушения сознания проходят без конфабуляций. Функция внимания также дефицитарна у этих больных.

При общем снижении как произвольного, так и непроизвольного внимания оно, как и нарушения памяти, имеет флуктуирующий характер, отличается нестойкостью и может подниматься на более высокий уровень при внешней, дополнительной стимуляции.

Нарушение функций гипоталамо-гипофизарной области часто связано с болезнью Иценко-Кушинга.

Болезнь Иценко-Кушинга — нейроэндокринное заболевание, характеризующееся повышенной продукцией гормонов коры надпочечников, которая обусловлена избыточной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза (в 90% причиной данного нарушения является микроаденома).

В результате, возникает гиперпродукция корой надпочечников кортизола (гиперкортицизм), кортикостерона, альдостерона и андрогенов.

Исследователи подчёркивают наличие связи гормональной дисфункции, возникающей при аденоме гипофиза, когнитивными нарушениями.

Дело в том, что в префронтальной коре, в миндалине и гиппокампе присутствует относительно высокая концентрация рецепторов к кортизолу, а кортизол может влиять на производительность памяти.

Хронический гиперкортицизм оказывает пагубное влияние на способность запоминать новую информацию. Однако резкий подъём уровня кортизола может увеличить воспроизведение эмоционально окрашенных стимулов по сравнению с нейтральными.

Высказывается предположение, что высокий уровень кортизола требуется одновременного присутствия норадреналина в миндалине для того, чтобы увеличился объём запоминаемой информации.

В то же время, подобные исследования часто подвергаются критике из-за несоблюдения всех необходимых условий отбора больных для участия в эксперименте.

Так, далеко не во всех исследованиях уровень гормонов измеряется в день тестирования, часто не делается различий между мужчинами и женщинами, а также между молодыми и пожилыми пациентами, несмотря на то, что данные факторы очень важны в тех случаях, когда исследуется влияние половых гормонов.

Кроме того, часто в одной экспериментальной группе оказываются пациенты с гормоно-продуцирующими с гормоно-непродуцирующими опухолями, что также затрудняет интерпретацию полученных результатов.

Наконец, сам характер связи между гормонами гипофиза и надпочечников, не всегда позволяет определить, какой именно гормон влияет на ухудшение памяти, внимания и других когнитивных функций.

Источник

Минимальная мозговая дисфункция у детей

Минимальная мозговая дисфункция у детей (ММД) – это синдром, включающий в себя комплекс нарушений психоэмоциональной сферы, которые возникают на фоне недостаточности функций ЦНС. В младенчестве основными проявлениями являются малые неврологические симптомы. У старших детей ММД характеризуется задержкой психического развития, гиперактивностью, социальной дезадаптацией. Диагностика основывается на психологических тестах (система Гордона, «Лурия-90») и инструментальных методах: КТ, МРТ, ЭЭГ и т. д. Лечение включает в себе педагогические, психотерапевтические, фармакологические и физиотерапевтические средства.

Общие сведения

Минимальная мозговая дисфункция у детей, легкая детская энцефалопатия или гиперкинетический хронический мозговой синдром – это патологическое состояние, возникающее при нарушении регуляции ЦНС, проявляющееся отклонениями в поведении, восприятии, эмоциональной сфере и вегетативных функциях. Впервые описано С. Клеменсом в 1966 году. ММД – одна из самых распространенных нервно-психических патологий. Она встречается у 5% детей младших классов, среди дошкольников заболеваемость составляет 22%. Прогноз, как правило, благоприятный, но во многом зависит от этиологии. Практически у половины детей в процессе взросления все клинические проявления бесследно исчезают. Задержка психического развития при условии полноценного лечения почти всегда носит обратимый характер.

