Диффузные повреждения миокарда что это такое и последствия
Диффузные повреждения миокарда что это такое и последствия
Обычно подобные изменения выявляются на кардиограмме сердца или в процессе ультразвукового исследования (эхо-КГ). В первом случае в основном регистрируется снижение способности клетками миокарда проводить нервные импульсы и сокращаться. На кардиограмме врач видит снижение зубцов и, возможно, нарушения ритма, причем такие изменения будут наблюдаться во всех отведениях. А вот при проведении эхо-КГ заметно общее изменение эхогенности миокарда, то есть изменяется способность этой ткани отражать ультразвуковые волны, что и говорит о начавшихся в ней структурных перестройках.
Начать следует с того, что клеткам миокарда для поддержания нормальной функции требуются белки, жиры, углеводы, минералы, витамины и кислород. Плохое питание, несбалансированность рациона, частые гиповитаминозы становятся причиной нарушений работы миокарда, его истощения. Клетки в таких условиях повреждаются быстрее, восстанавливаются хуже, что и приводит со временем к появлению тех самых диффузных изменений. Как видим, алиментарный фактор играет в этом свою роль. Согласитесь, мало кто в современном мире может похвастаться своим сбалансированным и регулярным питанием.
Диффузные изменения миокарда под световым микроскопом
Наконец, последней причиной является вынужденная гиперфункция миокарда, то есть отсутствие периодов восстановления, что приводит к гибели его клеток. Сюда можно отнести чрезмерные физические нагрузки, постоянные нервные стрессы, нарушение режима дня (недостаток сна), тахикардия (например, при избытке гормонов щитовидной железы), пороки сердца (в таком случае происходит перегрузка объемом крови), повышенное артериальное давление.
Из этого можно сделать несколько важных выводов. Во-первых, диффузные изменения миокарда не развиваются за один день, и даже недели будет мало для их развития. Этот процесс длится годами, поэтому всегда есть возможность выявить начавшиеся изменения вовремя, если человек регулярно обследуется, честно отвечая на вопросы врача и описывая свои жалобы.
Во-вторых, на ранних этапах развития такие изменения еще обратимы, поэтому восстановить нормальную структуру миокарда иногда возможно, если вовремя начать лечение заболеваний-причин и, конечно, наладить питание и режим дня.
В-третьих, важно не только остановить процесс начавшихся диффузных изменений, но и сохранить работоспособные клетки. Здесь на помощь приходит все та же правильно подобранная диета и некоторые лекарственные средства, которые индивидуально назначит специалист.
Таким образом, имеет смысл пересмотреть для начала свой образ жизни, рацион питания и физическую активность, не стоит игнорировать эти, уже многим надоевшие рекомендации. Ну и, конечно, сдать анализы, чтобы врач смог назначить подходящее в конкретном случае этиологическое лечение.
— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»
Что такое миокардит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Миокардит — это острый или хронический воспалительный процесс в миокарде (мышечной ткани сердца), приводящий к его повреждению.
Признаки миокардита: одышка, боли в грудной клетке, отёки, нарушения ритмичной работы сердца.
К развитию миокардита могут приводить как инфекционные, так и неинфекционные причины.
Инфекционные причины миокардита
Неинфекционные причины
В группу риска развития миокардита попадают люди, злоупотребляющие алкоголем, наркотиками, болеющие сахарным диабетом, так как у них снижен иммунитет. Поскольку миокардит, как правило, является результатом инфекционных заболеваний, чаще вирусных, то профилактика состоит в предотвращении этих болезней.
Симптомы миокардита
Выраженность клинических проявлений миокардита варьирует от изменений, заметных только при обследовании инструментальными методами (электрокардиографией, трансторакальной эхокардиографией, магнито-резонансной томографией) и не сопровождающихся жалобами, до быстро развивающегося кардиогенного шока и внезапной смерти.
Кардиогенный шок — это резкое снижение сократительной способности миокарда, приводящее к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей.
Клиническая картина при миокардите может сопровождаться болью в грудной клетке, как при инфаркте миокарда.
Временные изменения на ЭКГ, указывающие на вовлечение миокарда, часто встречаются при вирусных инфекциях. При этом в большинстве случаев симптомы заболевания отсутствуют.
