Диагноз сд1 что это у ребенка

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА₁ или его фракции «С» НВА_1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА₁ — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА_1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА_1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Не бойтесь жизни: о сахарном диабете 1-го типа у детей

Поделиться:

Сахарный диабет на сегодня катастрофически распространён как у детей, так и у взрослых.

Если раньше врачи выделяли диабет первого типа как диабет детей, а диабет второго типа как диабет взрослых, то сейчас эти рамки настолько стёрты, что в любом возрасте мы видим увеличение патологии и расширение возрастных рамок. Говоря о сахарном диабете первого типа мы всегда предполагаем инсулинозависимый тип.

При постановке такого диагноза детям, самое первое, с чем мы эндокринологи сталкиваемся, это психологическое состояние матерей и всех родственников. Да, в этой ситуации первым страдает совсем не ребёнок.

И первая помощь, которую приходится оказывать врачу – это психологическая помощь родителям.

Очень важно объяснить, разложить по полочкам все вопросы, возникающие у родителей. Иначе один-единственный неразъяснённый вопрос может создать неприятие данного диагноза, который повлечёт за собой фатальные последствия. Сахарный диабет первого типа – это довольно серьёзный диагноз, который, в принципе, учит жить по-новому. Иногда, когда люди получают серьёзные травмы опорно-двигательного аппарата, например, им приходится учиться ходить заново. Так и здесь: главное – найти в себе силы на себя и на своего ребёнка. Каждый раз, видя родителей в печали, всегда хочется зарядить их положительными эмоциями, и когда я вижу первую улыбку на лице родственников, родителей, то чувствую маленькую победу. Ведь именно хорошее психологическое состояние – это девяносто процентов успеха в ведении таких пациентов.

Причины возникновения

У каждого человека есть генетическая предрасположенность к данной патологии. Но вот что запустит механизм активации этой предрасположенности – здесь, конечно, возникает много вопросов.
До сих пор не установлено ни единой точной причины, известны лишь факторы риска: стрессовые ситуации, инфекции, переохлаждения. На мой взгляд, основные факторы, которые играют печальную роль во всё большем количестве заболевших – не только сахарным диабетом, но в том числе им, – это питание и экология.

К сожалению, мы не знаем наверняка, что мы покупаем на прилавках магазинов, где оно выращено, чем обработано, пока доехало до нас. Мы чаще всего не задумываемся о том, что мы едим.

Первый маячок для родителей : диагноз «сахарный диабет» ставится на основании одного показателя – глюкоза крови, которую можно измерить натощак, или во время дня обыкновенным глюкометром.

К сожалению, всемирная организация здравоохранения ещё не ввела такой скрининг как взятие глюкозы крови в обязательном порядке у детей любого возраста, к примеру, каждые шесть месяцев. Такие скрининги введены только для беременных. Но наших детей это пока обходит стороной. Поэтому сейчас мы слишком часто встречаемся с поздней диагностикой.

Но каждый родитель способен приобрести глюкометр чтобы периодически измерять глюкозу крови у ребёнка.

Как часто это делать? На мой взгляд, один раз в шесть месяцев вполне достаточно. Это отличный скрининг для того, чтобы выявить нарушения углеводного обмена.

Клиника этого заболевания не имеет специфических симптомов. К примеру, слабость и вялость мы часто принимаем за переутомление. Ощущение жажды больше нам говорит о жарком климате или температурном режиме в комнате, в квартире. Или, например, у ребёнка появилось частое мочеиспускание, которое мы связываем либо с инфекцией мочевыводящих половых путей, или с повышенным питьевым режимом и не обращаем на это внимания.

Единственный симптом, который заставляет родителей бежать к врачам и бить тревогу – похудание. Резкое снижение массы тела, при этом аппетит очень хороший, даже повышенный.

Второй маячок для родителей: слабость, вялость, апатия, частое мочеиспускание, жажда, повышенный аппетит и снижение массы тела.

Любой из этих симптомов должен навести на мысль измерить глюкозу крови.

Если глюкоза нашего малыша выше 5,5 ммоль/л (миллимоль на литр) на литр натощак, или она выше 7,8 ммоль/л натощак в любое другое время суток, стоит срочно обратиться к эндокринологу, потому что нарушение углеводного обмена есть.

А что именно происходит, в этом как раз врач-эндокринолог поможет разобраться. Если есть подобные нарушения, то чаще всего в диагноз они выставляются как преддиабет.

