Диастолический шум что это
Диастолический шум что это
Нужно знать, что у спортсменов с умеренной (рабочей) гипертрофией сердца и несколько измененным (тренировкой) механизмом сердечной деятельности (нервно-мышечного аппарата сердца и всей психо-нервной системы, регулирующей кровообращение) первые тоны становятся более глухими.
Что касается глухости или, наоборот, усиления всех звуков сердца, то, помимо внесердечных причин (эмфизема легких, общее ожирение или, наоборот, истощение и др.), определенное значение имеет состояние вегетативной нервной системы: при возбуждении симпатического ее отдела (например, при базедовой болезни) имеет место усиление звуков сердца, при возбуждении блуждающего нерва (например, при микседеме) наблюдается приглушение всех тонов (нередко также появление систолического шума или нечистоты первого тона у верхушки вследствие расширения сердца и относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов).
Возможно, что и нормальная мелодия сердца находится под контролем ‘ психо-нервной системы. Известно влияние центральной нервной системы (через вегетативные нервы) на проводниковые аппараты сердца; известно также, что наиболее громкий первый тон бывает при интервале PR электрокардиограммы, равном 0,12—0,14 секунды, а наиболее глухой — при 0,18—0,20 секунды.
Следует помнить, что первые тоны, прослушиваемые у основания сердца (во вторых межреберьях), проводятся туда от предсердно-желудочковых клапанов, а вторые тоны, прослушиваемые у верхушки сердца и у мечевидного отростка, проводятся туда от сосудистых клапанов. Шумы (особенно так называемые органические) имеют свои особенности проведения к различным отделам сердца и грудной клетки.
Систолические шумы, рождающиеся в левом предсердно-желудочковом кольце и слышимые лучше у верхушки сердца или в так называемой пятой точке (у места прикрепления четвертого левого реберного хряща к грудине), имеют тенденцию проводиться в сторону левых подмышечных (аксиллярных) линий. Систолический шум, возникающий в аорте (в ее устье и в восходящей части), выслушивается на рукоятке грудины и вправо от нее, проводится к дуге аорты и в сонные артерии, а иногда в межлопаточную область. Поэтому при наличии шумов сердца необходимо выслушивать и эти места.
Систолический шум, возникающий в правом предсердно-желудочковом отверстии, лучше всего выслушивается у левого края грудины близ мечевидного отростка и проводится вправо и несколько вверх.
Что касается диастолических шумов, возникающих при недостаточности аортальных клапанов и сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, то они также имеют свои типовые места для выслушивания, пути распространения в зависимости от патогенеза шума; звучность так же, как и при систолических шумах, бывает различной: от легкого дуновения до грубого, стонущего шума.
Диастолический шум при недостаточности клапанов аорты выслушивается в классической точке (во втором межреберье справа от грудины) чаще всего при сифилитической этиологии порока, когда значительно расширена восходящая часть дуги аорты.
При ревматической этиологии порока диастолический шум чаще выслушивается у левого края грудины и проводится вдоль нее книзу. И систолические, и диастоличе-ские шумы аортального происхождения хорошо выслушиваются на грудине, в яремной ямке, а также на сонных артериях.
Диастолический шум, возникающий при редком пороке недостаточности клапанов легочной артерии (обычно сифилитической этиологии), выслушивается легче всего в пятой точке или левее ее и распространяется вниз и вправо.
Диастолический шум что это
Диастолические шумы неизменно указывают на заболевание сердца. Хроническая АР вызывает высокий ранний, убывающий к середине диастолы шум. При первичном поражении АК шум лучше всего выслушивается по левому краю грудины, тогда как при расширении аорты и вторичной АР существует тенденция иррадиации шума по правой границе грудины. При умеренной и тяжелой АР также выслушивается мезосистолический шум, связанный с увеличением и ускорением потока крови. Это не следует связывать с обструкцией клапана или выносящего тракта.
Диастолический шум при острой АР мягче и короче вследствие быстрого повышения диастолического давления и снижения градиента диастолического давления между Ао и ЛЖ.
