Дилатация сосудов головного мозга что это

Дилатация сосудов головного мозга что это

Активная дилатация капилляров может быть следствием действия фармакологических веществ, активной физической работы. В патологии эта картина может наблюдаться в ранних фазах развития органических поражений нервной системы, но в этих случаях она длится недолго.

В терминальной стадии инсультов при падении сердечной деятельности кровоток в капиллярах замедляется, венозное давление снижается и может наступить ускорение венозного оттока. При суждении о повышении проницаемости капилляров, развитии перикапиллярного отека принимают во внимание образование светлых участков или помутнение фона, замедление и «глыбчатость» кровотока.

Артериальная гипотония может сопровождаться отеком сосочкового слоя кожи. Диагностическое значение имеет преобразование капилляров в артерио-венозные анастомозы, при котором происходит расширение, удлинение капиллярного русла, что наблюдается при радикулите, разного происхождения парезах и параличах, облитерирующем эндартериите и т. д.
Определенное значение придают асимметриям капилляров — удлинению, расширению, другим деформациям, в том числе субкапиллярных венозных сплетений.

Указанные изменения помогают диагностике акроцианоза, болезни Рейно, эритромелалгии, гипертонической болезни, ангиодистоний, ангиотрофических нарушений и других сосудистых заболеваний, в том числе сопровождающих развитие разного рода парезов.

Ультразвуковая эхопульсография артерий мозга и магистральных артерий головы. В последние годы появилась возможность использовать для изучения пульсовых колебаний стенок сосудов метод ультразвуковой эхопульсографии (УЭПГ или ЭхоЛГ). На кривой регистрируется информация об изменении диаметра артерий в ритме сердечных сокращений, о чем судят по изменениям амплитуды и формы отраженных эхосигналов.

В отличие от реографии, которая регистрирует суммарные изменения кровенаполнения тканей или органов, эхопульсография позволяет записать отдельно пульсацию позвоночной артерии (УЭПГ по В Е. Гречко, Г. И. Резкову, 1976) или внечерепных стволов внутренней сонной артерии.

При атеросклерозе магистральных артерий головы, церебральном атеросклерозе, гипертонической болезни, остеохондрозе шейного отдела позвоночного столба, аномалиях сосудов вертебробазилярной системы, тромбозе, стенозе, патологической извитости магистральных сосудов удается при помощи эхолокации уточнить локализацию и выраженность изменении головного мозга.

Форма волн на эхопульсограмме сходна с волнами сфигмограммы. Изменения амплитуды эхо-сигнала, отраженного от сосуда, в основном говорит об изменениях их кровенаполнения, а форма — о состоянии эластичности стенок сосудов

Г. И. Эниня и В. X. Робуле (1977) разработали специальные устройства для локации сосудов, при этом кривая пульса регистрируется на электрокардиографе «Элкар-4». Ими записаны эхо-локализационные сигналы от внутренней сонной артерии у ее выхода из кавернозного синуса, от начального отдела средней мозговой артерии и отдельных ее ветвей.

При ультразвуковой эхопульсографии регистрируются склеротические изменения сосудов, напоминающие по рисунку соответствующие сфигмографические кривые.

В настоящее время методика эхопульсографии сосудов мозга еще мало внедрена в клиническую практику. Как и другие методы функциональной диагностики, она не является нозологически специфической, но помогает диагностике заболеваний сосудов головного мозга.

Источник

Заболевания сосудов головного мозга

К заболеваниям, связанным с нарушением кровоснабжения ЦНС, предрасположено 80% населения. Поражение сосудов ведет к гипоксии, а если ишемия становится хронической, клетки начинают постепенно отмирать. Основные заболевания мозга — это аневризма, опухоли, атеросклероз, инсульт и неизлечимая болезнь Альцгеймера. Опасность цереброваскулярных болезней в том, что часто они протекают скрытно, без яркой симптоматики. Тем не менее в ряде случаев патологию можно заподозрить и вовремя принять меры.

Какие бывают заболевания сосудов головного мозга

Инсульт в списке причин смерти занимает второе место после ИБС, болезнь Альцгеймера тоже вошла в десятку. В целом, среди заболеваний ЦНС, на хронические ишемии приходится до 75% диагнозов, остальные 25% — на аневризмы, артериовенозные мальформации, черепно-мозговые травмы, опухоли. Проблема широко распространена даже в индустриальных странах и в 15% случаев приводит к летальному исходу. Помимо этого, заболевания сосудов головного мозга – одна из распространенных причин инвалидизации.