Что такое преддиабет? Это состояние, при котором сахар выше нормы, но ещё в том пределе, когда инсулинотерапия может быть отсрочена и поддерживать нормальное состояние здоровья нам помогает соблюдение диеты. Но мы прекрасно понимаем, что манифест начала заболевания – это вопрос времени.

Сахарный диабет первого типа предполагает обязательный подсчёт всех продуктов питания и перевод в систему под названием «хлебные единицы».

При постановке диагноза родители должны пройти школу обучения по диабету. В ней им объясняет все моменты, нюансы, касающиеся питания, самоконтроля, лечения, путешествий, спорта, смены климата.

Для диабета первого типа, по сути, не нужна какая-то жёсткая диета, как, например, при втором типе. Всё, что нужно помнить – это строгий подсчёт съеденной пищи, на которую нужно дать инсулин.

Из рациона ребёнка необходимо исключить всего три продукта: мёд, соки в пакетах и газировки, сахар. В минимальном количестве разрешена стевия в качестве подсластителя.

Я всегда стараюсь предупредить родителей, что не надо с самого раннего возраста приучать ребёнка к сокам. К сожалению, здесь мы расходимся с педиатрами.

Но я полагаю, что ребёнок соки всё равно попробует в своё время, когда станет чуть постарше. Поэтому не стоит приучать малышей и к блюдам с сахаром: чай с сахаром, каши с сахаром. Можно это заменить очень легко, например, фруктами.

Конечно, диабет предполагает в лечении постоянную, непрерывную инсулин-терапию. Это обязательно, без этого мы никак не можем.

Очень часто от родителей я слышу такую фразу: «мы вынуждены колоть инсулин». Я стараюсь объяснить, что мы не вынуждены. Это неправильная «установка».

Сегодня у нас есть уникальный шанс – возможность использовать такой волшебный препарат, волшебный гормон как инсулин. Раньше, без этого препарата наши дети просто погибали. Какое-то время они были на диете, а потом всё было очень плачевно.

Среди вопросов, которые волнуют родителей, один из самых первых и частых – это какая длительность жизни у детей, в будущем у взрослых с данным диагнозом. На что я могу с уверенностью ответить, как и любой доктор, что в случае компенсации данного заболевания длительность жизни ничем не отличается от других людей. В случае компенсации ваш ребёнок сможет иметь потом своих детей. И огромные шансы, что эти дети будут здоровыми. Компенсация предполагает, что нахождения сахаров в организме должно быть в рамках 6 – 8 ммоль/л. Да, для диабета эти рамки немного выше, чем для здоровых людей.

Печально встречать семьи, которые имеют уже установленный диагноз у ребенка, но родители задают элементарные вопросы, после которых понимаешь, что им не объяснили о заболевании всё так, как следует. Или когда родители вынуждены забрать своё чадо из любимого им спорта, в результате того, что они не знают что делать с высоким или низким уровнем сахара во время нагрузок.

Необходимо знать, что эндокринологи могут помочь с этими вопросами и ребёнок может жить в привычном ему режиме абсолютно нормально, занимаясь любым спортом или хобби.

Итак, что необходимо помнить в том момент, когда мы сталкиваемся с таким диагнозом, как сахарный диабет первого типа:

1. Жизнь продолжается. Нужно научиться жить по-новому и принять то, что случилось с вашими детьми и с вами. Дети очень чувствуют переживания родителей. Поэтому начните с себя и вы поможете перебороть все страхи вашему ребёнку. Нужны доверительные отношения между ребёнком и мамой с папой. Если родители начинают ругать за съеденную еду – вне диеты, то стопроцентно ребёнок начнёт есть «запрещённое» тайком, пока никто не увидел. Ни к чему хорошему это не приведёт.

2. Врач – это не враг. Он хочет помочь вашему ребёнку. Инсулин-терапия, которую ребёнок будет получать всю жизнь, всегда подбирается точно и ровно на то количество, которое требует наш организм, что навредить инсулином в этом случае невозможно.

3. Диабет – это не приговор. Ваш ребёнок, имеющий диагноз сахарный диабет, никак не хуже других. Он просто должен уметь самостоятельно помогать организму, потому что организм сам не справляется.

Врач эндокринолог всегда идёт рядом рука об руку с маленьким пациентом и его мамой и папой.

В заключение мне хотелось бы напомнить, что диабет первого и второго типа – это абсолютно два разных заболевания. И по генезу, и по тактике ведения, и по лечению они в корне различаются. Но диабет второго типа – это отдельная большая тема.