Распространённые симптомы миокардита
Заподозрить миокардит следует в тех случаях, когда после перенесённой вирусной инфекции пациент не выздоравливает полностью:
Патогенез миокардита
Ключевую роль в развитии активного миокардита играет вирусная инфекция.
Фазы развития миокардита:
В зависимости от особенностей защитных механизмов организма и характеристик возбудителя, возможно преобладание той или иной фазы развития заболевания.
Нормальная иммунная реактивность способствует устранению вируса и обеспечивает заживление повреждённого миокарда. Однако иммунные нарушения могут приводить дисбалансу: организму либо не удаётся устранить вирус, либо создаются благоприятные условия для длительного пребывания клеток иммунной системы в сердечной мышце. Клетки иммунной системы выделают белки-цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.
В механизме развития вирусных миокардитов выделяют ключевые факторы: непосредственное повреждающее действие вирусов, которое приводит к появлению острых и хронических аутоиммунных реакций, и последующее ремоделирование сердца.
Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:
Первая фаза — гипердинамическая. Развивается в течение 1-3 суток после инфицирования. Во время этой фазы повышается сократительная способность миокарда, увеличивается объём крови, которое сердце прокачивает в минуту (минутный объём), так как повышается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе развивается диастолическая дисфункция сердечной мышцы — нарушение расслабления миокарда. Отмечается небольшое повреждение кардиомиоцитов в результате воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Выраженных патологических изменений сердечных клеток ещё нет.
Вторая фаза — депрессивная. Отмечается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. Во время этой фазы прогрессирует снижение сократительной способности, минутного объёма сердца и нарушение расслабления миокарда. На 5-е сутки развивается дилятация (расширение) левого желудочка. На 7-е сутки может возникнуть кардиогенный шок и тяжёлые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, также наблюдается активное поражение кардиомиоцитов цитокинами. Развивается отёк, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к нарастанию диастолической дисфункции левого желудочка (нарушению его расслабления).
Классификация и стадии развития миокардита
Согласно данным, полученным при прижизненной и посмертной биопсии миокарда, выделяют следующие формы миокардита:
Выраженность воспаления может быть слабой, умеренной и тяжёлой, что определяется степенью пропитывания миокарда клетками иммунной системы.
По распространённости воспаления выделяют ограниченную, сливающуюся и диффузную формы миокардита. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, его функция также не снижается.
Единая классификация миокардитов пока отсутствует. Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям (в модификации 1997 г.), можно разделить на:
Согласно этой классификации, выделяют следующие типы миокардитов:
Отдельно выделяют ещё два вида миокардита:
Осложнения миокардита
Нарушения ритма и проводимости. При миокардитах могут возникать нарушения ритма и проводимости (наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, АВ-блокады и др.), некоторые из которых, например полная атриовентрикулярная блокада, опасны для жизни. Кроме лечения выявленной аритмии, нужно определить, вызвана ли она воспалением миокарда, недостатком кислорода, побочным действием препаратов или сочетанием этих факторов. Независимо от причины аритмии, зачастую для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния больного необходимо лечебное вмешательство.
Кардиомиопатия и сердечная недостаточность. Если по данным эхокардиографии наблюдается расширение левого желудочка и других камер сердца со снижением его систолической функции, то это свидетельствует о развитии дилятационной кардиомиопатии (заболевания миокарда с растяжением полостей сердца) с сердечной недостаточностью. При рестриктивной кардиомиопатии (заболевание миокарда с ригидностью стенок желудочков) отмечаются симптомы сердечной недостаточности. При этом, по данным эхокардиографии:
Прогноз заболевания зависит от того, разовьётся ли при миокардите кардиомиопатия или сердце полностью восстановится.
Гнойный перикардит и тампонада сердца — грозные осложнения миокардита. При дыхании возникают острые боли в грудной клетке. Сократительная функция сердца падает, так как оно зажато в тисках воспалённого перикарда, в полости которого может скопиться большое количество выпота. Требуется дренирование полости перикарда. Перикард — это тонкий, но плотный мешок, в котором находится сердце. Перикард отгораживает сердце от других органов грудной клетки.
Тромбоэмболические осложнения. При выраженном снижении функции миокарда увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов. При этом возможно попадание тромбов в сосуды головного мозга или лёгких и их закупорка. Учитывая такой риск, для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты, разжижающие кровь.