Дополнительными признаками острой АР являются тахикардия, мягкий S1 и отсутствие периферических признаков существенного диастолического оттока. Шум при легочной регургитации (ЛР) выслушивается по левому краю грудины и чаще связан С растяжением фиброзного кольца вследствие хронической ЛГ (шум Graham Steell). Присутствуют признаки перегрузки давлением ПЖ. ЛР может быть связана с врожденной патологией клапана и неизменно присутствует после хирургической коррекции тетрады Fallot. В этих случаях шум мягче и тише, в связи с чем тяжесть ЛР может быть недооценена. Митральный стеноз (МС) является классической причиной мезодиастолического и позднего диастолического шумов.
Однако МС может быть «немым», и шум можно не услышать у больных с низким сердечным выбросом или с большими размерами тела. Шум лучше всего слышен па верхушке в положении пациента лежа на левом боку, по характеру он низкочастотный (грохот), и на ранних стадиях болезни ему предшествует OS. У пациентов с синусовым ритмом существует предсистолическое усиление, которое соотносится с увеличением интенсивности шума во время поздней систолы вслед за сокращением предсердий. У пациентов с ревматическим трикуспидальным стенозом (ТС) клиника обычно маскируется аускультативными феноменами, относящимися к левым отделам сердца. Функциональный МС или ТС характеризуется появлением мезодиастолических шумов, образуемых усилен ным чресклапанным потоком без обструкции при тяжелой MP, TP или ДМПП с большим сбросом крови слева направо.
Низкий мезодиастолический или поздний диастолический шум, ассоциированный с тяжелой АР (шум Austin Flint), следует дифференцировать от шумов при МС по реакции на вазодилататоры. Менее частыми причинами мезодиастолического шума являются миксома предсердия, полная блокада сердца и острый ревматический вальвулит МК (шум Carey-Coombs).
Наличие продолжительного шума предполагает градиент давления между двумя камерами сердца или сосудами но время систолы и диастолы. Эти шумы начинаются во время систолы, развивают максимум к S2 и затем распространяются на диастолу. Бывает трудно дифференцировать продолжительные шумы от аускультативной картины, характерной для пациентов с сочетанным поражением АК или легочного клапана. Примеры таких шумов: шумы, связанные с незаращением боталлова протока, разрывом аневризмы синуса Valsalva, атриовентрикулярными фистулами коронарных больших сосудов, или у больных, находящихся на гемодиализе. Двумя доброкачественными вариантами являются: шейное венозное «жужжание» и «молочный шум» при беременности.
Шумы сердца
Шумы сердца это относительно длительная серия выслушиваемых вибраций, которые различаются друг от друга громкостью, характером, формой, частотой и расположением.
Функциональные шумы сердца (акцидентальные, атипические, невинные, неорганические, доброкачественные) выслушивают у детей очень часто. Им характерна: 1) малая интенсивность ; 2) изменчивость при перемене положения ребенка, при физической нагрузке; 3) непостоянность; 4) локализация в пределах границ области С; 5) возникновение в период систолы.
Органические шумы сердца встречают реже. Для них характерны:
Отметим зоны, где выслушивают сердце у ребенка:
Особенности обследования детей при наличии у них сердечных шумов
При выявлении у ребенка функционального шума сердца необходимо:
Детей с функциональными шумами сердца целесообразно разделить на три категории:
Детей с органическими шумами (или при выявлении у ребенка патологических изменений в сердце и крупных сосудах) необходимо направить на консультацию к детскому кардиологу с целью немедленного или планового специализированного обследования и лечения.
Основные характеристики шумов сердца, выслушиваемые аускальтативно:
Расположение шума: различают систолические, диастолические и систоло-диастолические (продолжительные).
Громкость (интенсивность): оценивают в месте, где она наибольшая. Разработана шкала градаций громкости шумов сердца.