Наталья Белоусова

Записала Оксана Хрипун

Мнение автора может не совпадать с мнением редакции

Источник

Диагностика диабета 1-го типа у детей

По статистике, заболевание чаще всего возникает в зимние месяцы, когда велика распространенность вирусных инфекций. В группе риска дети 5-7 лет, подростки 10-12 лет. В последнее время более высокая частота диабета 1-го типа наблюдается и у совсем маленьких детей с первого года жизни и до 5 лет.

Причины сахарного диабета 1-го типа

Главная причина сахарного диабета 1-го типа — дефицит инсулина, вызванный повреждением бета-клеток поджелудочной железы. Повреждение чаще всего обусловлено аутоиммунным механизмом, который могут запустить недавно перенесенная «простуда», инфекционные заболевания, вызванные вирусами кори, краснухи, цитомегаловируса.

Однако первопричиной все же является наследственная предрасположенность. Риск развития диабета у ребенка в случае, если болен отец, всегда немного выше.

Симптомы диабета 1-го типа у детей

Как понять, что малыш находится под угрозой? В первую очередь нужно быть внимательным к ребенку, его просьбам и физическому состоянию. Диабет 1-го типа развивается стремительно.

Скорее всего, это диабет 1-го типа. Кроме того, через некоторое время появляются и другие симптомы. Малыш может жаловаться на тошноту, могут появиться рвота, неприятный запах ацетона изо рта, шумное глубокое дыхание. Ребенок становится вялым, постоянно хочет спать, у него болят голова и живот.

Диабет 1-го типа у детей — опасное для жизни заболевание. Чтобы избежать тяжелых последствий (кетоацидозная кома, приводящая к летальному исходу), важно вовремя распознать болезнь.

Не теряйте драгоценное время, приезжайте в СИТИЛАБ или вызовите медсестру и врача-педиатра на дом, чтобы ребенок мог сдать кровь в домашней обстановке, без стресса.

Источник

Сахарный диабет 1 типа

Общая информация

Краткое описание

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями). [1, 2]

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Таблица 1 Клиническая классификация CД [1]

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— Определение кетоновых тел в моче.

До 20% больных СД 1 типа в дебюте заболевания имеют кетоацидоз или кетоацидотическую кому.

При III стадии (собственно кома): отмечается утрата сознания, со снижением или выпадением рефлексов, коллапс, олигоанурия, выраженные симптомы дегидратации: (сухость кожи и слизистых (язык «сухой как терка», сухость губ, заеды в углах рта), куссмаулевское дыхание, признаки ДВС-синдрома (холодные и синюшные конечности, кончик носа, ушные раковины). Лабораторные показатели ухудшаются: гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия +++, рН ˂ 7,0.

• чувство тревоги и страха

Тяжелая: судороги, кома.

Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принимаются меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния.

СД 1 типа	Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
СД 2 типа	Прогрессирующее нарушение секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности
Другие спецефические типы СД

Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.
*** При наличии классических симптомов гипергликемии.

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbAlc или однократное определение HbAlc + однократное определение уровня глюкозы.

Таблица 3 Лабораторные показатели диабетического кетоацидоза [5]

Время определения	Концентрация глюкозы, ммоль/л*
	Цельная капиллярная кровь	Венозная плазма
НОРМА
В норме	При ДКА	Примечание
Глюкоза	3,3–5,5 ммоль/л	↑	Обычно выше 16,6
Калий	3,8–5,4 ммоль/л	N или ↑	При внутриклеточном дефиците калия уровень его в плазме исходно нормальный или даже повышенный вследствие ацидоза. С началом регидратации и инсулинотерапии развивается гипокалиемия
Амилаза	↑	Уровень липазы остается в пределах нормы
Лейкоциты	4–9х109/л	↑	Даже при отсутствии инфекции (стрессорный лейкоцитоз
	36–44 мм рт.ст.	↓↓	Метаболический ацидоз с частичной респираторной компенсацией
рН	7,36–7,42	При сопутствующей дыхательной недостаточности рСО2 — менее 25 мм рт. ст., при этом развивается выраженная вазоконстрикция сосудов мозга, возможно развитие отека мозга. Снижается до 6,8
Лактат	N или ↑	Лактатацидоз вызывается гиперперфузией, а также активным синтезом лактата печенью в условиях снижения рН
КФК, АСТ	↑	Как признак протеолиза

Примечание. ↑ — повышено, ↓ — снижено, N— нормальное значение, КФК — креатин фосфокиназа, АСТ — аспартат аминотрансфераза.

