Диазепамовый тест что это

ОБЛАСТНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ КАЗЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Лекарственные средства могут использоваться не только для лечения, но и для диагностики, обычно в виде однократного их введения и оценки реакции на них.

Барбамил-кофеиновое растормаживание раньше широко при­менялось у больных в состоянии ступора даже для того, чтобы их накормить, а также для выявления бредовых и галлюцинаторных переживаний, которые больной не раскрывал.

Внутривенно вводили от 2 до 8 мл (чаше 4—6 мл) 5% раствора барбамила и 1—2 мл 10% раствора кофеина (впрочем, барбамил без кофеина действовал так же). На несколько минут возникают эйфория, болтливость, желание поделиться своими мыслями. Однако при сильном и настойчивом желании скрыть свои переживания эта способность может сохраниться. После того, как барбамил в нашей стране был включен в список наркотиков, этот препарат следует использовать только по строгим показаниям.

Седуксеновый тест — внутривенное введение 20—40 мг седуксе­на (диазепам, реланиум) в виде 0,5% раствора — служит для выбо­ра эффективной терапии при депрессии. Если после вливания де­прессивные переживания на время исчезают, то показаны противотревожные средства (например, феназепам, амитриптилин), если же сохраняются, то более эффективен мелипрамин.

Дексаметазоновый тест служит для дифференциального диагноза эндогенных и реактивных депрессии. В норме прием дексаметазона через сутки вдвое снижает в крови уровень кортизола (или его метаболита — 11-оксикетостероида). При эндогенной ме­ланхолической депрессии подавление экскреции кортизола над­почечниками под действием дексаметазона не происходит или оно резко ослабевает. При реактивных и тревожных депрессиях результаты теста обычно существенно не отличаются от нормы.

Терапия ex juvantibus — «лечение на пробу», когда эффект от примененного лекарства подтверждает диагноз.

Например, при скрытых эндогенных депрессиях лечение ан­тидепрессантами вызывает заметное улучшение настроения, в то время как в отсутствие депрессии антидепрессанты таким дейст­вием не отличаются.

Режим Работы ОГКУЗ «БОКПНБ»:

Источник

Диазепамовый тест что это

Дифференциальная диагностика депрессивных состояний имеет большое практическое значение для выбора терапии: для успешного лечения эндогенной депрессии необходимы антидепрессанты или электросудорожная терапия (ЭСТ); невротическая депрессия хорошо купируется транквилизаторами, психотерапией, иногда стимуляторами; для некоторых астенодепрессивных состояний в рамках депрессии истощения P. Kielholz показаны также стимуляторы и ноотропные препараты; тревожно-депрессивный синдром, ведущим компонентом которого является тревога, требует терапии транквилизаторами, часто в больших дозах. Однако чисто психопатологические критерии оказались недостаточно эффективными для разграничения различных форм депрессии, и поэтому распространение получили применяемые для этой цели биологические тесты. Один из них: реакция выброса тиреотропного гормона в ответ на введение тиреотропин-рилизинг-фактора — до сих пор не нашел широкого применения в клинике, поскольку он достаточно сложен, а главное, его результаты оцениваются противоречиво: снижение выработки тиреотропина, возможно, связано не с собственно депрессией, как полагали вначале, а с тревогой [Galloway S. et al., 1984]. Наоборот, дексаметазоновый тест (ДМТ) успешно используется во многих странах для диагностики эндогенной депрессии и для оценки эффективности антидепрессивной терапии и стабильности достигнутой ремиссии. К настоящему времени ему посвящены многие тысячи публикаций.

Диазепамовый (седуксеновый) тест был предложен нами совместно с В. А. Точиловым [Точилов В. А., Широков В. Д., 1979; Нуллер Ю. Л., 1981] для разграничения эндогенной депрессии, протекающей с тревожно-депрессивным синдромом, и «эндогенной» тревоги, сочетающейся с депрессивным настроением. Тест основан на том, что психотропное действие бензодиазепиновых транквилизаторов исчерпывается противотревожным эффектом, и если какие-либо симптомы редуцируются после введения диазепама, то, следовательно, они обусловлены тревогой.