Особую тональность шума сердца и его индивидуальный тембр можно оцепить субъективно (ухом человека).. Характер его описывают следующими терминами: «дующий», «скребущий», «шум хруста снега», «рокочущий », «машинный», «грубый», «мягкий», «нежный», «музыкальный» и т. п.
Длительность и форма (конфигурация).
Длинный шум занимает почти всю систолу или диастолу или обе фазы, а короткий — лишь часть сердечного цикла. Форма определяется изменениями громкости длинного шума на его протяжении. Принято выделять различные варианты.
Систолические шумы сердца
Возникают в период систолы, вслед за I тоном С.
По характеру они обычно «грубые», «скребущие»; у детей они могут быть относительно «мягкими», с «музыкальным» оттенком.
Диастолические шумы
Возникают в период диастолы, вслед за II тоном сердца.
Систоло-диастолические
Возникают в начале систолы и без паузы, покрывая II тон, продолжаются в течение диастолы. Однонаправленность кровотока придает им уникальный «машинный» характер.
Диастолический шум что это
Шумы в сердце у взрослых
Иногда при выслушивании (аускультации) сердца врачи говорят о присутствии каких-то «шумов». Что это за звуки? Опасны ли они для здоровья? Являются ли признаками болезни сердца? Давайте попробуем разобраться.
Статья опубликована в новом номере журнала Центра высоких медицинских технологий.
Все остальные звуки, возникающие во время выслушивания сердца, принято называть «шумами». Характеристики шума зависят от общего состояния человека, его конституции, частоты ритма и многих других факторов. Важно понимать, что любой звук, выходящий за рамки нормального сердечного цикла с двумя тонами, требует обязательной всесторонней оценки и внимания.
Шумы разделяют на две большие группы: органические и функциональные.
Вторая группа шумов, так называемые функциональные шумы, либо не связана с сердцем, либо имеет в своей основе аномалии, не влияющие на его работу. Причины возникновения функциональных шумов различны. Они могут возникать вследствие вегето-сосудистой дистонии, а также в период быстрого роста у детей и подростков. Также иногда они свидетельствуют о некоторых особенностях строения сердца у человека, возникших в период внутриутробного развития. В таком случае систолический шум может сопровождать человека всю жизнь. Кроме того, функциональные шумы могут быть обусловлены анатомическими особенностями крупных бронхов, располагающимися рядом с аортой и легочной артерией, которые попросту «сдавливают» эти сосуды с ускорением кровотока через их клапаны. Появлению шумов может способствовать длительное перенапряжение, как психическое и умственное, так и физическое. Одной из частых причин звуковых феноменов является беременность, во время которой происходит увеличение объема циркулирующей крови в организме матери для оптимального кровоснабжения организма плода. В связи с этим при беременности также происходят изменения внутрисердечного кровотока с выслушиванием систолического шума. В некоторых случаях функциональные шумы, хоть и не связаны с проблемами в самом сердце, но часто указывают на другие, иногда серьезные заболевания. Функциональные шумы также могут появиться на фоне обменных нарушений. Например, при анемии (снижении гемоглобина в крови), тиреотоксикозе (избытке гормонов щитовидной железы) или при лихорадке.
Очень часто пациент даже не подозревает о наличии шумов в сердце и уж тем более, о виде и причине их возникновения. Шум в сердце может диагностировать врач при его прослушивании. Вам необходимо обратиться к доктору, если у вас есть следующие симптомы:
Симптомы наличия шумов в сердце:
Публикации в СМИ
Недостаточность клапана аорты
Недостаточность клапана аорты — патологическое состояние, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в полость левого желудочка через дефектный аортальный клапан.
Частота. Среди умерших от различной патологии сердца недостаточность аортального клапана выявлена в 14% случаев, из них в 3,7% — в изолированном виде, а в 10,3% — в сочетании с другими пороками. Начиная с 1999 г. более 80% операций на клапанах сердца приходится на долю протезирования клапана аорты.
