Диагноз отек мозга что это

Отек мозга

Отек мозга – это состояние мозга, которое возникает под влиянием некоторых инфекций или чрезмерных нагрузок, развивается стремительно, такими же быстрыми темпами и исчезает, если принять адекватные меры.

Обычно для устранения отека мозга нужно как можно быстрее удалить лишнюю жидкость или наложить лёд. Также отек мозга – это состояние, которое в некоторых случаях вызвано инфекционными болезнями или травмой, тогда лечение затягивается. Также отек головного мозга известен как «церебральная эдема», еще одно название – «повышенное внутричерепное давление».

При развитии данного состояния внутри черепа поднимается давление, что приводит к нарушениям мозгового кровообращения. Если такой процесс длится определенный промежуток времени, начинают отмирать клетки мозга. Последствия могут быть самыми печальными.

Что провоцирует / Причины Отека мозга:

Среди наиболее типичных причин отека головного мозга выделяют:

Если произошла черепно-мозговая травма, случается механическое повреждение мозга. В части случаев в мозг попадают обломки раскрошившейся или разломавшейся кости. Тогда формируется отек мозга, начинаются препятствия для нормального оттока из мозговых тканей жидкости.

Когда может случиться такая ситуация?

Сосуды закупориваются тромбами, случается нарушение мозгового кровообращения, называемое ишемическим инсультом. В результате этого формируется отек мозга у детей или взрослых. Результатом инсульта становится нехватка кислорода в клетках мозга, что приводит к их голоданию и, как следствие, отмиранию.

Наиболее часто вызывают отек мозга такие инфекционные болезни:

В оболочке головного мозга начинается воспаление под воздействием вируса или некоторых медпрепаратов.

В головном мозге начинается воспаление, вызванное вирусной природой. Вирусы, вызывающие энцефалит у человека, переносятся в основном насекомыми.

Это инфекционная болезнь, которая вызвана простейшим организмом – токсоплазмой.

Это инфекция мозга с гнойным осложнением.

В части случаев отек вызван опухолью в мозгу. Клетки растут довольно быстро, начинают давить на нормальные клетки мозга. У новорожденных детей отек мозга диагностируется вследствие травмы, полученной в процессе рождения. Также в части случаев рассматриваемый диагноз спровоцирован болезнями матери, которые она перенесла в период беременности.

Так называемый горный отек головного мозга бывает у альпинистов, когда они поднимаются в горы выше 1,5 км. Причиной в данных случаях является резкий перепад высот, который ненормально переносится человеческим организмом, вызывая различные нарушения.

Редко, но все же причиной отека мозга может стать алкоголизм. Человек обретает зависимость, называемую абстинентным синдромом. Резко повышается проницаемость сосудов, нарушается электролитический баланс в организме. Поражается сердечный и дыхательный центр. Это может привести к летальному исходу, такие случаи бывали в клинической практике в нашей стране и за границей.

Патогенез (что происходит?) во время Отека мозга:

На сегодняшний день исследователи четко выделили основные механизмы нарушения функций головного мозга при его отеке. Моз становится больше по объему, но внутричерепное пространство увеличиваться не может, что вызывает масс-эффект. Возникает вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Соответственно, фиксируют повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления, нарушается кровообращение в мозге. Это значит, что возникла ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип.

В патогенезе рассматриваемой болезни играют роль такие факторы:

Сосудистый фактор означает нарушение проницаемости сосудов, что становится причиной проникновения компонентов плазмы крови и белка в ткани мозга. Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости, повреждаются клеточные мембраны.

Циркуляторный фактор исследователи делят на 2 звена. Повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани. Второе звено – повреждение тканевых элементов, есть склонность накопления воды из-за недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Концепция патогенеза отека головного мозга была представлена в виде модели прогрессирования согласно фундаментальной концепции Монро–Келли, которая гласит, что между компонентами ригидной черепной коробки (кровь, мозг, спинномозговая жидкость) есть связь. То есть, если один из компонентов увеличивается, то другие уменьшаются в такой же пропорции, это позволяет организму поддерживать нормальное давление внутри черепной коробки.

У взрослого мужчины или женщины давление внутри черепа в положении лежа колеблется от 3 до 15 мм рт.ст. Оно может достигать 50–60 мм рт.ст., если есть такие факторы:

Такие колебания длятся недолго, потому не вызывают нарушений в ЦНС человека.