Попытки применить ДМТ у больных депрессией предпринимались еще в конце 60-х годов, однако тест, рассчитанный на более грубые нарушения регуляции секреции кортизола при болезни Иценко—Кушинга, оказался недостаточно чувствительным при эндогенной депрессии. Лишь после того, как В. Carroll и соавт. модифицировали тест, уменьшив нагрузку дексаметазоном и сведя ее к однократной дозе, удалось обнаружить, что у значительной части больных эндогенной депрессией после приема дексаметазона не происходит подавления секреции кортизола, т. е. они оказываются резистентными к его действию.

Методика ДМТ была стандартизована в основном в обобщающей работе В. Carroll (1982) и в настоящее время применяется в различных странах. По этой методике 1 мг дексаметазона дается больному в 11 ч вечера первого дня исследования. На следующий день между 15 16 ч берется проба крови для определения концентрации кортизола (для этого применяется радиоиммунный метод или метод конкурентного связывания с белком; в более ранних работах определяли содержание главного метаболита кортизола в крови—11-ОКС — флуорометрическим методом). ДМТ считается нормальным, если концентрация кортизола ниже 50 мкг/л, а патологическим, если она выше этого порога.

Предложенная нами совместно с М. Н. Остроумовой модификация ДМТ отличается от вышеописанной [Нуллер Ю. Л., Остроумова М. Н., 1978]. Главное отличие заключается в том, что основным критерием теста является не содержание кортизола после введения дексаметазона, а процент подавления его секреции, для чего сопоставляются концентрации кортизола до и после приема дексаметазона. По этой методике в 9 ч утра натощак берется кровь из локтевой вены, в 23 ч больной принимает 0,5 мг дексаметазона. В 9 ч утра следующего дня (т. е. через 10 ч после приема дексаметазона) вновь берется кровь. В плазме крови определяется кортизол или 11-ОКС. ДМТ считается патологическим, если после дексаметазона уровень 11-ОКС (кортизола) снижается менее чем на 30 %. Показатели ДМТ от 30 % до 40 % расцениваются как сомнительные. Постдексаметазоновый уровень 11-ОКС может использоваться в качестве дополнительного критерия. Тест считается патологическим, если уровень 11-ОКС превосходит 100 мкг/л.

Обе методики имеют свои преимущества и недостатки. Преимуществом методики В. Carroll является то, что можно ограничиться лишь однократным взятием крови, а ее недостаток заключается в том, что показатели теста зависят также от метода определения кортизола. Используемая нами методика оценивает процент снижения содержания гормона путем сравнения двух проб, в которых 11-ОКС или кортизол определяются одним и тем же методом. Поэтому чувствительность метода не влияет на показатели подавления. Это особенно важно в условиях психиатрических больниц и медицинских учреждений, в которых не всегда имеется возможность для использования радиоиммунного метода определения кортизола. Кроме того, показатели радиоиммунного метода также не стабильны, а при их сопоставлении с данными метода конкурентного связывания с белком обнаруживаются расхождения до 25 % [Galloway S. et al., 1984].

Учет исходного уровня глюкокортикоидов особенно важен при оценке результатов теста у больных с тревожно-депрессивным синдромом, так как при интенсивной тревоге он может быть очень • высоким (до 300 мкг/л). В подобном случае по методике В. Carroll показатель 60 мкг/л после дексаметазона будет считаться патологическим, а по предлагаемой нами оценке подавление составит 80 %, т. е. ДМТ будет считаться нормальным. Как показывают результаты терапии подобных больных, они хорошо реагируют на лечение противотревожными средствами (например, феназепамом) и плохо поддаются лечению антидепрессантами, что свидетельствует против наличия у них эндогенной депрессии.

Суммируя данные 10 работ (исследовано 573 больных эндогенной депрессией), В. Carroll (1982) показал, что патологический ДМТ был установлен у 45 % больных и у 4 % здоровых.