Этиология • Ревматизм, включая случаи вторичного инфекционного эндокардита (46,5%) • Медионекроз (18%) • Первичный инфекционный эндокардит (12,8%) • Врождённые аномалии (синдром «хлопающей створки», изолированная недостаточность клапана аорты, аннуло-аортальная эктазия, аномалии количества створок аортального клапана), включая случаи вторичного инфекционного эндокардита — 13,5% • Сифилис (2,1%) • Аортит при болезни Райтера, анкилозирующем спондилите, ревматоидном артрите (2,1%) • Болезни соединительной ткани, например синдром Марфана и др. (1,9%) • Травматический и спонтанный разрывы клапанов аорты (1,3%) • Атеросклероз (0,9%) • Артериальная гипертензия (0,9%).
Патофизиология • Нарушения гемодинамики обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Объём регургитации зависит от площади дефекта, величины диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком, длительности диастолы • Увеличение диастолического объёма левого желудочка приводит к его тоногенной дилатации • Согласно закону Франка–Старлинга, левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенный объём крови, что, вместе с регургитацией, приводит к уменьшению диастолического АД, увеличению систолического и пульсового АД • По мере развития миогенной дилатации нарастают конечный диастолический объём и конечное диастолическое давление левого желудочка, что приводит к застою крови в малом круге кровообращения • Застой в малом круге кровообращения усиливается при развитии относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого желудочка • Механизмы компенсации: снижение ОПСС, тахикардия, гипертрофия левого желудочка.
Клиническая картина и диагностика
• Жалобы •• Отсутствие жалоб — 4,5% •• Эпизоды стенокардии — 20,1% •• Синкопальные эпизоды — 1,0% •• Одышка при нагрузке — 31,4% •• Ортопноэ — 2,8% •• Симптомы системной венозной гипертензии — 25,6% •• Пароксизмальные ночные диспноэ (сердечная астма) или отёк лёгких — 32,4% •• Сочетание диспноэ с синкопальными эпизодами и эпизодами стенокардии — 0,8% •• Другие симптомы — 1,3%.
• Периферические симптомы обусловлены низким диастолическим и высоким пульсовым АД. Следует учитывать, что все периферические симптомы неспецифичны и возможны при неврозах, анемиях, тиреотоксикозе, артериовенозных мальформациях и т.д. •• Симптом Корригена (пляска каротид) — выраженная пульсация сонных артерий •• Высокий и быстрый пульс •• Симптом Мюссе — покачивание головы при каждой пульсовой волне •• Симптом Мюллера — пульсирующий язычок •• Пульсация артериол сетчатки •• Симптом Квинке — пульсирующее изменение цвета губ или ногтевого ложа, синхронное с пульсом; определяют при надавливании на них предметным стеклом •• Симптом Хилла — разница между АД на руках и ногах более 20 мм рт.ст •• Двойной тон Траубе — выслушивание громких (похожих на выстрел из пистолета) тонов на бедренных артериях •• Симптом Дюрозье — систолический шум на бедренной артерии при пережатии её проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии бедренной артерии дистальнее места аускультации •• Выслушивание тонов сердца на ладонной поверхности кисти •• Выслушивание сердечных тонов на ладонной поверхности кисти при подъёме руки вверх •• Выслушивание пульса над поверхностной ладонной дугой.
• Клапанные симптомы •• Мягкий (льющийся) диастолический убывающий шум, следующий сразу за аортальным компонентом II тона (лучше всего выслушивается во втором межреберье справа от грудины на выдохе при наклоне туловища больного вперёд), проводящийся в точку Боткина •• Грубый музыкальный шум (шум «воркующего голубя») возникает при хлопающей створке или перфорации створки •• При декомпенсации и выраженном повышении конечного диастолического давления левого желудочка интенсивность шумов аортальной регургитации ослабевает •• Шум Остина Флинта — мезодиастолический низкочастотный шум относительного митрального стеноза, возникающий в связи с прикрытием переднебоковой створки митрального клапана струёй регургитации при тяжёлой аортальной недостаточности. Степень ослабления I тона отражает выраженность декомпенсации порока по той же причине •• Систолический шум над аортой, обусловленный увеличением объёма выброса из левого желудочка, может выслушиваться и при отсутствии аортального стеноза.