Диагностика миокардита
Диагностика миокардита, в первую очередь, основывается на оценке жалоб и симптомов, обнаруженных при объективном обследовании больного. Необходимо опросить пациента и установить связь с перенесённой инфекцией, действием токсинов или лекарственных препаратов. Также следует выявить у пациента заболевания, которые могут быть причиной миокардита: сахарный диабет, системную красную волчанку, воспалительные заболевания кишечника и др.
Пациентов могут беспокоить:
Однако жалоб при миокардите может и не быть. Тяжёлые миокардиты по клинической симптоматике часто напоминают инфаркт миокарда. При тяжёлом течении внезапно развивается обморочное состояние, вызванное нарушением кровообращения.
При объективном обследовании наблюдается повышение температуры выше 38 °С, расширение границ сердца и нарушения ритма. При тяжёлом течении миокардита и развитии сердечной недостаточности снижается артериальное давление вплоть до кардиогенного шока и возникают отёки на ногах.
Такие клинические признаки, как сыпь, повышение температуры тела более 38 ºС и эозинофилия (рост уровня эозинофилов в крови) в сочетании с недавно начатым приёмом лекарственных средств характерны для гиперчувствительного миокардита. Заболевание может приводить к внезапной смерти, развитию быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или хроническому течению с развитием дилятационной кардиомиопатии.
При гибели миоцитов при миокардите в периферической крови повышаются специфические маркеры повреждения миокарда — тропонин Т и I.
Электрокардиография (ЭКГ) поможет отличить миокардит от инфаркта. Также на ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости сердца: желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ-блокада II-III степени вплоть до поперечной блокады.
К неинвазивным методам диагностики миокардита, основанным на визуализации сердца, относят:
Для начального обследования всех больных с предполагаемым миокардитом используется ЭХО-КГ. На обследовании выявляется:
ЭХО-КГ эффективна для оценки ответной реакции на лечение миокардита.
Радиоизотопная визуализация используется для оценки омертвения сердечной мышцы.
Для подтверждения диагноза миокардита «золотым стандартом» в настоящее время считается проведение эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) под МРТ.
Показания к ЭМБ:
Лечение миокардита
Лечение миокардитов зависит от причины воспаления в сердечной мышце. Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение воспаления, коррекцию нарушений кровообращения и возникших осложнений.
Лечение бактериального и вирусного миокардитов включает:
При лечении некротизирующего эозинофильного, гигантоклеточного и гиперчувствительного миокардитов обязательно используется иммуносупрессивная терапия, направленная на подавление избыточной реакции иммунной системы. Раннее распознавание гиперчувствительного миокардита позволяет своевременно отменить лекарственные средства, которые стали его причиной, и применить высокие дозы глюкокортикостероидов.
Препараты, которые не следует применять при лечении моикардитов
При вирусных миокардитах необходимо отказаться от необоснованного применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), так как они способствуют задержке жидкости, что может приводить к развитию сердечной недостаточности.
Прогноз. Профилактика
Если даже заболевание проявляется сердечной недостаточностью, у больных нередко отмечается лишь слабовыраженное нарушение функции желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), а улучшение происходит в течение недель или месяцев.
У небольшого числа больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, при котором нужна механическая поддержка кровообращения. При этом может потребоваться либо достаточно кратковременная поддержка, либо более длительная, продолжающаяся до восстановления функции левого желудочка или трансплантации сердца.
Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % можно считать прогностическими показателями смерти или трансплантации сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются факторами неблагоприятного прогноза.
При вирусных миокардитах в 40-60 % случаев возможно спонтанное восстановление функции миокарда, при этом прогноз благоприятен. Если функции сердечной мышцы не восстанавливаются, то прогноз хуже. В настоящее время отсутствуют надёжные методы, которые позволяли бы прогнозировать спонтанное восстановление функции миокарда. Однако уменьшение числа миоцитов вследствие апоптоза (программируемой гибели клеток) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда, так как при этом ограничивается восстановление сердечной мышцы.
Профилактика миокардитов
Важно помнить, что лечение при миокардите назначает врач-кардиолог, самолечение опасно и недопустимо.