Внутричерепное давление – это понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого мозг и ткани, его окружающие, имеют определенный постоянный объем, который ограничен ригидными костями черепа. Содержимое полости черепа условно делят на 3 части:

Из 100% интракраниального объема 80–85% составляет вещество мозга. Ликвор занимает 5–15%, а на кровь приходится 3–6%.

Степени внутричерепной гипертензии:

На каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.

Отек мозга у взрослых и детей делят по патогенетическому механизму на такие виды:

Самый частый – вазогенный вид, который появляется при нарушении функции гематоэнцефалического барьера. В патогенезе лидирует выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. Когда человек получил черепно-мозговую травму, отек может сформироваться за 24 часа. Он развивается вокруг абсцессов, опухолей, зон хирургического вмешательства, зон воспаления, ишемических участков. Данный отек перифокальный. Он может привести к компрессии мозга.

Цитотоксический вид становится результатом гипоксии, ишемии и интоксикации. Он происходит внутри клеток вследствие нарушений метаболизма астроглии. Фиксируют расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Отек в основном наблюдается в сером веществе головного мозга. Он может стать следствием токсико-гипоксической энцефалопатии, вирусных инфекций, отравления угарным газом, ишемического инсульта, отравления организма продуктами распада гемоглобина или цианидом.

Осмотический вид становится результатом гиперосмолярности мозговой ткани, когда не нарушается функциональность гемато-энцефалического барьера. Это случается при:

Интерстициальный ОГМ становится следствием пропитывания воды через стенки боковых желудочков в ткани мозга, развивается вокруг них.

Факторы развития отека головного мозга, выделенные в 1979 году W.F. Ganong и командой:

В патогенезе ОГМ важно является повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии высокий уровень обмена веществ, он играет важную роль в системе процессов гомеостаза. Отек головного мозга по распространенности подразделяют на локальный или генерализированный. При локальном процессы происходят на небольшой площади мозга, а при генерализированной форме могут быть охвачены даже 2 полушария полностью.

Паталогоанатомическая картина отека мозга

Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически наблюдаются такие изменения: влажность мозга, помутнение поверхности полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе.

При выраженном отеке увеличивается объем мозга, что приводит к смещению его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие; появляются странгуляционные вдавления в соответствующих зонах. Наблюдается дряблость ткани мозга, на срезе она слишком влажная, фиксируют отечность мягкой мозговой оболочки и местное полнокровие. С поверхности мозговой оболочки стекает жидкость прозрачного оттенка. При набухании повышается плотность вещества мозга, оно суховатое.

Симптомы Отека мозга:

Среди типичных симптомов выделяют сильные головные боли. Человек может принимать обезболивающие препараты, которые приносят кратковременный эффект, а потом боль начинается снова. Это плохой сигнал, на который следует обратить внимание, особенно если раньше такого не было, или вы недавно получили травму головы. Среди типичных симптомов отека мозга выделяют тошноту и/или рвоту, а также головокружение.

Зрение человека обычно нарушается, как и ориентация в пространстве. Вы можете заметить, что человек начинает неровно ходить, не может уверенно повернуться вокруг своей оси – выглядит как будто «потерянным в пространстве». Дыхание становится неравномерным. В одну минуту человек может делать более глубокие вдохи, а в другую дыхание становится еле слышным, поверхностным. Промежуток между вдыханиями постоянно меняется.

Типичным симптомом отека мозга у детей и взрослых является затруднённая речь, впадение в ступор. Если не знать о других симптомах, это проявление может выглядеть как психическое нарушение. Также для отека мозга характерны потеря сознания, недлительные судороги и забывчивость. Если вы заметили у себя или у кого-либо два и больше из выше перечисленных и описанных симптомов, это повод безотлагательно обратиться к медикам. Отек диагностируют при помощи МРТ и КТ, подробнее о диагностике будет написано ниже. Причину болезни можно узнать, проведя лабораторный анализ крови.

Отек головного мозга: последствия

Среди типичных последствий выделяют такие:

Исход и течение болезни зависят от того, какие меры были предприняты и насколько вовремя. Отек мозга – опасное состояние, которое может вызвать сбой работы центров, отвечающих за динамику крови, дыхательные процессы, деятельность сердца и пр. Слабое поступление кислорода в мозг приводит к поражению его клеток. Если ткани мозга отмерли, то любая терапия не поможет их восстановиться. Вследствие повышения ВЧД у человека парализуется организм, что приводит к инвалидности.