• Левожелудочковые симптомы обусловлены гипертрофией, дилатацией и недостаточностью насосной и сократительной функций левого желудочка •• Разлитой, продолжительный верхушечный толчок, смещённый влево и вниз •• Пальпаторно определяемый III тон •• Увеличение площади относительной тупости сердца влево •• Аускультативные признаки застоя в лёгких — диффузные влажные разнокалиберные хрипы, лучше выслушиваемые в базальных отделах.
• Симптомы основного заболевания, например синдрома Марфана, аневризмы аорты, сифилиса, инфекционного эндокардита.
Специальные исследования
• ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого желудочка.
• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: выбухание дуги левого желудочка и аорты, обогащение лёгочного рисунка при лёгочной гипертензии.
• ЭхоКГ •• Расширение полости и гипертрофия миокарда левого желудочка •• Нарушение локальной и глобальной систолической, а также диастолической функций левого желудочка •• Расширение восходящей части аорты •• Поражение створок клапана аорты (дефекты, вегетации, аномалии количества створок, расширение фиброзного кольца, пролапс створок) •• В допплеровском режиме — патологический поток из аорты в левый желудочек во время диастолы, объём которого (регистрируют в режиме цветового картирования) соответствует степени тяжести порока •• Повышение систолического давления правого желудочка при застое крови в малом круге кровообращения •• Признаки поражения других клапанов сердца при комбинированных пороках •• С целью определения размера протеза обязательно измеряют диаметр аорты на уровне фиброзного кольца, синусов и восходящего отдела ••
Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью детальной диагностики состояния грудного отдела аорты, более точного выявления вегетаций на клапанах, тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий, а также пациентам, у которых трансторакальная визуализация оказалась затруднённой (вследствие ожирения, эмфиземы лёгких и т.д.).
• Катетеризация левого и правого желудочков и аорты •• При недостаточности левого желудочка — повышение конечного диастолического давления левого желудочка •• При застое в малом круге — повышение давления в правом желудочке, давления заклинивания лёгочной артерии •• Для определения прогноза в отношении лёгочной гипертензии проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода •• В зависимости от объёма регургитации в процентах по отношению к ударному объёму крови выделяют четыре степени недостаточности аортального клапана ••• I степень — 15% ••• II степень — 15–30% ••• III степень — 30–50%, ••• IV степень — более 50%.
• Левая вентрикулография, восходящая аортография •• Наличие и степень регургитации определяют по количеству сокращений, необходимых для полного изгнания контрастного вещества из полости левого желудочка •• Наличие зон гипо- и акинезии левого желудочка свидетельствует об ишемии миокарда •• Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.
• Коронарная ангиография •• Выполняют при наличии эпизодов стенокардии и положительных результатов нагрузочного тестирования, а также всем женщинам старше 45 лет, мужчинам старше 40 лет и всем кандидатам на протезирование аортального клапана для исключения сопутствующей ИБС.
ЛЕЧЕНИЕ
• Лекарственная терапия •• При бессимптомной аортальной недостаточности лёгкой степени показаны лишь ежегодное динамическое наблюдение (осмотр, ЭхоКГ, ЭКГ) и ограничение изометрических физических нагрузок (возможны увеличение аортальной регургитации и повреждение корня аорты) •• При умеренной бессимптомной аортальной недостаточности применяют ингибиторы АПФ и проводят клиническое обследование каждые 6 мес •• При тяжёлоё бессимптомной аортальной недостаточности необходимы постоянный приём периферических вазодилататоров и клиническое обследование каждые 6 мес (или немедленно при декомпенсации) •• Лечение декомпенсированной аортальной недостаточности проводят по общим принципам лечения недостаточности кровообращения (вазодилататоры, сердечные гликозиды, диуретики).