Таблица 4 Классификация ДКА по степени тяжести [3]

Показатели	Степень тяжести ДКА
	легкая	умеренная	тяжелая
Глюкоза плазмы (ммоль/л)	> 13	> 13	> 13
рН артериальной крови	7.25 – 7.30	7.0 – 7.24
Бикарбонат сыворотки (ммоль/л)	15 – 18	10-15
Кетоновые тела в моче	+	++	+++
Кетоновые тела в сыворотке	↑↑	↑↑	↑↑↑↑↑↑
Осмолярность плазмы (мосмоль/л)*	Варьирует	Варьирует	Варьирует
Анионная разница**	> 10	> 12	> 14
Нарушение сознания	Нет	Нет или сонливость	Сопор/кома

** Анионная разница = (Na+) – (Cl– +HCO3–) (ммоль/л).

Таблица 5 Показания для консультаций специалистов*[3, 7]

Дифференциальный диагноз

Таблица 6 Дифференциальная диагностика СД 1 типа и СД 2 типа

Лечение

среднийПожилой и/ или ОПЖ* 5 летНет осложнений и/или риска тяжелой гипогликемииЕсть тяжелые осложнений и/или риск тяжелой гипогликемии

*ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни.

Таблица 8 Данным целевым уровням HbAlc будут соответствовать следующие целевые значения пре/постпрандиального уровня глюкозы плазмы [2, 3]

**Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Таблица 9 Показатели контроля липидного обмена[2, 3]

Показатели	Целевые значения, ммоль/л*
	мужчины	женщины
Общий холестерин
Холестерин ЛНП
Холестерин ЛВП	> 1,0	>1,2
триглицериды

Целевые значения, мм рт. ст.Систолическое АД>120* и ≤ 130Диастолическое АД>70* и ≤ 80

* На фоне антигипертензивной терапии

Уровень глюкозы плазмы крови, ммоль/л, препрандиальныйУровень глюкозы плазмы крови, ммоль/л, перед сном/ночьюУровень HbA1c, %Рациональные предпосылкиДошкольники (0-6 лет)5,5-10,06,1-11,17,5Высокий риск и подверженность к гипогликемиямШкольники (6-12 лет)5,0-10,05,6-10,0Риск гипогликемий и относительно низкий риск развития осложнений до пубертатаПодростки и молодые взрослые (13-19 лет)5,0-7,25,0-8,3

Таблица 12 Ориентировочная суточная потребность в ХЕ в зависимости от возраста

Количество ХЕ в суткиот 1 до 3 лет10-11от 4 до 6 лет12-13От 7 до 10 лет15-16от 11 до 14 лет, мальчики18-20от 11 до 14 лет, девочки16-1715 лет, мальчики19-2115 лет, девочки18-20КатегорииКоличество энергииЛегкий труд25.30 ккал/кгТруд средней интенсивностиводители различных видов транспорта, работники коммунально-бытового обслуживания, железнодорожники и водники30-35 ккал/кгТяжелый физический труд

Общий дневной прием энергии должен быть распределен следующим образом:
— углеводы – 50 %;
— белки – 20%;
— жиры – 30 %.

Учитывая, что при усвоении 1 грамма углеводов образуется энергии 4 ккал, проводят расчет необходимых граммов углеводов в сутки и соответствующих им ХЕ (таблица 14).

Количество ХЕ в суткиПациенты с дефицитом массы тела25-30Пациенты с нормальной массой тела25-30Тяжелый физический труд25-30Среднетяжелый физический труд20-25Работа «сидячего» типа16-18Малоподвижный образ жизни12-15

Для оценки усваиваемых углеводов по системе ХЕ с целью коррекции дозы инсулина перед едой детям и взрослым используется таблица «Замена продуктов по системе ХЕ» (приложение 2).

ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача – профилактика гипогликемии, связанной с ФА. Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина, вида, продолжительности и интенсивности ФА, а также степени тренированности пациента.

— В отсутствие самоконтроля необходимо принять 1-2 ХЕ до и 1-2 ХЕ после ФА.

Начало действия через, минПик действия через, часДлительность действия, час15-351-33-5Короткого действия**30-602-45-8Длительный беспикового действия (аналог инсулина)**60-120Не выраженДо 24Средней продолжительности действия**120-2404-1212-24

**Использование вида инсулина в педиатрической практике проводится с учетом инструкции.

• Через 5 лет от начала диабета у большинства больных потребность в инсулине повышается до 1 ЕД/кг массы тела, а в период полового созревания она может достигать 1,2–1,5 ЕД/кг.

• Качества жизни и состояния здоровья

Помпа может быть применима при любой длительности СД, в том числе в дебюте заболевания.

— частое инфицирование в местах установки катетера.