Диагностика Отека мозга:

От проявленной симптоматики и предварительного диагноза зависит выбор диагностических методов. Зачастую используют:

Лечение Отека мозга:

Горный и небольшой отек может пройти сам за 2-4 дня. В других случаях требуется квалифицированная медицинская помощь. Чтобы снабдить мозг кислородом понадобится медикаментозное и хирургическое вмешательство.

Современные терапевтические методы при отеке мозга:

Операция нужна с целью:

Профилактика Отека мозга:

Нужно соблюдать правила безопасности в повседневной жизни:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отек мозга:

Источник

Отек мозга

Общие сведения

Отек мозга является одним из проявлений различных критических состояний и достаточно часто встречается в клинической практике при различного рода заболеваниях и развитии патологий. Различают отек головного, спинного и костного мозга.

Отек головного мозга

Отек головного мозга представляет собой увеличение его объема, обусловленное процессом накопления жидкости в межклеточном пространстве (интерстиции) и сопровождающееся увеличением объема мозговой ткани. В то время как увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости определяется термином «набухание» головного мозга. Однако, эти процессы (отек/набухание) могут развиваться одновременно и переходить взаимно друг в друга, поэтому оба эти понятия допустимо определять как отек мозга. Код отека головного мозга по МКБ-10: G93.6

Отечный синдром развивается как неспецифическая реакция организма на воздействие множества патогенных факторов. Возможна при целом ряде заболеваний/патологических состояний, протекающих с поражением нервной системы — черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, инфекционные заболевания, гипоксии, интоксикации, опухоли головного мозга (перифокальный отек), острые соматические заболевания, сопровождающиеся нарушением водно-солевого баланса/гемодинамики, при эндокринных нарушениях, болезнях крови, после оперативных вмешательств, воздействии ионизирующего излучения и др. Отек мозга часто является одним из проявлений критических состояний и непосредственной причиной смерти пациента.

Как правило отек головного мозга на ранней стадии (при своевременной медицинской коррекции) процесс обратимый, в то время как при неадекватном/поздно начатом лечении патологические процессы нарастают и часто заканчивается перерождением нервных клеток мозга с нарушением их функции и в целом, функциональной несостоятельностью мозговых структур.

Вследствие накопления в интерстиции мозга жидкости происходит увеличение объема мозга в условиях ограниченного внутричерепного пространства с развитием масс-эффекта (патологическое воздействие увеличивающейся тканью на соседние структуры, вызывая компрессию, деформацию, смещение, ателектаз), что в в первую очередь проявляется развитием внутричерепной гипертензии (ВЧД) с подрессированным нарастанием ишемии мозга, а в тяжелых случаях — со смещением мозговых структур и ущемлением в наметах мозжечка стволовых отделов, сопровождающиеся расстройством функции жизненно важных центров.

Отек спинного мозга

Наиболее часто отек спинного мозга позвоночника развивается при травматических повреждениях позвоночника. Патологические нарушения формируются как в результате травматического повреждения, так и сдавления структур спинного мозга вследствие его отека-набухания, что сопровождается ишемией вещества мозга, воспалительными изменениями и высоким риском развития необратимых нарушений функции/структуры спинного мозга. Сдавление спинного мозга вызывает образование первичных/вторичных очагов размягчения в спинном мозге и сопровождается неврологической симптоматикой. Клинические проявления определяются уровнем локализации отека, его выраженностью и длительностью. При выраженных отеках проявляется синдромом частичного/полного нарушения проводимости спинного мозга.

Отек костного мозга (трабекулярный отек костного мозга)

Выделяют субхондральные и трабекулярные отеки костного мозга. Трабекулярный отек — что это такое? Губчатое вещество (син. трабекулярная ткань) кости состоит из рыхлых перегородок/пластинок, промежутки между которыми заполнены костным мозгом, обеспечивающего кроветворение в организме человека и формирование иммунных цепочек. Отек губчатой ткани проявляется скоплением экссудата (интерстициальной жидкости) в трабекулярных пластинах. При этом, уровень жидкости увеличивается с 10 до 20% и более. В большинстве случаев диагноз ставится с запозданием, поскольку специфические симптомы отсутствуют и заболевание выявляется лишь на МРТ.

По литературным данным отек костного мозга встречается чаще у пациентов среднего возраста и при этом поражаются преимущественно крупные суставы, мыщелки большеберцовой/бедренной кости. Наиболее часто встречается (трабеккулярный отек латерального мышелка бедренной кости, отек костного мозга тазобедренных суставов, отек костного мозга в диафизе лучевой кости, отек мышелка бедренной кости и др.). Значительно реже встречается отек костного мозга позвоночника.