• Хирургическое лечение •• Показания: аортальная регургитация III–IV степени или II степени при наличии хотя бы одного из следующих состояний: сердечная недостаточность III–IV функционального класса (по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов), стенокардия, синкопальные состояния, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма или отёк лёгких), конечное диастолическое давление в левом желудочке выше 15 мм рт.ст •• Противопоказания: тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного; терминальная стадия недостаточности кровообращения •• Методы хирургического лечения ••• Протезирование аортального клапана механическим искусственным клапаном сердца в условиях искусственного кровообращения ••• У детей используют биологические протезы ••• При наличии аневризмы восходящей аорты — одномоментное протезирование аортального клапана и восходящей аорты клапансодержащим кондуитом по методу Бенталла или Каброля.
Специфические послеоперационные осложнения • Тромбоэмболии • Вторичный инфекционный эндокардит протезов • Дегенеративные изменения биологических клапанов и необходимость репротезирования • Аневризмы восходящей части аорты при использовании дисковых протезов с небольшим углом открытия.
Прогноз • При естественном течении 5-летняя выживаемость не превышает 45%, а 10-летняя — 38% • После выявления симптомов заболевания средняя продолжительность жизни — 2–5 лет • После выявления дилатации левого желудочка 10-летняя выживаемость не превышает 56% • При остром развитии порока (обычно при инфекционном эндокардите) средняя продолжительность жизни составляет 7 мес •• При хирургическом лечении госпитальная летальность — 1–3%, 12-летняя выживаемость превышает 70% (при исходной сердечной недостаточности III функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов).
Синоним. Недостаточность аортального клапана
МКБ-10 • I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана • I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью • I35.1 Аортальная (клапанная) недостаточность • I35.2 Аортальный (клапанный) стеноз с недостаточностью • Q23.1 Врождённая недостаточность аортального клапана
Код вставки на сайт
Недостаточность клапана аорты
Недостаточность клапана аорты — патологическое состояние, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в полость левого желудочка через дефектный аортальный клапан.
Частота. Среди умерших от различной патологии сердца недостаточность аортального клапана выявлена в 14% случаев, из них в 3,7% — в изолированном виде, а в 10,3% — в сочетании с другими пороками. Начиная с 1999 г. более 80% операций на клапанах сердца приходится на долю протезирования клапана аорты.
Этиология • Ревматизм, включая случаи вторичного инфекционного эндокардита (46,5%) • Медионекроз (18%) • Первичный инфекционный эндокардит (12,8%) • Врождённые аномалии (синдром «хлопающей створки», изолированная недостаточность клапана аорты, аннуло-аортальная эктазия, аномалии количества створок аортального клапана), включая случаи вторичного инфекционного эндокардита — 13,5% • Сифилис (2,1%) • Аортит при болезни Райтера, анкилозирующем спондилите, ревматоидном артрите (2,1%) • Болезни соединительной ткани, например синдром Марфана и др. (1,9%) • Травматический и спонтанный разрывы клапанов аорты (1,3%) • Атеросклероз (0,9%) • Артериальная гипертензия (0,9%).
Патофизиология • Нарушения гемодинамики обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Объём регургитации зависит от площади дефекта, величины диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком, длительности диастолы • Увеличение диастолического объёма левого желудочка приводит к его тоногенной дилатации • Согласно закону Франка–Старлинга, левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенный объём крови, что, вместе с регургитацией, приводит к уменьшению диастолического АД, увеличению систолического и пульсового АД • По мере развития миогенной дилатации нарастают конечный диастолический объём и конечное диастолическое давление левого желудочка, что приводит к застою крови в малом круге кровообращения • Застой в малом круге кровообращения усиливается при развитии относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого желудочка • Механизмы компенсации: снижение ОПСС, тахикардия, гипертрофия левого желудочка.
Клиническая картина и диагностика
• Жалобы •• Отсутствие жалоб — 4,5% •• Эпизоды стенокардии — 20,1% •• Синкопальные эпизоды — 1,0% •• Одышка при нагрузке — 31,4% •• Ортопноэ — 2,8% •• Симптомы системной венозной гипертензии — 25,6% •• Пароксизмальные ночные диспноэ (сердечная астма) или отёк лёгких — 32,4% •• Сочетание диспноэ с синкопальными эпизодами и эпизодами стенокардии — 0,8% •• Другие симптомы — 1,3%.