Корректирующая доза, используемая для коррекции пищевого болюса по уровню глюкозы крови перед приемом пищи, и для коррекции неожиданной гипергликемии между приемами пищи, оценивается с учетом фактора чувствительности к инсулину (ФЧИ), который в ммоль/л вычисляется по формуле 100/на общую суточную доза инсулина («правило 100»).

Лечение ДКА включает: регидратацию, введение инсулина, восстановление электролитных нарушений; общие мероприятия, лечение состояний, вызвавших ДКА.

Осложнения терапии ДК: отек мозга, неадекватная регидратация, гипогликемия, гипокалиемия, гиперхлорэмический ацидоз.

• Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10% раствора декстрозы (глюкозы) продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

• При развитии гипергликемии и кетоза необходима коррекция инсулинотерапии:

Таблица 17 Лечение кетоацидоза

Кетоны в кровиКоррекция инсулинотерапииБолее 14 ммоль/л0-1 ммоль/лУвеличение дозы короткого/ультракороткого инсулина на 5-10% от суммарной суточной дозыБолее 14 ммоль/л1-3 ммоль/лУвеличение дозы короткого/ультракороткого инсулина на 10-20% от суммарной суточной дозыБолее 14 ммоль/лБолее 3 ммоль/лУвеличение дозы короткого/ультракороткого инсулина на 10-20% от суммарной суточной дозы

Таблица 22 Лечение болевой формы ДПН

Код АТХМеждународное названиеДозировка, кратность, длительность приемаУровень доказательностиПротивосудорожные препаратыN03AX16Прегабалин [22- 25]АN03AX12Габапентин [26,27]1800-2400 мг/сут в 3 приема (начинать с 300 мг, постепенно увеличивая до терапевтической дозы)ААнтидепрессантыN06AXДулоксетин 2960 мг/сут (при необходимости 120/сут в 2 приема) в течение 2 месАN06AAАмитриптилин [31,32]

Таблица 23 Лечение резистентной к терапии болевой ДПН

Код АТХМеждународное названиеДозировка, кратность, длительность приемаУровень доказательностиОпиоидыТрамадол [33]

Лечение диабетической нефропатии

14. Бикарбонат натрия фл. 4%-50мл

— Длительный инсулин беспикового действия

В настоящее время мероприятия по профилактике СД 1 типа не имеют доказательной базы.

Частота обследованияСамоконтроль гликемииНе менее 4 раз ежедневноHbAlc1 раз в 3 месяцаБиохимический анализ крови (общий белок, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, расчет СКФ, электролиты К, Na,)1 раз в год (при отсутствии изменений)Общий анализ крови1 раз в годОбщий анализ мочи1 раз в годОпределение в моче соотношения альбумина к креатинину1 раз в год через 5 лет от момента диагностики СД 1 типаОпределение кетоновых тел в моче и кровиПо показаниям

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 19 Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД 1 типа *[3, 7]

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

ЦелиHbAlcГликемия натощак3.9-7.2 ммоль/лГликемия через 2 часа после еды**

* Цели должны быть индивидуализированными в зависимости от длительности диабета; возраста/ожидаемой продолжительности жизни; сопутствующих заболеваний; наличия сопутствующих кардиоваскулярных заболеваний или прогрессирующих микроваскулярных осложнений; наличия скрытых гипогликемий; индивидуальных обсуждений с пациентом.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Приложение 1

Система НМГ используется как современный метод диагностики изменений гликемии, выявления моделей и повторяющихся тенденций, выявления гипогликемий, проведения коррекции лечения и подбора сахароснижающей терапии; способствует обучению пациентов и их участию в своем лечении.

НМГ представляет собой более современный и точный подход по сравнению с самоконтролем в домашних условиях. НМГ позволяет измерять уровни глюкозы в межклеточной жидкости каждые 5 минут (288 измерений за сутки), представляя врачу и пациенту подробную информацию касательно уровня глюкозы и тенденций изменения ее концентрации, а также подает тревожные сигналы при гипо- и гипергликемии.

Показания для проведения НМГ:
— пациенты с уровнем HbA1c выше целевых параметров;
— пациенты с несоответствием между уровнем HbA1c и показателями, зарегистрированными в дневнике;
— пациенты с гипогликемией или в случаях подозрения на нечувствительность к наступлению гипогликемии;
— пациенты с боязнью гипогликемии, препятствующей коррекции лечения;
— дети с высокой вариабельностью гликемии;
— беременные женщины;
— обучение пациентов и привлечение к участию в своем лечении;
— изменение поведенческих установок у пациентов, которые были не восприимчивы к самостоятельному мониторингу гликемии.

Источник