Диагностическая ценность методики определялась по двум показателям: чувствительности, т. е. проценту патологического теста среди больных эндогенной депрессией, и специфичности — проценту нормального теста среди здоровых людей. Повышение чувствительности, например за счет уменьшения дозы дексаметазона или увеличения интервала между его приемом и взятием крови, обычно приводит к увеличению количества не реагирующих на действие дексаметазона людей в контрольной группе, т. е. к уменьшению специфичности. В цитированной работе В. Carroll (1982) чувствительность ДМТ составляла 45 %, а специфичность— 96 %. 9 из 10 использованных им работ, включая работу самого автора, были выполнены по принятой за рубежом методике, а десятой была наша статья [Nuller Yu. L., Ostroumova M. N., 1980], в которой применялась описанная выше модификация ДМТ, причем чувствительность ДМТ составляла 69 %, специфичность — 91 %. Таким образом, результаты, полученные с использованием обеих модификаций ДМТ, были вполне сопоставимы. В другой методической работе [Shapiro M. et al., 1983] предиктивная ценность ДМТ определялась на основании обработки результатов 11 исследований. При значительном разбросе данных наши показатели, использованные в этой статье, существенно не отличались от средних: 72 % при среднем 67 %.

Анализ приведенных и ряда других работ показывает, что у 30 60 % больных эндогенной депрессией ДМТ оказался нормальным, а у 10 % здоровых людей он был патологическим. Патологический тест у людей, не страдающих эндогенной депрессией, согласно обзору M. Shapiro и соавт. (1983), может быть обусловлен рядом причин: эндокринными нарушениями (прежде всего, болезнь Кушинга, а также некомпенсированный диабет); беременностью, ожирением, резким похуданием, тяжелыми соматическими заболеваниями, особенно инфекционными, заболеваниями печени, при которых нарушается метаболизм глюкокортикоидов, почечной недостаточностью, обезвоживанием и длительной тяжелой рвотой, приемом некоторых препаратов — кортикостероидов, барбитуратов, наркотиков. Данные об отрицательном влиянии резерпина на ДМТ не подтвердились в наших исследованиях, о чем будет сказано в дальнейшем. Кроме того, патологический ДМТ относительно часто встречается при некоторых формах рака [Остроумова М. Н., Симонов Н. Н., 1981] и при хроническом алкоголизме [Нуллер Ю. Л. и др., 1981; Бокий И. В. и др., 1984].

Значительный процент нормального ДМТ у больных с диагнозом эндогенной депрессии может быть обусловлен не только

недостаточной чувствительностью теста, но и гетерогенностью исследованной группы больных, т. е. нечеткостью применяемых диагностических критериев. S. Galloway и соавт. (1984) сравнивали частоту патологического ДМТ в группах больных эндогенной депрессией, отобранных по разным диагностическим критериям, и обнаружили отчетливые различия между ними. В другой работе [Abau-Salech F. et al., 1983] больных депрессией разделили на 2 подгруппы: с высоким баллом по Ньюкастлской шкале эндогенности и с низким.

В первой подгруппе, состоящей из больных с несомненной и достаточно тяжелой эндогенной депрессией, патологический ДМТ был в 81 %, а во второй — только в 45 %.

Поскольку ДМТ начал применяться нами совместно с M. H. Остроумовой около 10 лет тому назад и у значительной части больных имеется достаточно длительный катамнез, мы получили возможность верифицировать диагностику на основании катамнестических данных и сопоставить данные ДМТ с окончательным диагнозом и с результатами последующей терапии. Кроме того, у части больных ДМТ сочетался с диазепамовым тестом, позволяющим достаточно надежно разграничивать эндогенную депрессию от состояний тревоги психотического уровня. ДМТ был проведен у 217 психически больных и 85 здоровых. У 160 больных была диагностирована эндогенная депрессия. Критериями для постановки диагноза являлись следующие признаки: 1. Аффективные нарушения в виде меланхолического, тревожно-депрессивного, депрессивно-деперсонализационного, депрессивно-энергического синдромов, тяжесть которых требовала госпитализации или интенсивной медикаментозной терапии. 2. Фазное или приступообразное течение заболевания с выходом в интермиссию. 3. Отсутствие гетерогенной для эндогенной депрессии симптоматики: систематизированного бреда преследования, истинных и псевдогаллюцинаций, симптомов психического автоматизма. Среди больных этой группы было 63 мужчины и 97 женщин в возрасте от 16 до 82 лет (средний возраст — 44 года). У 69 больных течение психоза было биполярным, у 91 — монополярным. 135 больных лечились в стационаре, 25 — амбулаторно. У большинства больных депрессия сочеталась с выраженной тревогой. У 81 больного этой группы одновременно с ДМТ был проведен и диазепамовый тест, а также прослежен катамнез.