На головной мозг приходится всего 2% массы всего организма, при этом орган потребляет 25% энергии. Отделы получают питание через две позвоночные и две сонные артерии, которые в свою очередь делятся на передние, средние, задние, соединительные. Болезнь может поразить как крупные, так и более мелкие сосуды.

Основные болезни сосудов мозга:

Обследоваться необходимо даже без появления симптоматики тем категориям людей, которые входят в группу риска. Разрыв аневризмы или инсульт могут возникнуть внезапно, при этом до больницы нужно добраться в течение 1-2 часов, иначе неизбежна инвалидность или летальный исход.

Причины заболевания сосудов головного мозга

По статистике в 85-90% случаев причиной нарушения кровоснабжения мозга становится атеросклероз, гипертония и их сочетание. Гипертония ведет к уплотнению и сужению сосудов. В 10-15% случаев сосудистые заболевания мозга прогрессируют на фоне токсического поражения ЦНС, патологий соединительной ткани, сахарного диабета.

Также к заболеваниям наиболее предрасположены пожилые, люди с лишним весом, пациенты с отягощенной наследственностью. К проблемам с сосудами могут привести и заболевания, казалось бы, никак не связанные с мозгом, например, отек легких.

Симптомы

Некоторые сосудистые болезни не вызывают клинических симптомов, в частности аневризмы обнаруживаются после разрыва и тогда уже вызывают резкую боль, как от удара. Ишемия может развиваться годами, а симптомы пациенты часто списывают на усталость и выгорание. Инсульты опасны тем, что на пути кровотока резко образуется препятствие, чаще всего тромб. Когда стоит проконсультироваться с врачом?

Признаки хронической ишемии (ХИГМ):

Эмоциональные и когнитивные расстройства — это только одно из последствий цереброваскулярных болезней. К примеру, к полноценной жизни после инсульта способны вернуться только 20% заболевших. Нарушение интеллекта и паралич после перенесенного заболевания не редкость. Своевременное распознавание симптомов кровоизлияния и ишемического инсульта может спасти жизнь.

Что чувствует пациент при геморрагическом инсульте:

Ошибка самостоятельной диагностики в том, что эти симптомы легко принять за простудное заболевание вроде гриппа. У больных с гипертонией симптомы проявляются более ярко вплоть до тахикардии, эпилептических припадков, комы.

Неврологический инсульт отличается резким началом, в отличие от ишемического, у которого есть предвестники. Часто проявляется эта болезнь в более раннем возрасте — в 40-50 лет, в то время как ишемическая форма — чаще после 60 лет.

Признаки ишемического инсульта:

Любые повторяющие симптомы требуют пристального внимания. Легкомысленность в отношении собственного здоровья может иметь критические последствия.

Кто лечит сосуды головного мозга: врач-невролог

При появлении тревожных симптомов нужно обращаться к врачу-неврологу. Перед тем как лечить сосуды головного мозга, специалист проведет ряд исследований:

Количество диагностических мер в каждом случае определяется индивидуально в зависимости от жалоб и предполагаемого диагноза. По результатам обследования может быть назначено хирургическое, медикаментозное или немедикаментозное (коррекция образа жизни) лечение. В Чеховском сосудистом центре жители Московской области могут выполнить МСКТ и ангиографию головного мозга и шеи, а также транскраниальное УЗДС сосудов головного мозга – специфические исследования, требующие высококачественное оборудование и профессиональных врачей-диагностов.

Чем лечить сосуды головного мозга: какими препаратами

Самолечение при болезнях ЦНС крайне опасно. БАДы должны быть обязательно одобрены врачом, применяться в комплексе с лекарственными препаратами и необходимой терапией.

Какие препараты лечат сосуды головного мозга:

Часто пациенты интересуются, какие травы лечат сосуды головного мозга. Доказательная медицина относится с сомнением к фитотерапии, тем не менее проводятся многочисленные исследования о пользе ряда трав и корней для сосудов. Из наиболее популярных:

Тем не менее, лечение травами не поможет вылечить болезни сосудов головного мозга без помощи доказательной медицины. Поэтому безопаснее для здоровья обратиться за постановкой диагноза и рекомендациями по лечению к профессиональному врачу, обсудить возможность включить фитопрепараты в терапию.