Причины отека костного мозга чрезвычайно разнообразны (ушибы/переломы кости, дефицит витамина D, ревматоидный артрит, остеоартроз, добро/злокачественные опухоли, остеомиелит, спондилит, деформирующий артроз, эндокринные патологии, сопровождающиеся нарушением клеточного метаболизма, эпилептический статус, острые нейроинфекции и др.). Механизмы развития отека костного мозга слабо изучены. Предполагается, что его развитию способствуют микрососудистая травма, аномальные механические нагрузки на кости/суставы, метаболические расстройства, венозная обструкция.
В силу небольшого объема статьи буде рассматриваться лишь отек головного мозга.

Патогенез

В основе развития отека первоначально лежат микроциркуляторные нарушения. Практически сразу после нейронального повреждения вне зависимости от его причины (кровоизлияние, травмы, ишемия, опухоль, воспаление) развивается цитотоксический перифокальный отек головного мозга, а позже на его фоне развивается дисфункция эпителия капилляров с накоплением в интерстициальном пространстве жидкости. В развитии эндотелиальной дисфункции выделяют несколько стадий, которые сопровождаются вначале функциональной (ионный отек), далее анатомической (вазогенный отек/геморрагическое преобразование) недостаточностью, а также недостаточностью гематоэнцефалического барьера.

В основе развития цитотоксического отека — накопление внутри клеток осмотически активных веществ (ионы калия/натри/хлора и молекулы глютамата), что по градиенту осмолярности способствуют перемещению жидкости из интерстиция во внутриклеточное пространство. То есть, в эту фазу отек мозга формируется за счет транс-эпителиального перетока натрия из сосудистого русла, вместе с которым перемещаются ионы хлора (для сохранения электронейтральности) и ​вода (для сохранения осмонейтральности). На этой стадии присутствует лишь функциональное нарушение проницаемости анатомически неповрежденного гематоэнцефалического барьера. При этом, на этом фоне формируются условия, которые способствующие развитию следующих стадий отека мозга (в частности падение концентрации интерстициального натрия). Стадия цитотоксического отека не приводит к увеличению объема мозговой ткани и внутричерепной гипертензии.

Для развивающегося вазогенного отека характерны уже более выраженные нарушения гомеостаза интерстициального пространства, что приводит к нарушению функции/жизнедеятельности нейронов. В результате повышения проницаемости ГЭБ в межклеточном пространстве происходит накопление воды, что провоцирует развитие гипоксии и вызывает сбой в работе клеточных ионных насосов головного мозга, приводящий уже к пассивному прониканию ионов натрия в клетку, а за ними и воды (процесс набухания клетки).

Накопление в ограниченном пространстве жидкости согласно формуле Монро-Келли, приводит к повышению внутричерепного давления, а в поврежденной глии (вследствие отека) нарушаются процессы обмена/захвата медиаторных аминокислот. При развитии тяжелой внутричерепной гипертензии приводит смещение церебральных структур увеличенного объема мозга с вклинением миндалин мозжечка/стволовых отделов в большое затылочное отверстие. А дальнейшее сдавление сосудов еще более усугубляет микроциркуляторные нарушения/ишемию клеток мозга. Нарушений функции сердечно-сосудистого/дыхательного/терморегуляторного центров, находящихся в стволе мозга, является частой причиной летальных исходов.

Эндотелиальная дисфункция по мере прогрессирования сопровождается выраженным некрозом эпителиоцитов и резким увеличением размеров межклеточного пространства, что способствует прохождения клеток крови и приводит к геморрагическому пропитыванию мозговой ткани, что вызывает тяжелейшее нарушение гомеостаза интерстиция, не совместимому с функционированием нейронов и развитие геморрагического некроза, что ассоциируется с тяжелым исходом отека мозга. На рисунке выше представлен патогенез отека головного мозга.

Классификация

В связи со спецификой развития отека головного мозга выделяют 4 типа:

По степени компенсации выделяют:

Ниже в таблице приведена обобщённая классификация ОГМ и характеристика его форм.

Причины

Причины отека головного мозга достаточны многочисленны, в соответствии с чем выделяют церебральные и внецеребральные причины ОГМ.

Церебральные причины отека мозга:

У новорожденных детей отек мозга может быть обусловлен внутричерепной родовой травмой, тяжелым токсикозом беременной, затяжными родами, обвитием пуповиной.