У 24 больных шизофренией была выраженная галлюцинаторно-параноидная симптоматика, у 12 она сочеталась с тяжелой витальной депрессией с типичными суточными колебаниями настроения, а у 12 сходных по выраженности галлюцинаторно-параноидной симптоматики больных настроение оставалось ровным. У 17 больных на основании клинической картины и длительного последующего наблюдения была диагностирована реактивная депрессия. У 11 была маниакальная фаза МДП и у 5 — шизо-аффективный психоз с интенсивной тревогой сниженным настроением и онейроидными состояниями на высоте приступа.

ДМТ проводился на 2 или 3-й день после госпитализации, если больной получал медикаментозную терапию — на 5 7-й день после ее отмены. Диазепамовый тест проводили на 2-й день обследования после взятия последней порции крови для ДМТ. Внутривенно вводили 30 мг диазепама. Если после введения диазепама исчезала вся психопатологическая симптоматика, причем иногда возникало повышенное настроение, напоминающее гипо-маниакальное, то диазепамовый тест рассматривался как «тревожный». В этих случаях сон, как правило, не наступал. Диазепамовый тест определялся как «депрессивный», если симптоматика оставалась неизмененной или смягчалась лишь частично, за счет уменьшения или исчезновения тревоги. Собственно депрессивное настроение в этих случаях выступало рельефнее. Практически у всех больных в момент введения препарата или вскоре после его окончания наступал кратковременный сон. 3-й, «промежуточный», вариант диазепамового теста характеризовался неполным, но значительным смягчением симптоматики и сонливостью в период инъекции. Результаты ДМТ представлены в табл. 3.

Таблица 3. Частота патологического дексаметазонового теста в разных группах больных

Общее количество обследованных

Количество больных патологическими данными ДМТ

Источник

Диазепамовый тест что это

Диагностика и терапия деперсонализационного расстройства.

Автор: проф. Ю.Л.Нуллер

Краткая аннотация.

Пособие включает материалы по дифференциальной диагностике, методам и результатам терапии деперсонализации.

Новизна проведенной работы определяется тем, что в ней впервые приводятся систематизированные данные о дифференциальной диагностике деперсонализации, включающие клинические признаки и диазепамовый тест, описана ее специфическая терапия и клиническая характеристика различных психических расстройств проявляющихся после купирования деперсонализации.

Настоящее пособие предназначено для психиатров и психоневрологов практического здравоохранения.

Как показывает клинический опыт и данные литературы, у значительной части больных деперсонализация просматривается или неправильно диагностируется. Это часто приводит к тяжелым последствиям из-за высокого риска суицида у этих больных, а также трудности их лечения.

Диагностика и терапия деперсонализации сопряжены с большими сложностями, что обусловлено рядом факторов. Прежде всего, нечеткость ее дефиниции, что позволяет разным психиатрам вкладывать различный смысл в это понятие. В известной мере, это определяется неудачностью самого термина, который при буквальном переводе можно трактовать, как «потерю собственного «Я»», хотя автор термина Dugas подчеркивал, что речь идет не о потере чувства «Я», а об ощущении, чувстве утраты «Я».