Если вам необходимо пройти качественную диагностику и современное лечение, обращайтесь в «Чеховский сосудистый центр». Приехать в ЧСЦ со своей проблемой могут как жители Москвы и Московской области, так и пациенты с пропиской в другом регионе России.

Источник

Дилатация сосудов головного мозга что это

Информация о работе и расписание

Госпитальная высококвалифицированная медицинская помощь

Услуги центра по восстановительной медицине

Восстановление после спортивных травм

Современная диагностика – шанс предупредить болезнь

Он-лайн консультации для врачей по сложным практическим случаям

Трудоустройство в ФГАУ ЛРЦ

Стандарты и порядки оказания медицинской помощи

Проведение этической экспертизы клинических исследований, медицинских испытаний

Статьи и презентации

Аневризмы

Слово «аневризма» происходит от латинского «aneurysma», что означает расширение. Аневризма – это абнормальное локальное расширение стенки кровеносного сосуда, обычно – артерии из-за дефекта, заболевания или травмы.
Аневризма могут быть истинными и ложными. Ложная аневризма – это полость, заполненная кровяным сгустком. Различают два вида истинных внутричерепных аневризм: мешотчатые и фузиформные (веретенообразные).

Этиология
Большинство мешотчатых внутричерепных аневризм ранее представлялись результатом постепенного выпячивания в области врожденного дефекта сосудистой стенки, которое развивается в течение жизни.
Текущие исследования обнаружили доказательства врожденных, приобретенных и наследственных дефектов артериальной стенки. Несмотря на существование генетических синдромов, сопровождающихся образованием аневризм, большинство из них, скорее всего, развиваются из-за гемодинамических и дегенеративных повреждений сосудистой стенки. Распространенность, рост, наличие тромбов в полостях и даже разрыв аневризм могут быть объяснены с помощью гемодинамической теории.
Менее частыми причинами мешотчатых аневризм являются травма, опухоли, наркотики (кокаин).

Сопутствующие заболевания
Врожденные аномалии интракраниальных сосудов, такие как фенестрация вертебро-базилярного сочленения или наличие персистирующей тройничной артерии сочетаются с повышенной встречаемостью мешотчатых аневризм. Аневризмы в сочетании с фенестрацией были обнаружены как на стороне фенестрации, так и на противоположной.
Васкулопатии, такие как фибромускулярная дисплазия, заболевания соединительной ткани и спонтанная расслойка артерий также сочетаются с повышенным риском образования аневризм.

Заболевания, при которых существует повышенный риск аневризм головного мозга:

Возраст начала заболевания
Аневризмы обычно проявляются симптоматически у людей в возрасте 40-60 лет, с пиком заболеваемости САК (субарахноидальными кровоизлияниями) в возрасте 55-60 лет. У детей внутричерепные аневризмы – редкость и насчитывают не более 2% всех случаев. Аневризмы в педиатрии чаще всего встречаются после травм или перенесенных микозов, и несколько чаще у мальчиков. Аневризмы, обнаруживаемые в детском возрасте также несколько крупнее, чем аневризмы, обнаруживаемые у взрослых, их средний диаметр составляет 17 мм.

Клинические признаки
Большинство аневризм не вызывают клинических симптомов до из разрыва, который сопряжен с высоким риском летального исхода.

Диагностика аневризм
Три основных методики используются, чтобы определить размер, локализацию и морфологию внутричерепных аневризм: компьютерная томография с использованием контрастного вещества (КТ-ангиография), МРТ, и церебральная пункционная ангиография. Предпочтительными методами для скриннинговой диагностики неразорвавшихся аневризм являются МРТ и КТ-агниография, тогда как пункционная ангиография является методом выбора у больных, перенесших САК.

Пункционная ангиография
Этот метод продолжает являться стандартом для определения основных характеристик внутричерепных аневризм. Существующие в настоящее время методики селективной трехмерной пункционной ангиографии существенно расширили возможности изучения анатомии аневризм. Эта техника, введенная в конце 90-х годов, в настоящее время широко используется во многих клиниках. Изображения могут быть изучены под любым углом, обеспечивая более детальное представление об анатомии аневризм по сравнению с двухмерными изображениями.
Роль церебральной ангиографии у пациентов с нетравматическими САК заключается в идентификации любых аневризм, определении ее взаимоотношений с несущим сосудом и прилежащими артериями, выявлении сосудистого спазма и что более важно, определить, какой вариант лечения наиболее подходит пациенту.
Технически правильно проведенная церебральная ангиография считается важнейшим и наиболее точным методом диагностики САК, однако многие авторы сообщают об успешном использовании КТ-ангиографии.