Изменения миокарда диффузного характера
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Основная часть сердечной мышцы, ее середина, отличающаяся особым гистологическим строением, называется миокардом. Толща его стенок состоит из плотно соединенных кардиомиоцитов – сократительных клеток мышечной ткани сердца, устойчивых к усталости. Миокард работает непрерывно, пока жив организм, автоматически совершая ритмические движения, сокращаясь и расслабляясь под воздействием импульсов, насыщая кровь кислородом и перекачивая ее через сосуды ко всем органам и тканям. Диффузные изменения миокарда обычно выявляются при диагностических процедурах (электрокардиограмме, УЗИ сердца) и используются как маркер, требующий дополнительной диагностики. Это заключение врача-диагноста о наличии сниженной электрической активности на множественных участках мышечной ткани сердца, достаточно равномерно расположенных в ее структуре, говорящее о происходящих там изменениях на клеточном уровне. Спровоцировать такую перестройку может множество факторов, часто у одного больного могут сочетаться сразу несколько из них.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Причины диффузных изменений миокарда
Алиментарный момент практически всегда присутствует как самостоятельно, так и в комплексе причин, вызывающих преобразование клеточной структуры миокарда. Несбалансированное и нерегулярное питание, преобладание в пище жиров и углеводов, дефицит витаминов вызывает дистрофические изменения в основной структуре сердечной мышцы.
Непосредственно кардиологические патологии, вызывающие диффузные изменения в миокарде, – это его воспаление инфекционного, аллергического и смешанного генеза (миокардит) и пролиферация клеток рубцовой ткани, замещающей кардиомиоциты (миокардиосклероз), в основном, развивающийся на фоне ишемической болезни сердца. В таких случаях, обычно, больного беспокоит и другая симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий.
Миокардит является основным симптомом ревматизма и рассматривается отдельно от воспалений сердечной мышцы неревматического происхождения – осложнений хронических инфекций (тонзиллита, кариеса), острых инфекционных заболеваний (ангины, гриппа, детских инфекционных болезней), аутоиммунных патологий (системная склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит). На этом фоне может развиться диффузный миокардиосклероз, отличающийся множественными и относительно равномерно распределенными в миокарде фрагментами рубцовой ткани.
К дефициту необходимых субстанций в организме и развитию кардиодистрофии приводит и наличие хронических заболеваний разных жизненно важных органов. Кардиомиоциты в таких условиях быстрее повреждаются и медленнее обновляются, со временем это способствует снижению сердечной проводимости и нарушению ритма сердечных сокращений, что становится заметно на кардиограмме. Факторы риска развития диффузных изменений – почечная и печеночная недостаточность, приводящие к избыточному выведению с мочой витаминов, микроэлементов, белков либо интоксикацией вследствие нарушения процессов их метаболизма; сахарный диабет, препятствующий нормальному усвоению глюкозы; энтероколит, нарушающий абсорбцию необходимых веществ в кишечнике; атеросклероз и сужение сосудов, анемия и другие состояния, вызывающие постоянную гипоксию. Гормональные нарушения вследствие сахарного диабета, дисфункции надпочечников и щитовидной железы влияют на протекание биохимических процессов в организме, что негативно сказывается на структуре миокарда.
Подобным образом может проявиться результат длительного приема гормональных, кардиотонических препаратов, некоторых других лекарственных средств (стрептомицина, аминазина), спиртных напитков и наркотиков.
К факторам риска развития дистрофических изменений в мышечной ткани миокарда относится необходимость постоянно работать в условиях повышенной нагрузки при отсутствии периодов релаксации (стрессы, физическая и/или психическая перегрузка); гипертензия; гипертиреоз; избыточный вес; пороки развития; обезвоживание организма; издержки профессии – постоянный контакт с токсическими веществами, стрессорами, перегрев.
При незначительной выраженности диффузных изменений миокарда и отсутствии симптоматики сердечной патологии такое диагностическое заключение может трактоваться как возрастной вариант нормы.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Патогенез
Суть процесса, приводящего к диффузным изменениям в миокарде, состоит в нарушении обменных внутриклеточных механизмов. Транспортировка ионов калия и натрия через клеточные оболочки кардиомиоцитов расстраивается, что вызывает рассогласование фаз их деполяризации и реполяризации, то есть цикличность сокращения и расслабления поперечнополосатых мышц сердца разлаживается. Аритмический процесс сокращения и расслабления участков мышечной ткани, достаточно равномерно распределенных по ее объему, вызывает нарушение электролитного равновесия в крови, что приводит к дальнейшему дисбалансу и гибели кардиомиоцитов. Если патогенетическими звеньями выступают временные факторы (прием лекарственных препаратов, физическое перенапряжение, нерациональное питание, перенесенная инфекция и тому подобные), то при прекращении их действия клеточный метаболизм нормализуется и амплитуды электрических импульсов на всех участках становятся однородными. При длительном воздействии патогенетического фактора повреждения кардиомиоцитов приобретают необратимый характер.