• Периферические симптомы обусловлены низким диастолическим и высоким пульсовым АД. Следует учитывать, что все периферические симптомы неспецифичны и возможны при неврозах, анемиях, тиреотоксикозе, артериовенозных мальформациях и т.д. •• Симптом Корригена (пляска каротид) — выраженная пульсация сонных артерий •• Высокий и быстрый пульс •• Симптом Мюссе — покачивание головы при каждой пульсовой волне •• Симптом Мюллера — пульсирующий язычок •• Пульсация артериол сетчатки •• Симптом Квинке — пульсирующее изменение цвета губ или ногтевого ложа, синхронное с пульсом; определяют при надавливании на них предметным стеклом •• Симптом Хилла — разница между АД на руках и ногах более 20 мм рт.ст •• Двойной тон Траубе — выслушивание громких (похожих на выстрел из пистолета) тонов на бедренных артериях •• Симптом Дюрозье — систолический шум на бедренной артерии при пережатии её проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии бедренной артерии дистальнее места аускультации •• Выслушивание тонов сердца на ладонной поверхности кисти •• Выслушивание сердечных тонов на ладонной поверхности кисти при подъёме руки вверх •• Выслушивание пульса над поверхностной ладонной дугой.
• Клапанные симптомы •• Мягкий (льющийся) диастолический убывающий шум, следующий сразу за аортальным компонентом II тона (лучше всего выслушивается во втором межреберье справа от грудины на выдохе при наклоне туловища больного вперёд), проводящийся в точку Боткина •• Грубый музыкальный шум (шум «воркующего голубя») возникает при хлопающей створке или перфорации створки •• При декомпенсации и выраженном повышении конечного диастолического давления левого желудочка интенсивность шумов аортальной регургитации ослабевает •• Шум Остина Флинта — мезодиастолический низкочастотный шум относительного митрального стеноза, возникающий в связи с прикрытием переднебоковой створки митрального клапана струёй регургитации при тяжёлой аортальной недостаточности. Степень ослабления I тона отражает выраженность декомпенсации порока по той же причине •• Систолический шум над аортой, обусловленный увеличением объёма выброса из левого желудочка, может выслушиваться и при отсутствии аортального стеноза.
• Левожелудочковые симптомы обусловлены гипертрофией, дилатацией и недостаточностью насосной и сократительной функций левого желудочка •• Разлитой, продолжительный верхушечный толчок, смещённый влево и вниз •• Пальпаторно определяемый III тон •• Увеличение площади относительной тупости сердца влево •• Аускультативные признаки застоя в лёгких — диффузные влажные разнокалиберные хрипы, лучше выслушиваемые в базальных отделах.
• Симптомы основного заболевания, например синдрома Марфана, аневризмы аорты, сифилиса, инфекционного эндокардита.
Специальные исследования
• ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого желудочка.
• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: выбухание дуги левого желудочка и аорты, обогащение лёгочного рисунка при лёгочной гипертензии.
• ЭхоКГ •• Расширение полости и гипертрофия миокарда левого желудочка •• Нарушение локальной и глобальной систолической, а также диастолической функций левого желудочка •• Расширение восходящей части аорты •• Поражение створок клапана аорты (дефекты, вегетации, аномалии количества створок, расширение фиброзного кольца, пролапс створок) •• В допплеровском режиме — патологический поток из аорты в левый желудочек во время диастолы, объём которого (регистрируют в режиме цветового картирования) соответствует степени тяжести порока •• Повышение систолического давления правого желудочка при застое крови в малом круге кровообращения •• Признаки поражения других клапанов сердца при комбинированных пороках •• С целью определения размера протеза обязательно измеряют диаметр аорты на уровне фиброзного кольца, синусов и восходящего отдела ••
Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью детальной диагностики состояния грудного отдела аорты, более точного выявления вегетаций на клапанах, тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий, а также пациентам, у которых трансторакальная визуализация оказалась затруднённой (вследствие ожирения, эмфиземы лёгких и т.д.).