Причины

На данный момент ММД у детей раннего возраста расценивается как результат повреждений ограниченных участков коры головного мозга или аномалий развития ЦНС различного происхождения. Формирование данной патологии в 3-6 лет зачастую связано с педагогической или социальной запущенностью ребенка. В зависимости от момента воздействия все этиологические факторы минимальной мозговой дисфункции у детей можно разделить на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

К первой группе относятся острые вирусные заболевания или обострения хронических соматических патологий матери, которые сопровождаются состоянием длительной интоксикации, неправильное питание, нарушения обмена белков, жиров и углеводов (в т. ч. сахарный диабет), патологии беременности – преэклампсия, эклампсия, угрозы самопроизвольного прерывания беременности. В этот список также входят загрязненная окружающая среда (в т. ч. усиленный радиационный фон), нерациональный прием медикаментов, употребление алкогольных напитков, табачных изделий и наркотических препаратов, TORCH-инфекции, недоношенность ребенка.

Спровоцировать минимальную мозговую дисфункцию у детей непосредственно во время родов могут такие факторы, как стремительные роды, слабость сократительной деятельности матки и последующая ее стимуляция медикаментозными препаратами, кесарево сечение, интранатальная гипоксия (в т. ч. при обвитии пуповиной), использование акушерских пособий (вакуум-экстрактора или акушерских щипцов), неполное раскрытие родовых путей при родах, крупный плод – масса ребенка свыше 4 кг. Этиологическими факторами развития ММД в неонатологии и педиатрии являются нейроинфекции и травматические повреждения ЦНС. В возрасте 3-6 лет ММД может быть результатом воспитания в неблагополучной семье – педагогической и социальной запущенности.

Симптомы ММД у детей

Первые клинические проявления минимальной мозговой дисфункции у детей могут развиваться как непосредственно после родов, так и дошкольном или школьном возрасте. Независимо от момента манифестации определяются характерные для каждой возрастной категории симптомы.

Клиническая картина на протяжении первых 12 месяцев жизни ребенка характеризуется малыми неврологическими симптомами. В неонатальном периоде ММД проявляется нарушением тонуса скелетной мускулатуры – стойкими миоклоническими сокращениями, тремором, гиперкинезией. Симптомы возникают спонтанно, на осознанную моторную активность влияния не оказывают, с эмоциональным фоном не связаны, в отдельных случаях усиливаются при плаче. Характерны нарушения сна, аппетита, зрительной координации и задержка в психическом развитии. В 8-12 месяцев проявляется патология предметно-манипулятивных движений. Зачастую развиваются дисфункция черепно-мозговых нервов, асимметрия рефлекторной деятельности, гипертензионный синдром. На фоне гипервозбудимости стенок ЖКТ наблюдается чередование диареи и запоров, частое срыгивание и рвота.

В возрасте от 12 месяцев до 3 лет минимальная мозговая дисфункция у детей характеризуется повышенной возбудимостью, чрезмерной моторной активностью, снижением или потерей аппетита, нарушением сна (медленное засыпание, беспокойство во время сна, ранее пробуждение), замедленной прибавкой в массе тела, запоздалым развитием речи и дислексией, энурезом. В 3 года определяются неуклюжесть, чрезмерная утомляемость, импульсивность, негативизм. Ребенок неспособен долго находиться в неподвижном состоянии и длительное время концентрировать внимание на конкретном задании или игре, легко отвлекается на любые внешние раздражители, совершает большое количество осознанных движений, в т. ч. бесполезных и хаотичных. Может наблюдаться непереносимость яркого света, сильного шума, душных помещений и жаркой погоды. Таких детей часто «укачивает» в транспорте – быстро возникает тошнота с последующей рвотой.

Наибольшая выраженность минимальной мозговой дисфункции у детей наблюдается при первом попадании в коллектив – в 4-6 лет. Клиническая картина характеризуется гипервозбудимостью, моторной гиперактивностью или заторможенностью, рассеянностью, сниженной памятью, трудностью в освоении детсадовской или школьной программы. Такие дети неспособны полноценно овладеть навыками письма, чтения и элементарными математическими расчетами. С началом посещения школы ребенок все сильнее акцентирует собственное внимание на неудачах, формируется заниженная самооценка, отсутствие уверенности в себе и своих силах. Также определяются характерные черты в поведении: эгоизм, стремление к уединению, склонность к конфликтам, отказ от только что данных обещаний. Среди сверстников ребенок старается исполнять роль лидера или полностью отстраниться от коллектива. В результате на фоне ММД могут развиваться, социальная дезадаптация, психические отклонения, вегето-сосудистая дистония.