В результате всех этих противоречий и разночтений затруднено исследование патогенеза деперсонализации и, следовательно, разработка адекватных патогенетических методов терапии. Создается порочный круг: отсутствие четких границ не позволяет сформировать гомогенную группу больных для исследования механизмов заболевания, а без знания патогенетических механизмов невозможна естественная классификация, т.е. классификация, основанная не на внешних признаках, а на сущности данного явления. Поэтому в пособии подробно приведены проявления деперсонализации, соответствующие более строгому традиционному представлению об этом расстройстве.

Клинические проявления деперсонализации.

Деперсонализация встречается при различных психических расстройствах, эпилепсии, органических заболеваниях головного мозга, наркомании и у психически здоровых людей, после острой психотравмирующей ситуации. Деперсонализация может присутствовать как незначительный симптом в структуре психопатологического синдрома в рамках какого-либо психического расстройства, как существенный или доминирующий компонент психопатологического состояния (например, депрессивно-деперсонализационный синдром у больных депрессивным расстройством), или как единственный или ведущий компонент синдрома. В этом случае речь идет о деперсонализационном расстройстве или о деперсонализационном состоянии.

Предлагаемое пособие посвящено диагностике и лечению деперсонализации, являющейся основным психопатологическим компонентом психического расстройства.

Деперсонализация имеет тенденцию к затяжному течению и в некоторых случаях ее продолжительность составляет многие месяцы и даже годы. Кроме того, деперсонализационные состояния характеризуются высокой терапевтической резистентностью. Если деперсонализация возникает в структуре других психических расстройств – эндогенной депрессии или шизофрении, эти заболевания приобретают затяжное течение и терапевтическую резистентность. Так депрессивные фазы, протекающие с депрессивно-деперсонализационным синдромом имеют, среднюю продолжительность больше года, хотя длительность «чистых» депрессивных фаз обычно составляет 3 – 6 месяцев.

Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности), аллопсихическую или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира) и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций).

К явлениям соматопсихической деперсонализации относятся отсутствие или притупление чувства голода, насыщения, сна, боли, температурной, тактильной и проприоцептивной чувствительности.

Все основные проявления деперсонализации представлены в разработанной нами градуированной шкале деперсонализации. Ее применение помогает выявить даже редкие и слабо выраженные признаки, нередко пропускаемые при обычном клиническом обследовании. В шкале каждый из симптомов разбит на градации, оцениваемые в соответствии с их тяжестью определенным баллом. Сумма баллов характеризует тяжесть деперсонализации и может быть использована для количественной оценки эффективности терапии. Количество установленных проявлений деперсонализации характеризует ее распространенность. Если нарушения отмечались по всем или почти всем пунктам шкалы, то деперсонализация является тотальной. Как указывалось выше, деперсонализация может проявляться как симптом в структуре другого психического заболевания, например, при тяжелом меланхолическом синдроме или присутствует как синдром в сочетании с проявлениями другого психоза.

Ощущение полного отсутствия памяти при объективной ее сохранности

Все вокруг ощущается как совершенно незнакомое, впервые виденное

Знакомые вещи узнаются не сразу, с трудом, «не совсем знакомые»

Кроме перечисленных в шкале проявлений собственно деперсонализации у больных могут быть еще некоторые характерные признаки. К ним относится речь: у некоторых больных она многословная, несколько витиеватая, изобилует необычными сравнениями, метафорами. Это объясняется тем, что больные не ощущают контакта с собеседником, им кажется, что до него не доходит смысл высказываний и поэтому, чтобы быть понятыми, они прибегает к различным сравнениям, повторениям, сложным объяснениям. Кроме того, больной, чтобы описать испытываемые им необычные переживания и ощущения, не находит соответствующих слов в своем словарном запасе в результате чего, речь такого больного становится похожей на резонерство, на вычурную речь шизофреника и может стать причиной диагностической ошибки.