Диффузные (множественные и локализованные в разных местах) изменения клеточной структуры миокарда развиваются на протяжении многих лет, это длительный процесс. Под влиянием одного, а чаще нескольких из вышеописанных факторов, повреждаются клетки поперечнополосатых мышц миокарда в разных местах, далеко не все восстанавливаются, многие погибают, их заменяют клетки соединительной ткани. Соединительнотканные участки не являются рабочими. В самом начале процесса клеточных изменений он считается обратимым, позже – его можно остановить и сохранить неповрежденные участки с рабочими кардиомиоцитами. При отсутствии лечения рабочие участки сокращаются, а склеротически измененные растут, что вызывает снижение сократительной способности сердца, невозможность перекачивать необходимые объемы крови. Это приводит к нарушению питания и гипоксии всех органов вследствие расстройства кровообращения и развитию других патологических процессов.
Воспаление сердечной мышцы (миокардит) и дистрофические изменения в миокарде являются основными причинами диагностического заключения о его деструктуризации. Статистика заболеваемости выносит больных ревматическим миокардитом в отдельную группу, которая составляют около 9-10% всех случаев болезней сердца. Зарегистрированные случаи неревматического миокардита встречаются примерно у 1% пациентов терапевтов, однако, этот показатель считают заниженным, поскольку по данным аутопсий не диагностированный при жизни миокардит обнаруживался у 3% умерших, подвергнутых вскрытию. Самую большую группу больных миокардитом (32%) составляют пациенты в возрасте от 41 года до 50 лет.
Склеротические изменения в сердечной мышце у людей, ответственно относящихся к своему здоровью, обычно появляются после 50 лет. Пациентов мужского пола, согласно статистическим выкладкам, среди больных кардиосклерозом вдвое больше, чем женского.
[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Симптомы диффузных изменений миокарда
Нередко диагностическое заключение об изменениях в структуре сердечной мышцы пациент получает случайно после профилактического медицинского осмотра, поскольку в самом начале, когда процесс еще обратим, он не заявляет о себе выраженными симптомами. Первые признаки, на которые стоит обратить внимание – необъяснимо быстрая и регулярная утомляемость, небольшая одышка и нарушение ритма сердца, дискомфорт и иногда совсем незначительные болезненные ощущения за грудиной или ноющие боли, бледность кожи. Иногда к этим симптомам присоединяется эмоциональная неустойчивость – слезливость, раздражительность.
Диффузные изменения миокарда левого желудочка, который обеспечивает транспортировку обогащенной кислородом крови ко всем системам организма, могут быть симптомом серьезных заболеваний, особенно у пожилых людей, страдающих от повышенного артериального давления, в частности, гипертрофической кардиомиопатии. Левый желудочек имеет более толстый слой поперечнополосатой мускулатуры, поскольку, нагрузки на него интенсивнее, чем на правый, отправляющий кровь по малому кругу на оксигенацию в легкие. В правом толщина этого слоя мышц в 2-2,5 раза тоньше. Если диффузные изменения зафиксированы в левом желудочке, то можно предположить наличие миокардита у более молодых больных. Основные симптомы воспалительного процесса в миокарде – боли в области сердца, аритмия, бледность, слабость, однако, он может протекать и бессимптомно. Часто развитию воспаления предшествуют инфекционные заболевания, интоксикации, в том числе – лекарственные и сывороточные, аллергии.
В возрасте после 50 лет более вероятны склеротические изменения мышечного слоя левого желудочка, возникающие в результате дистрофических изменений в клетках под влиянием гипоксии или нарушения обменных процессов, появляющихся в результате хронических заболеваний у пациента. Миокардиосклероз проявляется одышкой и быстрой утомляемостью, отечностью конечностей и брюшины, сухим сердечным кашлем в ночное время, частым пульсом.