Симптомы

Симптомы отека головного мозга у взрослых чрезвычайно вариабельны и обусловлены дисфункцией различных структур головного мозга, расстройством метаболических процессов/микроциркуляции и развивающимся увеличением объема ткани мозга, особенно сопровождаемое смещением/вклинением тех или иных мозговых структур, нарушением ликвородинамики/кровотока в сосудах мозга. Также существенную роль играет локализация отека в областях мозга, что определяет его влияние на конкретные структуры головного мозга и формирует кроме общемозговых симптомов очаговую неврологическую симптоматику в зависимости от пострадавших структур мозга. Клинические симптомы отека мозга существенно варьируют в зависимости от стадии его развития, в соответствии с которыми выделяют нижеперечисленные.

Общемозговой синдром

Клинические признаки на этой стадии обусловлены повышением ВЧД (внутричерепного давления), а их проявления/выраженность определяются скоростью его нарастания.

При медленном повышении ВЧД появляется преимущественно утренняя распирающая головная боль, на высоте которой может возникать рвота, чаще без предшествующей тошноты. Интенсивность боли после рвоты, как правило, снижается. Возможны преходящие головокружения. Частым признаком являются застойные диски зрительных нервов/появление преходящих эпизодов нарушения зрения. Помечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, повышение систолического АД, урежение дыхания (так называемая «триада Кушинга)». Характерны медленно нарастающие изменения со стороны психики по типу растормаживания: раздражительность, беспокойство, капризность. Объективными симптомами внутричерепной гипертензии при медленном нарастании ВЧД являются полнокровие вен/отек диска зрительного нерва, рентгенологически — истончение костей свода черепа, остеопороз турецкого седла.

При быстром увеличении ВЧД появляется сильная боль пароксизмального/приступообразного характера, часто распирающие боли, сопровождаемые рвотой, которая облегчения не приносит с последующим развитием комы. Появляются брадикардия, глазодвигательные расстройства, повышаются сухожильные рефлексы, развиваются менингеальные симптомы, замедление моторных реакций. На фоне прогрессирования ВЧД отмечаются торможения со стороны психики, что проявляется снижением памяти, выраженной сонливостью, неконтактностью пациента, замедлением речи/мышления.

Синдром рострокаудального диффузного нарастания неврологической симптоматики

Клинические признаки отека мозга на этой стадии определяются постепенным вовлечением тех или иных структур головного мозга в патологический процесс. Как правило, вначале в патологический процесс вовлекаются корковые, позже подкорковые и в конечном итоге — структуры ствола мозга. Для отека полушарий головного мозга характерным является нарушение сознания и появление клонических судорог генерализованного типа.

Распространение процесса на подкорковые/глубинные структуры головного мозга протекает с психомоторным возбуждением, развитием хватательных/защитных рефлексов, гиперкинезами, нарастанием эпилептических пароксизмов.

При переходе патологического процесса на гипоталамическую область/верхние отделы ствола мозга степень нарушения сознания резко нарастает, манифестируя комой/сопором с начальными проявлениями нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы. Формируется поза децеребрационной ригидности (установка конечностей в разгибательном положении). Судороги носят стволовой характер (опистотонус/горметония), отмечается мидриаз (расширение зрачков) с вялой реакцией на свет.

Отек покрышки моста головного мозга вызывает специфическое нарушения дыхания в виде периодического дыхания, максимальный двусторонний миоз (сужение зрачков), стволовой парез взора и приводит к исчезновению окуловестибулярного/окулоцефалического рефлексов. При переходе отека на продолговатый мозг (нижний отдел ствола) нарастают нарушения жизненно важных функций, что проявляется замедлением пульса/снижением АД и дыханием. При неврологическом обследовании — арефлексия глубоких рефлексов, диффузная мышечная гипотония, отсутствие реакции зрачков на свет, неподвижность глазных яблок.

Фаза дислокации структур головного мозга

В его основе лежит процесс дислокации и височно-теменное/затылочное вклинение мозговых структур, что проявляется характерной очаговой симптоматикой, основными из которых являются стволовые симптомы (брадикардия, децеребрационная ригидность, дисфагия и др.) с поражением глазодвигательных нервов (мидриаз, птоз, расходящиеся косоглазие). Часто появляется внезапная рвота, ригидность мышц затылка, судороги мышц разгибателей, отсутствие реакции зрачков на свет, снижение температуры тела, урежение сердечного ритма и развитие жизнеугрожающих состояний — резкое падение АД, угнетение сознания (кома), нарушения (остановка) дыхания.