Диагностика

Диагностика ММД заключается в сборе анамнестических данных, физикальном обследовании, лабораторных и инструментальных методах исследования. Анамнез позволяет определить возможную этиологию и выявить первичные симптомы, а в возрасте 3-6 лет – проследить динамику клинических проявлений и их тяжесть. При осмотре младенца больше внимания уделяется проверке рефлексов, их симметричности.

Объективное обследование в школьном возрасте малоинформативно, ведущую роль играет психодиагностика. Она позволяет педиатру определить особенности поведения ребенка, его психическое состояние и степень развития. Чаще всего для диагностики минимальной мозговой дисфункции у детей применяются система Гордона, тест Векслера, «Лурия-90» и другие. Общие лабораторные анализы (ОАМ, ОАК) отклонений от нормы не выявляют.

Для оценки состояния тканей ЦНС и мозгового кровообращения проводятся ЭЭГ, рео- и эхоэнцефалография, нейросонография, компьютерная и магнитно-резонансная томография. КТ и МРТ при ММД зачастую определяют уменьшение объема коры головного мозга в левой лобной и теменной области, фокальные повреждения медиальной и глазничной части фронтальной области, уменьшение размеров мозжечка. Для исключения переломов проводится рентгенография костей черепа.

Дифференциальная диагностика минимальной мозговой дисфункции у детей зависит от возраста ребенка и момента проявления первичных симптомов. Она осуществляется с такими патологиями, как черепно-мозговая травма, нейроинфекции, детский церебральный паралич, эпилептиформные заболевания, шизофрения, острое отравление свинцом и др.

Лечение минимальной мозговой дисфункции у детей

Лечение ММД включает в себя педагогический и психотерапевтический методы коррекции, фармакологические средства и физиотерапию. Как правило, используется комбинированный подход – составляется индивидуальная программа для ребенка с учетом этиологии и особенностей клиники. Приемы педагогики и психотерапии применяются для коррекции задержки психического развития, социальной и педагогической запущенности, а также для адаптации ребенка в коллективе.

Важную роль при лечении минимальной мозговой дисфункции у детей играет психологический микроклимат в семье – так называемая «позитивная модель общения». Она включает в себя акцентирование внимания на успехах ребенка и их поощрение, избегание частых повторений слов «нет» и «нельзя», мягкую, спокойную и сдержанную манеру разговора. Использование компьютера и просмотр телевизора ограничиваются до 30-60 минут в день. В развлечениях преимущество отдается тем видам игр и занятий, которые требуют внимания и концентрации: конструкторы, пазлы, чтение, рисование.

Фармакологические препараты назначаются с целью купирования отдельных симптомов. В зависимости от клинических проявлений могут применяться седативные, транквилизаторы, антидепрессанты. Физиотерапия при минимальной мозговой дисфункции у детей направлена на улучшение работы центральной и периферической нервных систем, максимальное восстановление их функций. Наиболее часто используются массаж, гидрокинезотерапия, ЛФК. Постепенно вводятся спортивные дисциплины, требующие координации движений и ловкости: плавание, бег, лыжный и велосипедный спорт.

Прогноз и профилактика

Прогноз для детей с ММД, как правило, благоприятный. В 30-50% случаев наблюдается «перерастание» заболевания – в подростковом и взрослом возрасте все симптомы полностью исчезают. Однако у некоторых больных определенные проявления остаются на всю жизнь. Нарушения психики на фоне лечения возникают редко. Для людей с ММД характерны нетерпеливость, невнимательность, недостаточная социальная адаптация, проблемы при формировании полноценной семьи и обретении профессиональных навыков.

Неспецифическая профилактика минимальной мозговой дисфункции у детей подразумевает исключение всех потенциальных этиологических факторов. Профилактические мероприятия включают рациональное питание матери, отказ от вредных привычек, регулярное посещение женской консультации для мониторинга беременности и лечения сопутствующих патологий, полноценное обследование с целью выбора наиболее подходящего метода родоразрешения.

Источник