Общая слабость при диффузных изменениях миокарда может говорить о развитии ишемической болезни сердца, которая долго протекает бессимптомно, а постоянную усталость и небольшой дискомфорт в области сердца больные приписывают переутомлению, метеозависимости, стрессовым ситуациям и другим неблагоприятным факторам. Одышка вначале беспокоит изредка после значительных физических нагрузок, затем она начинает тревожить больного и во время отдыха. Симптоматика нарастает постепенно и незаметно для больного, в течение длительного времени. Позже боли в сердце становятся почти постоянными, к ним могут присоединиться и отеки конечностей, а усталость, слабость и одышка становятся постоянными спутниками.
Диффузные изменения миокарда у ребенка, в том числе и левого желудочка, вследствие того, что метаболические процессы детского организма еще находятся в стадии формирования, вполне могут быть вариантом возрастной нормы, особенно незначительные. Для детей и подростков, ведущих малоподвижный образ жизни, изменения в структуре мышечной ткани сердца могут возникнуть при появлении повышенных для их привычного уклада нагрузок. Также, данное отклонение от нормы может указывать на наличие у ребенка вегетососудистой дистонии.
Ни детям, ни взрослым любой возрастной группы не стоит игнорировать такое диагностическое заключение. Оно должно быть поводом для визита к кардиологу, поскольку рано выявленные патологии лучше поддаются терапии и на начальной стадии могут быть исправлены с помощью коррекции образа жизни и питания. Незначительные повреждения мышечных клеток сердца специалисты считают обратимыми.
Умеренные диффузные изменения миокарда обычно не сопровождаются заметными проявлениями кардиологической симптоматики. На этой стадии участки со сниженной сердечной проводимостью обычно выявляют на электрокардиограмме. Они множественные и находятся на всех исследуемых участках сердечной мышцы. Умеренно выраженные диффузные изменения миокарда могут возникнуть как следствие временно действующих патогенетических факторов (дегидратации, кислородного голодания, нерационального питания, интоксикации), так и свидетельство развивающегося заболевания, не обязательно кардиологического, например, гипертиреоз, новообразование надпочечников, другие метаболические либо гормональные нарушения. Чтобы это выяснить, необходимы дополнительные диагностические мероприятия.
Выраженные диффузные изменения миокарда практически всегда говорят о наличии патологического процесса в организме. Пациенты могут жаловаться на одышку, слабость и загрудинные боли при появлении в мышечной ткани ишемизированных участков; отеки конечностей при миокардиосклерозе; тремор, повышенную нервозность, потерю веса при избытке тиреоидных гормонов; головокружение, одышку и утомляемость при анемии. В любом случае пациенту надлежит тщательно обследоваться и проконсультироваться у соответствующих специалистов.
Диагностическое заключение о нарушениях структуры сердечной мышцы могут быть сформулированы по-разному. Что же они означают? Какие бывают виды диффузных изменений?
Специалист, делающий электрокардиограмму, видит изменения электрической активности некоторых участков миокарда. Она изменена иногда существенно, хотя в норме все участки должны быть однородными. Если множественные очажки изменений расположены равномерно по всему миокарду, то это поражение, как уже упоминалось выше, диффузное, а не очаговое, при котором имеется один, максимум – два очага измененной проводимости. На этих участках кардиомиоциты уже претерпели изменения в той или иной степени, они истощены и не могут обеспечить нормальную сократимость, об этом и говорит диагностическое заключение –диффузно-дистрофические изменения в миокарде. Повреждения такого характера уже считаются необратимыми.
Начальные стадии истощения кардиомиоцитов описывают как диффузные неспецифические изменения миокарда. Это означает, что электрическая активность сердечной мышцы, отраженная на кардиограмме, не однородна, не более того. Именно диффузные изменения не отражают специфику заболевания, их вызвавшего, тогда как очаговые специфичны, например, для перенесенного инфаркта миокарда и указывают на его локализацию. В его очаге образуется рубец из соединительной ткани, клетки которой не обладают сократительной способностью, и сам поврежденный участок становится электрически инертным. Диффузные же могут свидетельствовать о множестве различных патологий и требуют для постановки диагноза дополнительных исследований. Такое заключение говорит скорее об обратимых умеренно выраженных трансформациях кардиомиоцитов.