Компьютерная томография
Аневризмы, достаточно большие по размеру (обычно более 10 мм) или аневризмы, содержащие в своей полости кальцинаты, могут быть визуализированы при проведении бесконтрастной КТ. Во время исследования могут быть обнаружены эрозии костей основания черепа в месте прилежания больших аневризм.
При проведении бесконтрастной КТ типичные нетромбированные аневризмы видны как хорошо ограниченные изоденсные или слегка гиперденсные образования, локализованные в супраселлярном арахноидальном пространстве или в области Сильвиевой щели. Аневризмы хорошо контрастируются после введения контрастного вещества. Изображения сосудов головного мозга, напоминающие ангиографические снимки, могут быть получены при быстром введении контраста с одновременным выполнением тонко-срезовой КТ (так называемая КТ-ангиография). Различные 3D техники обработки изображений позволяют получать достаточно четкие и детальные снимки. Подобные исследования позволяют решать многие задачи, включая детальную оценку взаимоотношения аневризмы и окружающих структур.
Точность КТ ангиографии высокого разрешения в диагностике аневризм диаметром 3 мм и более достигает 97%.

Магнитная резонансная томография (МРТ)
Выявление аневризм при помощи МРТ может быть достаточно сложным. МР – сигнал зависит от наличия и направления кровотока в аневризме, от присутствия тромбов, фиброза и кальцинатов.
Аневризмы могут давать сигнал как высокой интенсивности, так и низкой при проведении рутинной МРТ, в зависимости от перечисленных характеристик и используемой пульсовой последовательности. Типичные аневризмы с быстрым кровотоком в них видны как хорошо ограниченные образования, демонстрирующие потерю высокоскоростного сигнала на T1- and T2-взвешенных изображениях. Некоторая гетерогенность сигнала может быть обусловлена наличием турбулентных потоков в полости аневризмы. Внутривенное введение контрастного вещества обычно не приводит к его накоплению в полости аневризм с высокой скоростью кровотока, однако может наблюдаться его накопление в стенках аневризмы.

Макроскопическое движение спинов в движущейся крови одновременно с подавлением сигнала от неподвижных тканей может быть использовано для получения изображения сосудов головного мозга. Эти изображения могут быть оценены индивидуально или в виде МР – ангиограмм.

Лечение аневризм головного мозга

1. Хирургическое клипирование
Задачей хирургического вмешательства обычно является наложение специального клипса на шейку аневризмы для исключения аневризмы из кровотока без окклюзии нормального сосуда. Когда аневризма не может быть клипирована из-за ее особенностей или тяжелого состояния пациента, могут быть произведены следующие альтернативные вмешательства:
Окутывание: несмотря на то, что окутывание никогда не должно быть целью хирургического вмешательства, обстоятельства могут вынудить хирурга прибегнуть к этому методу (например, при фузиформных аневризмах основной артерии). Пластичная резина может быть лучше в этой ситуации, чем мышца или марля. Окутывание может быть проведено с помощью шелка или муслина, с помощью мышцы или с пластиком или другим полимером. Некоторые исследование демонстрируют лучшие результаты при применении пластика, однако другие указывают на отсутствие различий при использовании натуральных тканей.

2. Эндоваскулярное лечение
Методика эндоваскулярного лечения аневризм получила широкое распространение за последние 15 лет. Изначально метод заключался в эмболизации питающего сосуда баллоном. Вскоре процедура была заменена на прямую облитерацию просвета аневризмы сначала отделяемым баллоном, а затем микроспиралями. Отделение обычно происходит через 2-10 минут после удовлетворительной установки катетера в шейке аневризмы.

А B

Эндоваскулярное лечение аневризм (А – схема, В – контрастирующаяся аневризма развилки основной артерии, С – после введения в полость аневризмы 6 спиралей аневризма выключена из кровотока)

Облитерация аневризмы спиралями становится предпочтительной методикой лечения аневризм во многих центрах. Если изначально эмболизация использовалась только для аневризм, недоступных для прямого хирургического вмешательства, то сейчас эта техника применима для большинства аневризм.