В некоторых случаях массивная деперсонализация, сочетающаяся с интенсивной тревогой, приводит к бредовой интерпретации деперсонализационных переживаний, нигилистическим идеям, достигающим степени бреда Котара. Так, больной с нарушением чувства времени утверждает, что он бессмертен, так как для него время остановилось и, следовательно, он никогда не умрет. При отсутствии чувства насыщения и облегчения при дефекации пациент считает, что его внутренности сгнили и пища куда-то проваливается, так как он не чувствует ее прохождения и присутствия в своем организма. Из-за отчетливости деперсонализационных переживаний и тревоги эти идеи не поддаются коррекции.

Во всех случаях деперсонализации предшествует интенсивная тревога, напряжение либо обусловленные психозом (тревожная депрессия, острая шизофрения, особенно приступообразная), либо экзогенными факторами (наркотики, алкогольная абстиненция), либо острой психотравмирующей ситуацией. Чаще всего деперсонализация возникает у гиперэмоциональных и/или тревожных личностей. Это позволяет рассматривать деперсонализацию, как защитную реакцию на острый эмоциональный стресс, грозящий дезорганизацией психической деятельности или соматическими катастрофами (инсульт, инфаркт, гипертонический криз). В тех случаях, когда она длится короткое время ее протективная роль не вызывает сомнения, если же деперсонализация носит затяжной характер, ее следует рассматривать, как патологическую реакцию, точнее, как патологическую защиту, которая сама становится основным содержанием болезненного процесса, в данном случае – психического заболевания.

Как указывалось выше, деперсонализация может возникнуть в рамках различных психических расстройств и у психически здоровых людей. Поэтому первой задачей врача является диагностирование деперсонализационного синдрома, (состояния) вне зависимости от нозологической принадлежности заболевания. При этом могут возникнуть три вида трудностей:

Отграничение деперсонализации от внешне сходных проявлений других психических нарушений.

Вычленение проявлений деперсонализации из психопатологической картины, если они сочетаются с симптомами основного психического заболевания.

При длительной и не очень глубокой деперсонализации сам больной не может выделить ее проявления, осознать их как психическое нарушение и, следовательно, не может их описать.

Часто деперсонализацию ошибочно принимают за неглубокую депрессию, основываясь на отсутствии нормального настроения, ангедонию, на жалобах больных на утрату интересов и желания что-либо делать, на бедности мимики. Дифференциально-диагностические критерии заключаются в следующем: при деперсонализации больной жалуется не на сниженное настроение, а на отсутствие настроения («вообще нет никакого настроения»); снижение работоспособности объясняется не вялостью, заторможенностью, нарушением концентрации внимания, а отсутствием интереса к деятельности («заставляю себя что-либо делать рассудком, без внутреннего побуждения, интереса»). При деперсонализации мимика больных не скорбная, а несколько застывшая. Глаза не тусклые, запавшие, как при депрессии, а блестящие, несколько экзофтальмированные, немигающие или с редкими миганиями. Интересно, что после исчезновения деперсонализации некоторые больные, особенно женщины, выглядят старше: лицо делается менее застывшим, гладким, появляются морщины, глаза теряют блеск.

Трудности могут возникнуть в процессе дифференциальной диагностики хронической деперсонализации и апато-абулического синдрома у больных с шизофреническим дефектом. Основное различие заключается в том, что больные деперсонализацией ощущают свою изменённость, утрату остроты восприятия, тусклость эмоций и в той или иной степени страдают от этого.

Больные с апато-абулическим синдромом безразличны к своему психическому состоянию и не воспринимают его, как болезненное. Диазепамовый тест у больных с деперсонализацией приводит к хотя бы незначительному улучшению психического состояния, в то время как у больных с шизофреническим дефектом он не оказывает положительного действия и вызывает вялость и сонливость.

Значительно чаще, чем принято считать, деперсонализация длительное время остается нераспознанной. Больные считают изменение своего состояния проявлением усталости, переутомления и не обращаются к врачу. В других случаях они все же обращаются за медицинской помощью к различным специалистам, чаще невропатологам или психотерапевтам, которые, однако, далеко не всегда распознают в качестве причины жалоб деперсонализацию и пытаются лечить пациента стимуляторами, общеукрепляющими средствами или психотерапевтическими методами. Все эти способы обычно оказываются неэффективными, но, тем не менее, к психиатру такие больные попадают редко. Иногда больные деперсонализацией обращаются к врачам других специальностей: терапевтам, сексопатологам и даже окулистам. Так один пациент жаловался на потерю остроты и яркости зрения, на пленку перед глазами и обошел нескольких окулистов, прежде чем был направлен на консультацию к психиатру. Последние годы многие больные, прежде чем попасть к врачу, пытаются «лечиться» у разнообразных знахарей, колдунов, магов, экстрасенсов, крикливая реклама которых заполонила разные газетки, журналы и некоторые программы телевидения. Сами по себе такие сеансы, сопровождающиеся искусственно нагнетаемым напряжением, у тревожных людей могут привести к возникновению деперсонализации.

Терапия деперсонализации. Деперсонализации присуща высокая терапевтическая резистентность: в подавляющем большинстве случаев лечение антидепрессантами и нейролептиками оказывается неэффективной. Если достаточно массивная деперсонализация возникает в рамках другого психического заболевания: депрессии или шизофрении – показанная при этих психических расстройствах терапия также оказывается безрезультатной. Лишь после редукции деперсонализации эти заболевания поддаются лечению традиционными средствами. Появляющиеся отдельные сообщения об успешном применении некоторых антидепрессантов и нейролептиков в дальнейшем не подтверждались. Часть этих случаев объясняется тем, что деперсонализация, возникшая в рамках того или иного психического расстройства, чаще всего депрессивного, не играла доминирующей роли в структуре синдрома и терапия основного заболевания приводила к редукции деперсонализационного компонента синдрома. Однако такие наблюдения немногочисленны и применявшиеся психотропные препараты обладали значительным анксиолитическим эффектом: инсидон или ларивон из группы антидепрессантов и клозепин (азалептин), являющийся антипсихотическим препаратом с мощным анксиолитическим и седативным действием.

Электросудорожная терапия (ЭСТ) при лечении деперсонализации неэффективна и чаще, чем у больных эндогенной депрессией приводит к побочным эффектам, в первую очередь к нарушениям памяти. Это, по-видимому, обусловлено тем, что у больных деперсонализацией относительно часто имеется органическая мозговая патология.

Различные психотерапевтические методики также оказываются безрезультатными.

До настоящего времени единственным эффективным методом лечения деперсонализации являются бензодиазепиновые транквилизаторы. Обычно терапия начинается с диазепамового теста и его положительный результат с одной стороны указывает на хороший прогноз, а с другой становится началом лечения.

При острой деперсонализации, которая возникла относительно недавно

( несколько недель или 2-3 месяца), сочетается с тревогой и сопровождается чувством душевной боли, положительный эффект терапии феназепамом отмечался приблизительно у 75% больных, причем полное исчезновение деперсонализационной симптоматики наступило в 40% случаев. При затяжных многомесячных и многолетних деперсонализационных состояниях терапия феназепамом была менее успешной: положительный эффект наступал лишь у 40% больных, а полная редукция деперсонализации отмечалась только в единичных случаях.

Частым возражением против длительного применения больших доз бензодиазепиновых транквилизаторов является угроза формирования зависимости от них. Однако, несмотря на многомесячное применение больших доз феназепама, наркотической зависимости от него у больных деперсонализацией не было обнаружено. Некоторые больные боялись прекратить прием препарата из опасения рецидива деперсонализации, но при его отмене абстиненция не наступала.

Помимо феназепама, положительным терапевтическим эффектом при деперсонализации обладает бензодиазепиновый препарат лоразепам (теместа), применяемый в тех же дозах. Диазепам (валиум, седуксен, сибазон), менее пригоден для курсового лечения деперсонализации: его главное преимущество – быстрый эффект при внутривенном введении, не может использоваться длительное время, поскольку раствор препарата при частых инъекциях может вызывать облитерацию вен. Кроме того, за счет более сильного релаксирующего эффекта диазепама по сравнению с равноэффективными дозами феназепама, существует большая вероятность возникновения лекарственной зависимости.

Перспективы терапии деперсонализации прежде всего зависят от поиска и выявления патогенетических механизмов этого расстройства. Обнадеживающими являются первые положительные результаты использования блокатора опиатных рецепторов налоксона. По-видимому, препараты этой группы в скором времени окажутся эффективным методом лечения деперсонализации.

Исходы деперсонализационных состояний. Систематическое исследование больных после редукции деперсонализационной симптоматики до недавнего времени не проводилось, поскольку не было эффективных методов терапии деперсонализации, а спонтанные выходы прослеживались редко, из-за большой продолжительности деперсонализации, ее медленной редукции и того, что она может наблюдаться в структуре различных психических расстройств. Первые исследования в этом направление, проведенные О.Н Кушнир, позволили проследить исходы деперсонализации при различных нозологических формах психических заболеваний.

У больных шизофренией после исчезновения длительно протекавшей деперсонализации (многие месяцы) начинали отчетливо проявляться и нарастать признаки эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонерства, иногда –появлялись идеи отношения.

У части больных параноидной шизофренией и относительно непродолжительной деперсонализацией после ее исчезновения не наблюдалось психотической симптоматики, однако через 1,5 –2 месяца возникли острые параноидные приступы.

У больных с острым шизоаффективным расстройством деперсонализация возникала на высоте аффективно-бредового или онейроидного приступов. Попытка купировать деперсонализацию бензодиазепинами или налоксоном приводила к возобновлению аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики. Клозапин (азалептин, лепонекс) не только приводил к исчезновению деперсонализации, но и купировал острую психотическую симптоматику, поскольку он является наиболее эффективным препаратом для лечения этих состояний.

У больных рекуррентным депрессивным расстройством с депрессивно-деперсонализационным синдромом после исчезновения деперсонализации либо наступала интермиссия, либо неглубокая депрессия, которая легко поддавалась терапии антидепрессантами, хотя до редукции деперсонализации эти больные были резистентны к терапевтическому действию различных антидепрессантов.

У больных биполярным аффективным расстройством после редукции деперсонализации часто наступало легкое или умеренное маниакальное состояние либо интермиссия или же неглубокая депрессия.

У больных с органическими психическими расстройствами после исчезновения деперсонализации возобновлялись вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.

Тактика врача после купирования деперсонализации определяется характером выхода и нозологической принадлежностью заболевания, в структуре которого была деперсонализация. Часто возникает вопрос: стоит ли пытаться купировать деперсонализацию, если ее рассматривать, как защитную реакцию и если после ее редукции у некоторых больных возникает обострение симптоматики. Это в первую очередь относится к больным шизофренией. Ответ заключается в следующем: во-первых, деперсонализация является мучительным состоянием , часто приводящим к суицидам. Во-вторых, деперсонализация резко повышает терапевтическую резистентность тех психических расстройств, в рамках которых она возникает. После исчезновения деперсонализации у больных шизофренией следует возобновить или интенсифицировать терапию нейролептиками, выбор которых определяется клинической картиной заболевания. В этих случаях эффективность лечения такая же, как и при аналогичных состояниях у больных, не переносивших деперсонализацию. При аффективных расстройствах наступает интермиссия, депрессия, уже не резистентная к антидепрессантам, или мания, легко поддающаяся терапии. Если у больного в прошлом отмечались частые и тяжелые аффективные приступы, имеет смысл сразу же начать профилактическую терапию солями лития. У больных ранее страдавших гипертонией и у пожилых пациентов следует следить за уровнем артериального давления и при необходимости сразу же назначать гипотензивные средства. Больным, перенесшим психотравмирующую ситуацию, ставшую причиной деперсонализации, показана поддерживающая психотерапия.

Эффективность использования метода

По предварительным данным, полученным при лечении 200 больных с деперсонализацией, использование предлагаемого метода дифференциальной диагностики и терапии позволит оптимизировать лечение и сократить стационарное и амбулаторное лечение больных на 30-40%.

© 2005-2010 Кафедра психиатрии и наркологии СПбГМА
Designed by vas

Источник