Их еще могут сформулировать как диффузные метаболические изменения в миокарде. Такая формулировка говорит о том, что нарушен процесс клеточного метаболизма. Данное состояние может вызвать алиментарный фактор, лишний вес, высокие нагрузки. Оно может быть последствием тяжело протекающих острых патологий, а также – хронических, например, сахарного диабета. Если фактор его вызывавший, перестает действовать, состояние кардиомиоцитов приходит в норму и электрическая активность участков на кардиограмме выравнивается. Однако, если причину не установить, то нарушения клеточного обмена приведут к устойчивым дистрофическим изменениям, а впоследствии – и к развитию кардиосклероза. В этом случае диагностическое заключение может выглядеть как диффузные фиброзно-склеротические изменения миокарда. Это говорит о том, что процесс склерозирования развивается, произошли необратимые изменения и участки мышечной ткани замещены фиброзной. На кардиограмме в этих местах амплитуда импульсов не просто снижена, а наблюдаются ровные участки их полного отсутствия. Так проявляются самые выраженные повреждения мышечной ткани, которые уже говорят о наличии кардиосклероза.
Диффузно-реполяризационные изменения в миокарде означают снижение электрической проводимости на множественных равномерно расположенных участках сердечной мышцы. У пациентов старшего возраста, детей и подростков это может быть вариантом нормы. В то же время процессы реполяризации могут нарушиться после голодания, высоких нагрузок, стрессов, инфекционных болезней. При данной формулировке нельзя исключить заболевания сердца и других органов. По сути – это синоним диффузных неспецифических или метаболических изменений и говорит лишь о том, что необходимо пройти обследование и проконсультироваться с врачом, чтобы установить причину происходящего
[29], [30], [31], [32], [33], [34]
Осложнения и последствия
Умеренные и бессимптомные изменения клеточной структуры миокарда, обнаруженные на электрокардиограмме, обычно отражают начальный этап их развития и могут быть устранены часто даже безлекарственными методами.
Однако, надеяться, что все пройдет без всяких усилий со стороны больного все же не стоит. При метаболических изменениях, если не устранить их причину, сердце также пытается адаптироваться к гипоксии и дефициту питательных веществ, переключаясь на анаэробный обменный процесс, уменьшая выработку аденозинтрифосфата, служащего энергетическим источником для сократительной деятельности мускулатуры. В миокарде появляются участки ишемизации, клетки претерпевают дистрофические изменения, а они – необратимы. Наиболее частым последствием дистрофии кардиомиоцитов становится гипертрофическая кардиомиопатия, которая нередко имеет алкогольную этиологию. Это одна из наиболее распространенных причин развития функциональных нарушений миокарда и внезапной сердечной смерти, причем далеко не в преклонном возрасте.
Последствием диффузно-дистрофических изменений в миокарде является разрастающаяся атрофия кардиомиоцитов и образование на их месте небольших соединительнотканных участков. Сократительная деятельность сердечной мышцы становится недостаточной, практически все органы и системы ощущают недостаток кислорода, что приводит к развитию других патологий. Диффузный кардиосклероз – неизлечимая болезнь, очень распространенная причина смерти населения, кардинальным лечением которого на сегодняшний день является хирургическое.
Кроме этого, диффузные изменения миокарда могут быть симптомами хронических заболеваний других органов, которые также нужно установить и лечить как можно раньше.
[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]
Диагностика диффузных изменений миокарда
Чтобы установить причину, вызвавшую изменение электрической проводимости на множественных участочках, рассредоточенных по всему миокарду, необходимо пройти дополнительные обследования.
Врач обычно назначает анализы крови:
Показатели общего анализа мочи позволят оценить работу почек.
Параллельно проводится инструментальная диагностика. Электрокардиограмму обычно пациент к этому времени уже сделал, хотя для исключения ошибки такую несложную и неинвазивную процедуру можно и повторить. Диффузные изменения миокарда на ЭКГ регистрируют по следующим признакам: уменьшение сердечной проводимости и способности сердечной мускулатуры к сокращению; нарушения сердечного ритма; наличие синдрома преждевременной реполяризации желудочков; низкая амплитуда комплекса QRS. Кроме этого, может быть назначена электрокардиография под нагрузкой, исследование изменения показателей ЭКГ в течение суток.
Пациенту также проводят ультразвуковое исследование сердца (ЭХО-кардиографию), внутренних органов брюшины, щитовидной железы.
Могут понадобиться и более специфичные анализы, например, иммунологические, а также – ренгенография грудной клетки, компьютерная или магниторезонансная томография, радиоизотопное исследование миокарда. Это зависит от предполагаемого диагноза.
[45], [46]