• Катетеризация левого и правого желудочков и аорты •• При недостаточности левого желудочка — повышение конечного диастолического давления левого желудочка •• При застое в малом круге — повышение давления в правом желудочке, давления заклинивания лёгочной артерии •• Для определения прогноза в отношении лёгочной гипертензии проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода •• В зависимости от объёма регургитации в процентах по отношению к ударному объёму крови выделяют четыре степени недостаточности аортального клапана ••• I степень — 15% ••• II степень — 15–30% ••• III степень — 30–50%, ••• IV степень — более 50%.
• Левая вентрикулография, восходящая аортография •• Наличие и степень регургитации определяют по количеству сокращений, необходимых для полного изгнания контрастного вещества из полости левого желудочка •• Наличие зон гипо- и акинезии левого желудочка свидетельствует об ишемии миокарда •• Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.
• Коронарная ангиография •• Выполняют при наличии эпизодов стенокардии и положительных результатов нагрузочного тестирования, а также всем женщинам старше 45 лет, мужчинам старше 40 лет и всем кандидатам на протезирование аортального клапана для исключения сопутствующей ИБС.
ЛЕЧЕНИЕ
• Лекарственная терапия •• При бессимптомной аортальной недостаточности лёгкой степени показаны лишь ежегодное динамическое наблюдение (осмотр, ЭхоКГ, ЭКГ) и ограничение изометрических физических нагрузок (возможны увеличение аортальной регургитации и повреждение корня аорты) •• При умеренной бессимптомной аортальной недостаточности применяют ингибиторы АПФ и проводят клиническое обследование каждые 6 мес •• При тяжёлоё бессимптомной аортальной недостаточности необходимы постоянный приём периферических вазодилататоров и клиническое обследование каждые 6 мес (или немедленно при декомпенсации) •• Лечение декомпенсированной аортальной недостаточности проводят по общим принципам лечения недостаточности кровообращения (вазодилататоры, сердечные гликозиды, диуретики).
• Хирургическое лечение •• Показания: аортальная регургитация III–IV степени или II степени при наличии хотя бы одного из следующих состояний: сердечная недостаточность III–IV функционального класса (по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов), стенокардия, синкопальные состояния, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма или отёк лёгких), конечное диастолическое давление в левом желудочке выше 15 мм рт.ст •• Противопоказания: тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного; терминальная стадия недостаточности кровообращения •• Методы хирургического лечения ••• Протезирование аортального клапана механическим искусственным клапаном сердца в условиях искусственного кровообращения ••• У детей используют биологические протезы ••• При наличии аневризмы восходящей аорты — одномоментное протезирование аортального клапана и восходящей аорты клапансодержащим кондуитом по методу Бенталла или Каброля.
Специфические послеоперационные осложнения • Тромбоэмболии • Вторичный инфекционный эндокардит протезов • Дегенеративные изменения биологических клапанов и необходимость репротезирования • Аневризмы восходящей части аорты при использовании дисковых протезов с небольшим углом открытия.
Прогноз • При естественном течении 5-летняя выживаемость не превышает 45%, а 10-летняя — 38% • После выявления симптомов заболевания средняя продолжительность жизни — 2–5 лет • После выявления дилатации левого желудочка 10-летняя выживаемость не превышает 56% • При остром развитии порока (обычно при инфекционном эндокардите) средняя продолжительность жизни составляет 7 мес •• При хирургическом лечении госпитальная летальность — 1–3%, 12-летняя выживаемость превышает 70% (при исходной сердечной недостаточности III функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов).
Синоним. Недостаточность аортального клапана
МКБ-10 • I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана • I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью • I35.1 Аортальная (клапанная) недостаточность • I35.2 Аортальный (клапанный) стеноз с недостаточностью • Q23.1 Врождённая недостаточность аортального клапана