Особая опасность смещений/вклинений супратенториальных структур определяется высоким риском развития сосудистых нарушений, окклюзии путей ликворооттока, что резко усиливает первичные патологические процессы, которые превращаются из нарушений потенциально обратимых в необратимые.

Анализы и диагностика

Отек мозга относится к ургентным состояниям, требующим срочной медицинской помощи в стационарных условиях (отделения интенсивной терапии/реанимации), поэтому первичная диагностика ОГМ должна быть максимально быстрой и проводиться на фоне лечения. Первичным ориентиром при диагностике ОГМ является клиническая симптоматика, однако, необходимо не забывать, что она на этом этапе может быть минимально выраженной. При подозрении на ОГМ проводится неврологическое/офтальмологическое обследование, во время которых оценке болевые, вербально-акустические, поведенческие реакции, глазные/зрачковые рефлексы, состояние диска зрительного нерва, показатели внутриглазного давления. Обязателен клинический/биохимический анализ крови, люмбальная пункция.

Основными методами инструментальной диагностики являются компьютерная томография ядерно-резонансная томография, которые позволяют визуализировать локализацию/распространенность области гипергидратации и выявить признаки компрессионного синдрома. По показаниям может проводиться УЗИ черепа в разных проекциях, эхоэнцефалография/электроэнцефалография, нейроофтальмоскопия, церебральная ангиография.

Дифференциальная диагностика проводится с тромбоэмболией мозговых сосудов, метаболическими расстройствами, эпилептическим статусом.

Лечение

Как лечить отек мозга? При поступлении пациента в стационар лечение отека головного мозга направлено на максимально быстрое/полное восстановлении жизненно важных функций (нормализация АД, показателей газообмена/внешнего дыхания и объема циркулирующей крови), поскольку гипоксия, артериальная гипотония, гиперкапния являются вторичными повреждающими факторами, которые лишь усугубляют первичное повреждение мозговых структур.

Тактика патогенетической терапии отека головного мозга определяется спецификой патологического процесса и зависит от его этиологии, клиническиой симптоматики и ее выраженности. При появлении признаков дислокации требуется поддержание оксигенации кислородно-воздушной смесью, то есть, 50% подача через носовой катетер увлажненного кислорода, а в тяжелых случаях — как можно раньше перевод пациента на искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции для достижение нормальной релаксации мозга. Ее проведение должно происходить на фоне постоянного отслеживания газового состава крови. Гипервентиляция снижает ВЧД, позволяет предотвращать развитие ацидоза и уменьшает объем внутричерепной крови. При необходимости назначают миорелаксанты (Мидокалм, Мидостад Комби, Мускомед) в небольших дозах, что не вызывает полной релаксации, но позволяет контролировать появление судорог, процессы восстановления сознания и развитие очаговой неврологической симптоматики

Важнейшим направлением в лечении ОГМ является противоотечная/дегидратационная терапия, проводимая с целью выведение из церебральных тканей избытка жидкости. С этой целью назначаются:

При появлении судорог проводится противосудорожная терапия (Диазепам), при отсутствии эффекта — ингаляционный/барбитуровый наркоз.

Показано введение препаратов, нормализующих показатели системной гемодинамики, в частности системного АД (дилататоров/констрикторов) путем назначения быстродействующих вазоактивных препаратов (Кофеин, Клофелин, Дибазол и др.).

Еще одним методом снижения скорости метаболизма в мозговой ткани, защиты ее при ишемии мозга, а также для стабилизации клеточных мембран/ферментных систем проводится местная гипотермия головы, что достигается обертыванием влажными простынями/обкладыванием тела/головы пузырями со льдом, охлаждением вентиляторами. Однако следует учитывать риски развития переохлаждения и защитных реакций на него. Охлаждение проводится лишь при полной релаксации, на фоне назначения препаратов, предупреждающих развитие гиперметаболизма, появление дрожи, нарушение сердечного и ритма сужение сосудов, что достигается путем медленного в введения нейролептиков внутривенно (например, Аминазина).

В зависимости от этиологии ОГМ его терапия может дополнятся назначением антибиотикотерапии и симптоматических лекарственных средств: обезболивающих, противорвотных препаратов. Также при необходимости может проводиться коррекция двигательного возбуждения, снижения/повышения температуры тела, скорости оттока венозной крови из полости черепа и поддержание объема циркулирующей крови. По показаниям проводятся хирургические вмешательства.

Источник