Артериовенозные мальформации головного мозга

АВМ – это врожденные аномалии, состоящие из сложного клубка артерий и вен, соединенных одной или более фистулами. Сосудистый конгломерат называется узлом АВМ. Узел не имеет капиллярного русла, и питающие артерии дренируются напрямую в вены. Артерии имеют недостаточно развитый мышечный слой. Дренирующие вены зачастую расширены из-за высокой скорости кровотока через фистулы. Процесс образования аномальных сосудов до сих пор остается неизвестным.

Частота встречаемости
По мировым данным частота встречаемости АВМ составляет от 0.89 до 1.24 на 100 000 населения в год, согласно сообщениям из Австралии, Швеции и Шотландии. В Шотландии частота встречаемости АВМ достигает 18 на 100 000 населения в год.
В США распространенность АВМ, согласно данным проспективного исследования, составила 1.34 на 100 000 населения в год.

1) Кровоизлияние. В популяционном исследовании 38-70% всех АВМ проявляются кровоизлиянием. Общий риск развития кровоизлияния у пациентов с выявленными АВМ составляет примерно 2-4% в год. Пациенты со свершившимся кровоизлиянием находятся в группе повышенного риска по развитию повторных геморрагий, особенно в течение первого года после первого перенесенного эпизода. Частота геморрагических осложнений прогрессивно растет после первого года от начала заболевания. Клинические и ангиографические признаки, ассоциированные с высоким риском повторных кровоизлияний, включают в себя мужской пол пациента, маленький размер АВМ, локализацию в базальных ганглиях мозга и задней черепной ямке, дренирование в глубокие вены мозга, одна или малое количество дренирующих вен, высокое давление в питающих артериях, измеряемое при ангиографии.
Таблица 1. Риск кровоизлияний из АВМ

Источник

Сосудистые заболевания головного мозга

Даже в состоянии покоя головной мозг человека потребляет до 25% поступающего в организм кислорода; для обеспечения его работы требуется около 15% всего объема циркулирующей крови. Заболевания сосудов, сужение их просвета приводит к гипоксии, гибели нейронов.

Люди без специального образования не всегда могут распознать первые симптомы нарушения мозгового кровообращения и пропускают время, когда лечебная или профилактическая помощь наиболее эффективна.

Кровоснабжение головного мозга

За транспорт кислорода и питательных веществ к тканям мозга отвечают 4 крупных артерии: две внутренние сонные и две позвоночные. Позвоночные артерии отвечают за кровоснабжение ствола мозга. В основании мозга они сливаются в базилярную артерию.

Каждая внутренняя сонная артерия делится на переднюю и заднюю. Эти сосуды питают лобные, височные, теменные, затылочные доли.

В основании головного мозга ветви внутренние сонные, базилярная артерия и соединяющее их ветви образуют замкнутый Виллизиев круг. Он назван в честь английского доктора Томаса Уиллиса. Это анатомическое образование обеспечивает перераспределение крови и сохранение питания отделов головного мозга при закупорке сосудов. Отток крови из полости черепа осуществляется через яремные вены.

Заболевания головного мозга возникают при поражении крупных и мелких сосудов. В зависимости от причины симптомы возникают остро и требуют неотложной медицинской помощи или развиваются постепенно, медленно приводя к ухудшению качества жизни человека.

К основным причинам поражения артерий относят атеросклероз и гипертоническую болезнь. В первом случае на внутренней поверхности сосудистой стенки образуются бляшки, сужающие просвет артерий. Они имеют тонкую покрышку, внутри содержатся липиды. При разрыве таких бляшек тромбоциты крови прилипают к поврежденной поверхности, приводя к закупорке просвета (тромбозу). Провоцирующим фактором нередко становится спазм сосудов.

Артериальная гипертония тоже повреждает стенки сосудов: они становятся уплотненными, возникают участки расширения (аневризмы). Наличие таких уязвимых мест может стать причиной разрыва или закупорки артерий.

Состояние, при котором поражаются мелкие церебральные артерии, страдает кровоснабжение мозга, носит название дисциркуляторной энцефалопатии. Нервные клетки не получают достаточного количества кислорода, питательных веществ и отмирают. Развитая сеть артерий не может решить эту проблему. Процесс не ограничивается какой-то одной областью головного мозга, очаги обнаруживают в различных отделах.

Факторы риска сосудистых заболеваний мозга

Оценивая вероятность поражения сосудов, неврологи и кардиологи говорят о том, что часть людей более предрасположена к этой группе заболеваний. Среди факторов риска перечисляют такие состояния, заболевания и особенности образа жизни, как:

Источник

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник