Диагноз дбт что это

Диагностика билиарных дисфункций в условиях поликлиники и их коррекция

А.А.Ильченко
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Клиническое значение функциональных нарушений билиарного тракта.

С клинической точки зрения билиарные дисфункции (БД) представляют особый интерес, так как несвоевременная диагностика или неадекватная их коррекция приводят к формированию и прогрессированию целого ряда заболеваний органического характера. Так, например, с.Одди регулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, препятствует забросу кишечного содержимого в общий желчный и панкреатический протоки. С помощью этого сфинктера в билиарной системе поддерживается давление, необходимое для заполнения желчного пузыря. При недостаточности с. Одди создаются условия для формирования воспалительного процесса в желчных путях, что, в конечном итоге, может потребовать применения оперативного лечения.

БД являются одним из обязательных факторов, участвующих в формировании билиарного литогенеза, особенно на его начальных стадиях. Поэтому выявление билиарного сладжа в желчном пузыре является одним из косвенных признаков наличия функциональных нарушений билиарного тракта.

Нарушение скоординированной работы желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей может сопровождаться изменением нормальных потоков желчи внутри билиарного тракта. Дисфункция с.Одди и билиарно-панкреатические рефлюксы лежат в основе развития билиарного панкреатита, а панкреато-билиарного рефлюкса – ферментативного холецистита, а по последним данным и рака желчного пузыря.

Дискоординация в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата билиарного тракта (САБТ) являются одной из причин формирования билиарной недостаточности, так как нарушение желчеоттока, обусловленное функциональными нарушениями билиарного тракта (ФНБТ), приводит к несвоевременному и в недостаточном количестве поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку.

Учитывая физиологическое значение желчи, главным из которых является ее участие в липолизе, недостаточное поступление желчи приводит к нарушению процессов пищеварения. Кроме того, желчь обладает мощными бактерицидными свойствами, поэтому внешнесекреторная недостаточность печени в сочетании с дисфункцией с.Одди может способствовать развитию синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, что также усугубляет процессы пищеварения.

В связи с этим ранняя диагностика и адекватная терапия ФНБТ являются важной клинической задачей для врача поликлиники.

Клиника

Функциональные нарушения желчного пузыря и САБТ характеризуются спонтанностью и разнообразием клинических проявлений, длительностью течения, сложностью диагностики, что в конечном итоге обуславливает высокую обращаемость больных за медицинской помощью. В то же время длительный и без результативный поиск соматического или неврологического заболевания, способствует формированию ипохондрии, депрессивных расстройств, усугубляют плохое самочувствие больного. Поздняя диагностика и не адекватная терапия могут значительно ухудшать качество жизни таких больных, формируют у пациентов устойчивое мнение о наличии тяжелой и неизлечимой болезни, вынуждают больных длительно соблюдать диету.

Длительно существующий болевой синдром, систематически приносящий страдания больному может стать причиной возникновения депрессивных расстройств. Присоединяющаяся к боли депрессия ухудшает переносимость боли, усиливает ее и является одним из факторов, способствующих ее хронизации. Это, с одной стороны, обуславливает широкое распространение ФНБТ, а с другой стороны, является причиной полиморфизма клинической симптоматики, затрудняющей проведение дифференциальной диагностики.

БД встречаются в основном у женщин, преимущественно молодого возраста, пониженного питания, астенического телосложения, с эмоционально лабильной психикой.

Клиническая симптоматика складывается из местных и общих симптомов. Общее состояние больных, как правило, не страдает. Однако следует отметить, что ФНБТ часто протекают на фоне измененного неврологического или психического статуса. У таких пациентов часто выявляют, так называемые, соматовегетативные расстройства, неврозы, депрессии. Больные жалуются на головную боль, раздражительность, плохой сон, слабость.

Учитывая тот факт, что в 85-90% БД носят вторичный характер, важное значение приобретает тщательный сбор анамнеза, который часто позволяет понять причину возникновения билиарных дисфункций.

БД являются частыми спутниками заболеваний гепатобилиарной системы (гепатиты и циррозы печени, острый и хронический холецистит, холестероз желчного пузыря, холелитиаз, холангит, аномалии развития и расположения желчного пузыря и желчных протоков). Различные инфекции и паразитарные инвазии (вирусы гепатита А и В, лямблии, описторхии), воздействуя непосредственно на нервно-мышечный аппарат или за счет интоксикации могут нарушать моторную функцию желчного пузыря и САБТ.

Нередко функциональные нарушения желчного пузыря и желчных путей выявляются на фоне других заболевания органов пищеварения (хронический гастрит, дуоденит, хронический панкреатит, синдром раздраженного кишечника). Установлена взаимосвязь между морфологическими изменениями в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, цитоархитектоникой I-клеток, продуцирующих холецистокинин, обсемененностью Helicobacter pylori и состоянием моторики желчного пузыря у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Для большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна дисфункция с. Одди в виде повышения его тонуса. Это способствует развитию билиарной гипертензии, косвенным признаком которой является расширение холедоха, иногда обозначаемое как «опузыривание» общего желчного протока.

После ваготомии в первые шесть месяцев отмечается выраженная гипотония желчных путей, желчного пузыря и с.Одди. Резекция желудка с выключением из акта пищеварения части желудка и двенадцатиперстной кишки вызывает секреторные и моторно-эвакуаторные нарушения вследствие снижения продукции гормонов, в том числе холецистокинина, мотилина. Возникшие при этом функциональные нарушения носят постоянный характер и при наличии литогенной желчи способствуют быстрому формированию желчных камней.

БД часто является одним из проявлений сочетанных рефлюксных нарушений верхнего отдела пищеварительного тракта. У таких пациентов выявляется дуоденальная гипертензия, являющаяся причиной дуодено-билиарных рефлюксов и дуодено-гастральных рефлюксов. Контаминация билиарного дерева, как правило, сопровождается яркими клиническими проявлениями, лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Гипомоторная дисфункция двенадцатиперстной кишки с формированием дуоденостаза сопровождается снижением уровня гастроинтестинальных гормонов, включая и холецистокинин, что усугубляет течение заболевания.

В развитии моторных нарушений желчного пузыря и САЖП существенную роль играют гормональные дисфункции со стороны щитовидной железы, надпочечников и других эндокринных желез. У больных сахарным диабетом развивается вторичная гипотония желчного пузыря, обозначаемая как синдром диабетического нейрогенного желчного пузыря. Развитие дисфункции желчного пузыря связано с диабетической нейропатией, а также непосредственным влиянием гипергликемии на моторику желчного пузыря. Повышение уровня прогестерона также влияет на чувствительность желчного пузыря и САЖП к холецистокинину. Этот факт в определенной мере объясняет преобладание лиц женского пола среди пациентов с билиарной патологией и дисфункциями билиарного тракта, в частности.

Вторичные дисфункции билиарного тракта могут наблюдаться также при диэнцефальных расстройствах, правостороннем нефроптозе, лечении гормональных нарушений с применением соматостатина, предменструальном и климактерическом синдроме, беременности, ожирении, системных заболеваниях, нарушении кальциевого обмена и др.

Клинические проявления, обусловленные непосредственно ФНБТ, зависят от их характера и преимущественной локализации. Однако следует отметить, что первичные дисфункции билиарного тракта могут протекать с невыраженной симптоматикой, а вторичные дисфункции желчного пузыря или с.Одди обычно имеют клинику основного заболевания.

Дисфункции желчного пузыря

Клиническая симптоматика дисфункций желчного пузыря определяется характером моторных нарушений и проявляется в виде различной степени выраженности болевого синдрома. Боли, как правило, связаны с приемом пищи и появляются на высоте пищеварения и обусловлены нарушением опорожнения желчного пузыря. Однако в отдельных случаях они могут появляться и в межпищеварительный период в связи с нарушением его заполнения.

Дисфункция желчного пузыря по гиперкинетическому типу

Возникает чаще на фоне стрессовых ситуаций, хронических психо-эмоциональных перегрузок, погрешностей в диете (острые, жирные, жареные блюда), крепких напитков (чай, кофе), а также у курильщиков табака.

При гиперкинетической форме дисфункции желчного пузыря в правом подреберье периодически появляются коликоподобные боли с иррадиацией в спину, под правую лопатку, правое плечо, реже в область эпигастрия, сердца, усиливаются при глубоком вдохе. Боли носят кратковременный характер и возникают обычно сразу после погрешности в диете, приема холодных напитков, физической нагрузки, стрессовой ситуации, иногда ночью. В ряде случаев причину появления болей установить не удается.

Из общих симптомов можно отметить эмоциональную лабильность, раздражительность, повышенную утомляемость, потливость, головные боли, нарушение сна, тахикардию и другие симптомы невротического характера. Иногда отмечается кратковременное покраснение кожных покровов лица, шеи. Характерен стойкий красный дермографизм. Температура тела не повышается.

Боли купируются самостоятельно или исчезают, как правило, после однократного приема спазмолитиков, седативных средств.

Дисфункция желчного пузыря по гипокинетическому типу

Причинами первичной дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются: снижение чувствительности гладкой мускулатуры желчного пузыря к нейрогуморальной стимуляции, увеличение сопротивления со стороны пузырного протока в результате нарушения проходимости или моторной дискоординации между желчным пузырем и с,Люткенса, анатомические особенности строения выходного отдела и шейки желчного пузыря (увеличенный карман Хартмана, удлиненная и извитая шейка желчного пузыря, выраженная спиральная заслонка Хейстера), затрудняющие желчеотток из него, врожденная патология гладкомышечных клеток желчного пузыря, спазм с.Одди, нерегулярное питание и малоподвижный образ жизни.

Причинами вторичной дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются: воспалительные заболевания желчного пузыря (острый и хронический холецистит), холецистозы (диффузный аденомиоматоз, ксантогранулематозный холецистит, лимфоплазмоцитарный холецистит, нейрофиброматоз и др.), полипоз желчного пузыря, заболевания печени (жировая дистрофия печени, гепатит, цирроз печени), желудка и двенадцатиперстной кишки (хронический гастрит со сниженной секреторной функцией, хронический дуоденит, язвенная болезнь с локализацией в двенадцатиперстной кишке), поджелудочной железы (хронический панкреатит с нарушением эндокринной функции), заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена холестерина (холестериновый холецистолитиаз, холестероз желчного пузыря), заболевания кишечника (целиакия, болезнь Крона), оперативные вмешательства (ваготомия, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки, обширные резекции тонкой кишки), длительное соблюдение строгой диеты, нерегулярный прием пищи с длительными интервалами, эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет), высокий уровень эстрогенов в крови (беременность, прием контрацептивных препаратов, вторая фаза менструального цикла), длительная терапия миотропными спазмолитиками и соматостатином, системные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия) и другие причины.

При гипокинетической и гипотонической дисфункции желчного пузыря отмечаются тупые ноющие боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающиеся при наклоне туловища вперед. Иногда отмечается иррадиация болей в спину, под правую лопатку. Боли усиливаются на фоне приема пищи и погрешности в диете (острая, жирная, жареная, мучная пища).

Частыми симптомами являются диспепсические расстройства в виде тошноты, горечи во рту, а также вздутие живота, запоры.

Чаще болеют лица женского пола, с избыточной массой тела. Общее состояние обычно не страдает, температура тела нормальная.

При пальпации можно выявить умеренную болезненность в проекции желчного пузыря (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с нижним краем печени), иногда пальпируется дно увеличенного желчного пузыря.

Состояние улучшается после приема холецистокинетических средств, дуоденального зондирования, «слепых» тюбажей.

Дисфункция сфинктера Одди

Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) может быть обусловлена только мышечной дискинезией сфинктера или сочетаться с его органическими изменениями в виде стенозирующего папиллита. Изолированно ДСО встречается редко, обычно она сочетается с гипокинетической дисфункцией желчного пузыря. В клинической практике чаще встречается гипертонус с.Одди. В основе развития, которого лежат, как правило, психогенные воздействия (эмоциональные перенапряжения, стрессы и т.д.), реализуемые через повышение тонуса блуждающего нерва, в результате чего затрудняется отток желчи и панкреатического сока, нарушаются процессы пищеварения.

ДСО является частым атрибутом, так называемого, постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС).

Заподозрить ДСО можно при наличии болей в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку или в левое подреберье. Иногда боли носят опоясывающий характер с иррадиацией в спину. Боли обычно связаны с приемом пищи, однако могут появляться и ночью, сопровождаться тошнотой, рвотой. Подозрение становится более обоснованным, если исключаются другие причины, объясняющие имеющуюся клиническую симптоматику, в первую очередь наличие у больного идиопатического рецидивирующего панкреатита. Основным клиническим проявлением ДСО считаются рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью более 20 минут, повторяющиеся на протяжении не менее 3-х месяцев. В зависимости от различий в клинической картине различают 3 типа ДСО: билиарный, панкреатический и смешанный. Клинические проявления дисфункции отчасти обусловлены развивающимися при гипертонусе с.Одди панкреато-холедохо-пузырным или холедохо-панкреатическим рефлюксами.

Для билиарного типа характерны боли в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину или правую лопатку. Встречается чаше, чем панкреатический тип. В зависимости от того характеризуется ДСО только болями или они сочетаются с другими изменениями, подтвержденными лабораторными или инструментальными методами исследования, в билиарном типе дисфункции выделяют три варианта:

Вариант 1 – приступ болей в сочетании со следующими признаками:

При смешанном типе боли локализуются в основном в эпигастрии или носят опоясывающий характер и могут сочетаться с другими признаками, характерными для различных вариантов как билиарного, так и панкреатического типов ДСО.

ДСО, развившаяся или усугубленная в связи с холецистэктомией, может сопровождаться и другими клиническими симптомами, обусловленными билиарной недостаточностью (недостаточное и хаотичное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку), уменьшением бактерицидности дуоденального содержимого и в связи с этим увеличением микробного обсеменения двенадцатиперстной кишки.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Полиморфизм клинической симптоматики ФНБТ бывает настолько выражен, особенно у лиц с преобладанием невротических симптомов, что постановка диагноза этого заболевания на основании жалоб, анамнеза и данных объективного исследования, часто представляет достаточно сложную задачу. В большинстве случаев диагноз устанавливается на основании исключения других заболеваний желчного пузыря и желчных путей с привлечением различных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Диагностические тесты при ФНБТ можно условно разделить на две группы: скриннинговые и уточняющие.

При необходимости применяют и другие методы лабораторной и инструментальной диагностики.

У больных с первичной дисфункцией желчного пузыря клинический анализ крови, функциональные пробы печени, содержание панкреатических ферментов в крови и моче и данные ЭГДС, как правило, не имеют существенных отклонений от нормы. При ДСО во время или после приступа отмечается транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов. При функциональных расстройствах желчного пузыря и САБТ, являющихся следствием патологических изменений в печени, уровень и характер нарушения функциональных проб печени зависит от основного заболевания.

Среди инструментальных методов исследования ведущее место в диагностике БД принадлежит ультразвуковому методу исследования. Трансабдоминальная ультрасонография (ТУС) позволяет изучить расположение и форму желчного пузыря, толщину и структуру его стенок, характер внутрипросветного содержимого. При ФНБТ желчный пузырь обычно хорошо визуализируется, контуры его четкие, толщина стенок не превышает 2,5-3 мм, а содержимое эхооднородное.

Оценку сократительной функции желчного пузыря нельзя проводить в отрыве от оценки функционального состояния с.Одди, так как гипертонус последнего может создавать существенное препятствие для опорожнения пузыря, что сказывается на результатах исследования.

Косвенными признаками гипертонуса с.Одди является увеличение длительности латентного периода (более 10 мин после приема желчегонного завтрака) и увеличение диаметра общего желчного протока более чем на 1 мм, а также прекращение опорожнения желчного пузыря через 10-15 минут в сочетании с увеличением просвета холедоха.

Широкая доступность ТУС, отсутствие лучевой нагрузки, противопоказаний, достаточно высокая воспроизводимость результатов дают этому методу неоспоримые преимущества в поликлинической практике. Несомненным достоинством метода является и возможность объективной оценки эффективности терапии ФНБТ.

Таким образом, диагностика первичных ФНБТ должна основываться на исключении органической патологии, а вторичных дисфункций на выявлении причин, ее объясняющих. Следует отметить, что для диагностики как первичных, так и вторичных БД часто бывает недостаточно применение только одного метода. В связи с этим для уточнения диагноза следует применять методы наиболее информативные для данной патологии, а при необходимости проводить дополнительное обследование согласно диагностической концепции.

Диагноз первичной дисфункции желчного пузыря и/или ДСО устанавливается на основании тщательного обследования и исключения других заболеваний функционального или органического генеза, которые могут сопровождаться функциональными нарушениями билиарного тракта.

Диагноз первичной дисфункции билиарного тракта правомочен, если выявлены следующие основные критерии этой патологии:

Точность диагностики характера функциональных нарушений имеет принципиальное значение, так как определяет выбор лечебной тактики, объем консервативной терапии или хирургического вмешательства, а также прогноз заболевания.

Лечение

Основная цель терапии при ФНБТ – восстановление оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

В большинстве случаев больные с дисфункцией билиарной системы могут лечиться амбулаторно. Однако при полиморфизме жалоб, конфликтных ситуациях в быту или на работе, трудностях проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями билиарной системы, требующих применения сложных методов исследования, целесообразна госпитализация в терапевтический стационар сроком на 10-14 дней.

При наличии невротических расстройств показано применение седативных или тонизирующих средств, препаратов нормализующих сон. Важен контакт врача с пациентом с объяснением причин заболевания и возможных путей их устранения. При необходимости назначается консультация психотерапевта.

Диетотерапия занимает существенное место в лечении больных с ФНБТ, так как соблюдение правильного питания с учетом характера моторных нарушений способствует более быстрой реабилитации пациентов, улучшает качество жизни. Рекомендуется режим питания с частыми приемами небольших количеств пищи (5-6 разовое питание), что способствует регулярному опорожнению желчного пузыря, нормализует давление в протоковой системе желчных путей и двенадцатиперстной кишке.

При гипокинетическом типе дисфункции желчного пузыря больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные бульоны, уху, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Растительное масло назначают по одной чайной ложке 2-3 раза в день за полчаса до еды в течение 2-3 недель. Для предотвращения запоров рекомендуют употребление продуктов, способствующих опорожнению кишечника (морковь, свекла, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курага, апельсины, груши, мед). Выраженный эффект на моторику желчных путей оказывают отруби.

При дисфункции, обусловленной повышением тонуса сфинктеров билиарной системы, применяют спазмолитические средства. В качестве спазмолитиков используются как неселективные (метацин, платифиллин, баралгин и др), так и селективные М1-холиноблокаторы (гастроцепин). Однако следует учитывать, что при назначении этих препаратов может наблюдаться целый ряд побочных эффектов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушение зрения, тахикардия, запоры, сонливость. Сочетание сравнительно низкой терапевтической эффективности препаратов этой группы с широким спектром побочных действий существенно ограничивает их применение, особенно при терапии ДСО.

Курс лечения мебеверином при билиарных дисфункциях обычно составляет 2-4 недели с ежедневным приемом препарата по 200 мг 2 раза в сутки. При гиперкинетической дисфункции желчного пузыря и с.Одди, а также при нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции с.Одди показано применение мебеверина по 200 мг 2 раза в сутки на протяжении 4-х недель. Эффективность этой терапии достигает 70-100%.

В лечении больных с БД приеняется гимекромон (одестон), оказывающий селективное спазмолитическое действие на с.Одди. Гимекромон назначают за полчаса до еды по 200-400 мг (1-2 табл.) 3 раза в день. Курс лечения 1-3 недели. Следует отметить, что препарат оказывает холеретический эффект, поэтому при длительном его применении возможно развитие диареи. По этой причине его с осторожностью следует применять и у больных с ПХЭС.

При дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией для повышения сократительной функции, применяют прокинетики в течение 10-14 дней: домперидон 5-10 мг в день 3 раза в день за 30 минут до еды или метоклопрамид 5-10 мг в сутки.

В качестве холецистокинетических средств применяют раствор сульфата магния 10-25% по 1-2 столовых ложки 3 раза в день или раствор сорбита 10% по 50-100 мл 2-3 раза в день за 30 минут до еды или через 1 час после еды. При гипокинетической дисфункции желчного пузыря в сочетании с гиперкинетической ДСО – мотилак по 10 мг 3 раза в сутки в течение 4-х недель.

Положительный эффект оказывают средства, уменьшающие дуоденальную гипертензию и нормализующие процессы пищеварения в тонкой кишке. При наличии микробной контаминации показано назначение доксициклина по 0,1 г 2 раза, тетрациклина по 0,25 г 4 раза, фурозолидона по 0,1 г 3 раза, нифуроксазида (эрсефурила) по 0,2 г 4 раза, интетрикса по 1 капс. 4 раза в течение 1-2 недель. После антибиотикотерапии необходим двухнедельный курс пробиотиков (бифиформ и др.) и пребиотиков (Дюфалак или Хилак-форте).

Эффективно дополняют медикаментозную терапию физиотерапевтические процедуры. Показаны тепловые процедуры (парафин, озокерит), УВЧ, ДМВ-терапия, ультразвук на область проекции печени и правое подреберье, а также назначение различных ванн. Используются различные методы рефлексотерапии (игло- и лазеротерапия). Для больных с повышенной раздражительностью и эмоциональной неустойчивостью лазеропунктура более приемлема, ввиду безболезненности процедур.

Обсуждается эффективность применения при ДСО ботулинистического токсина, являющегося мощным ингибитором выделения ацетилхолина.

Основные критерии оценки эффективности лечебных мероприятий при функциональных нарушениях билиарного тракта:

Таким образом, применение современных методов диагностики дисфункции билиарного тракта с учетом клинических особенностей течения заболевания позволяет в настоящее время у большинства больных своевременно и точно диагностировать эту патологию. Современный спектр лекарственных препаратов дает возможность подобрать адекватную терапию, что позволяет значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов с функциональными нарушениями билиарного тракта.

Литература

Источник

Алгоритм ведения пациентов с функциональными расстройствами билиарного тракта

Приведены признаки функциональных расстройств билиарного тракта (ФБР), методы обследования больных ФБР, общие подходы к лечению ФБР, включая медикаментозное, хирургическое и противорецидивное лечение.

Clinical presentations of functional disorders of biliary tract (FDB) and methods of examining patients suffering from FDB were considered, as well as general approaches to FDB treatment, including drug, surgical and anti-recurrence treatment.

Функциональные расстройства билиарного тракта (ФРБТ), или, как их еще нередко называют врачи-практики, дискинезии желчевыводящих путей, являются одним из самых распространенных видов патологии, связанным с нарушениями регулярного оттока желчи и панкреатического секрета. В экономически развитых странах ФРБТ встречается у 15–20% населения (частота встречаемости данной патологии растет по мере увеличения возраста пациентов), прогрессируя в органические заболевания [1].

В Римских критериях III пересмотра (2006 г.) ФРБТ обозначены как «Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди» и включают:

По мнению экспертов, участвовавших в разработке Римских критериев функциональных расстройств органов пищеварения, клиническую картину ФРБТ сложно отличить от других заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, желчнокаменной болезни (ЖКБ), хронического панкреатита (ХП), функциональной диспепсии, синдрома раздраженного кишечника и других [2].

Одним из основных поводов для принятия III Римских критериев явилось общее желание специалистов избежать опасных диагностических и лечебных вмешательств, в первую очередь эндоскопической ретроградной холецистопанкреатографии (ЭРХПГ), так как в предыдущих рекомендациях эта методика, в сочетании с манометрией сфинктеров, рассматривалась как «золотой стандарт» диагностики данной патологии.

Тем не менее, несмотря на то, что в 2006 г. были определены III Римские критерии по ведению пациентов с ФРБТ, проблема верификации и лечения данной патологии продолжает оставаться актуальной.

Так, для практического применения сохраняет свою сложность вопрос о критериях диагностики ФРБТ. Согласно модифицированному авторами варианту, общими признаками для всех ФРБТ являются:

1. Боль в виде эпизодов или дискомфорт, локализованные в эпигастрии и/или в правом/левом верхнем квадранте живота (подреберьях), имеющие характеристики:

2. Боли могут сочетаться с подтверждающими симптомами:

3. Возможная сопутствующая симптоматика:

Отдельным вопросом, не до конца раскрытым в III Римских критериях, следует считать тему моторики. Так, традиционными для ФРБТ являются особенности гипер- и гипомоторных изменений, однако в последних и преды­дущих рекомендациях о них не упоминается. Тем не менее, специалистам известно, что эти нарушения могут проявляться либо замедленным выделением желчи, ее застоем в желчном пузыре (ЖП) (гипомоторная дискинезия), либо, наоборот, в ускоренном выведении (гипермоторная дискинезия). Аналогична ситуация и для СО, в сократительной активности которого могут преобладать либо гипер-, либо гипомоторные расстройства. Поэтому рассмотрение индивидуальных особенностей ФРБТ следует производить с учетом моторных нарушений.

Методы обследования больных ФРБТ

Кроме жалоб, в качестве диагностических критериев при этой патологии учитывают: наличие ЖП или факт холецистэктомии, показатели печеночных трансаминаз, прямого билирубина и амилазы/липазы крови, данные ультразвукового исследования (УЗИ) брюшной полости. Последнее позволяет измерить ширину холедоха (в норме он менее 6 мм), частично исключить билиарный сладж, ЖКБ, ХП, а также оценить сократимость ЖП при выполнении динамических проб с пищевыми раздражителями.

Проведение УЗИ со стимуляцией пищей, богатой жирами, или введением холецистокинина или секретина можно рассматривать как скрининговый тест для выявления признаков дисфункции СО. Диаметр желчных протоков измеряют с интервалом в 15 мин в течение 1 часа. Расширение желчного протока после употребления жирной пищи (введения холецистокинина) на 2 мм и более указывает на нарушение эвакуации желчи, преходящее расширение панкреатического протока после введения секретина — на нарушение выведения панкреатического сока. В целом, однако, чувствительность и специфичность этой методики недостаточно высоки.

Если имеются подозрения на наличие мелких конкрементов или изменения большого дуоденального сосочка (БДС), целесообразно проведение эндоскопической ультрасонографии. Еще более прогрессивным подходом представляется эндоскопическое УЗИ со стимуляцией секретином, что позволяет выявить микролиты и опухоли в зоне сфинктера.

Для исключения микрохолелитиаза целесообразно оценивать желчь, взятую путем дуоденального зондирования, но данная методика доступна только специализированным учреждениям.

ЭРХПГ, применяемая ранее в качестве «золотого стандарта» диагностики указанной патологии, позволяет прицельно осмотреть фатеров сосочек и контрастировать протоки. Однако эта процедура сопряжена с высоким риском осложнений (острый панкреатит развивается с частотой до 24%) и имеет ряд ограничений [3].

В III Римских критериях были конкретизированы показания для проведения ЭРХПГ, которую рекомендуется выполнять в специализированных центрах, где это исследование можно дополнить при необходимости манометрии сфинктера и хирургическим вмешательством.

«Золотой стандарт» диагностики ФРСО — прямая эндоскопическая манометрия, позволяющая определить базальное давление в сфинктере (в норме не превышает 40 мм рт. ст.) и зарегистрировать периодические сокращения (в норме в это время давление в сфинктере не должно превышать 240 мм рт. ст., а частота сокращений не должна быть более 10 в минуту). При манометрии можно зафиксировать парадоксальный ответ сфинктера на холецистокинин. Наиболее важным показателем, позволяющим прогнозировать положительный эффект эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ), является высокое базальное давление в сфинктере.

Процедура эндоскопической манометрии технически сложна и несет риск осложнений, поэтому показания к ее проведению также необходимо строго обосновывать.

Одним из экспертных и объективных методов оценки моторики СО и ЖП является динамическая гепатобили­сцинтиграфия (ДГБСГ), при проведении которой с помощью провокационных проб в виде желчегонного завтрака или внутривенного введения холецистокинина можно выявить наличие гипер- и гипомоторных изменений ЖП и СО. Так, в норме после стимуляции холецистокинином объем ЖП уменьшается на 40% и более. Однако при оценке результата необходимо учитывать влияние других факторов, в том числе особенности питания и приема препаратов, влияющих на сократимость гладкомышечных волокон.

Наиболее современным методом исследования пациентов с ФРБТ является проведение магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, применяемой также со стимуляцией секретином. Секретин усиливает секрецию панкреатического сока и отделение желчи, что обеспечивает хорошую визуализацию протоков. Данное исследование существенно безопаснее, чем инвазивные методы.

ФРЖП — изменение сократительной активности ЖП по гипер- или гипомоторному типу, обусловленное первичными функциональными нарушениями при отсутствии, по крайней мере в начале, гиперсатурации желчи холестерином.

Диагностические критерии ФРЖП:

Подтверждающие критерии ФРЖП:

ФРСО — это расстройства моторики СО и/или панкретического сфинктера у больных, перенесших холецистэктомию, или рецидивирующие билиарные/панкреатические боли у больных с неизмененным ЖП, нормальным составом пузырной желчи и неизмененной поджелудочной железой.

Согласно накопленным данным, ФРСО представляют одну из наиболее часто встречающихся форм так называемых постхолецистэктомических расстройств, развивающихся не менее чем у 20% больных, перенесших операцию [4]. Возможно, это объясняется тем, что в условиях отсутствия ЖП функцию депонирования желчи отчасти берет на себя холедох.

В основе ФРСО лежит нарушение его сократительной активности, выражающееся в повышении базального давления и/или парадоксальных сокращениях гладкомышечных волокон. Такие изменения связывают с неадекватным ответом сфинктера на холецистокинин.

К факторам, предрасполагающим к развитию этой патологии, относят женский пол, изменения гормонального фона (предменструальный период, беременность, прием гормональных контрацептивов), сахарный диабет, стрессы, заболевания органов, связанных с механизмами желчевыведения (печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка (ДПК)), операции на желудке и желчных путях, сопровождающиеся нарушением иннервации и изменением секреции гастроинтестинальных гормонов (холецистокинин, мотилин, секретин, гастрин).

Типичными клиническими проявлениями ФРСО служат боль «билиарного» и/или «панкреатического» типа (в зависимости от того, какая порция мышечных волокон сфинктера вовлечена в патологический процесс). Боль обычно носит приступообразный характер (схваткообразный или постепенно стихающий) различной продолжительности: от минут до нескольких часов, иногда она бывает персистирующей. Первоначально боль обычно локализуется в подложечной области с иррадиацией в левое подреберье при панкреатическом типе и в правое — при билиарном. Кроме того, боль может иррадиировать в грудную клетку и симулировать приступ стенокардии. При этом боль купируется нитроглицерином, так как препарат оказывает расслабляющее действие на гладкомышечные клетки.

Приступы боли могут развиваться через 2–3 часа после употребления жирной или жареной пищи, в части случаев провоцируются эмоциональными стрессами. Достаточно часто наблюдается развитие атак боли и в отсутствие причинных факторов, особенно в ночные часы, во сне. Такие крайние проявления, как лихорадка, озноб, желтуха, — отсутствуют.

По данным биохимического анализа крови, вскоре после приступа болей билиарного типа может быть зафиксировано более чем двукратное повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ, билирубина. Особенно важен факт повышения данных показателей после двух и более эпизодов болей. При приступах по типу «панкреатической» боли может отмечаться кратковременное повышение активности липазы/амилазы в крови и моче.

Диагностические критерии билиарного ФРСО:

Подтверждающие критерии билиарного ФРСО:

Диагностические критерии панкреатического ФРСО:

Подтверждающие критерии панкреатического ФРСО:

Формулировка диагноза ФРБТ

При постановке диагноза ФРБТ важны следующие характеристики:

Примеры формулировки диагноза:

Дальнейшее проведение дифференциальной диагностики при ФРБТ включает поиск других причин повышения активности АЛТ, ЩФ, ГГТП, амилазы/липазы, уровня билирубина.

Кроме того, к данной патологии относят формы, связанные со стенозом и стриктурами БДС, объединяя, таким образом, не только функциональные, но и структурные нарушения СО (табл. 1).

Как следует из данных, представленных в табл. 1, I тип ФРСО соответствует органическим изменениям и является прерогативой эндоскопических хирургов, III тип относится к чисто функциональным проявлениям и лечится терапевтами, а изменения при II типе носят промежуточный характер и могут вначале купироваться медикаментозно.

Стеноз — сужение зоны сфинктера вследствие хронического воспаления и фиброза. Распространенность этого структурного нарушения составляет 2–3%. В качестве причин воспаления, приводящего к развитию стеноза, рассматриваются холедохолитиаз, панкреатит (в том числе аутоиммунный), глютеновая энтеропатия, хирургические вмешательства в данной области, юкстапапиллярные дивертикулы ДПК. Помимо рубцового стеноза, некоторые авторы к ФБРСО относят также случаи опухолей ампулы или сосочка, так как они могут проявляться сходной симпто­матикой.

Еще во II Римских критериях была определена тактика ведения пациентов после холецистэктомии, что, однако, привело к необходимости широкого проведения ЭРХПГ и разобщило понимание данной патологии хирургами и терапевтами. Для преодоления разночтений была предложена балльная оценка состояния СО по данным ДГБСГ (табл. 2).

Как следует из табл. 2, возможно проведение неинвазивной диагностики для дифференциации типов ФРБТ на основании оценки временных нарушений оттока желчи и панкреатического секрета. При визуализации протоков при этом могут определяться преходящее расширение холедоха, панкреатического протока, задержка эвакуации радиофармпрепарата в ДПК. Сумма баллов, равная 5 или более, указывает на наличие патологии. Эта система показала практически 100% чувствительность и специфичность в сравнении с «золотым стандартом» [5]. Вариант ее практического применения указан в алгоритме (приложение).

К сожалению, указанный способ оценки не нашел широкого использования специалистами, как, впрочем, и само понимание необходимости проведения ДГБСГ.

Лечение ФРБТ

Общие подходы к лечению ФРБТ состоят из разделов:

1. Улучшение реологических свойств желчи

1.1. Улучшение реологических свойств желчи с помощью диеты

В целом вопросы улучшения реологических свойств желчи лежат в разделе общепопуляционного здоровья, что предполагает проведение профилактических мероприятий путем внедрения здорового образа жизни и питания. Тема правильного питания при ФРБТ имеет важное значение, состоящее в учете влияния конкретных продуктов и блюд на моторику желчевыводящей системы и состав кишечной микрофлоры.

Кроме того, важен режим питания больного, пищу рекомендуется принимать небольшими объемами, не менее 4–5 раз в день. Из рациона обязательно исключаются жирное, жареное, копченое, острое, настои (включая алкогольные — коньяк, виски и пр.). На этапе обострения исключаются продукты, оказывающие желчегонное действие, в том числе щелочные минеральные воды.

Основа питания пациентов с ФРБТ включает продукты, способствующие желчеоттоку, и естественные пребиотики (пшеничная, овсяная и гречневая крупы, зерновой или отрубный хлеб, овощи, нежирные сорта рыбы).

1.2. Лекарственное улучшение реологических свойств желчи

В период активной клинической симптоматики, в первую очередь наличия болевого абдоминального синдрома, использование желчегонных лекарственных средств не рекомендуется [6].

При этом единственным фармакологическим средством, обладающим доказанным воздействием на реологию желчи, является урсодезоксихолиевая кислота (УДХК), терапия которой общепризнанно рассматривается основой базисного лечения всех пациентов с ФРБТ. Как было указано экспертами в III Римских критериях, УДХК, являясь гидрофильной кислотой, может иметь дополнительный терапевтический потенциал в виде уменьшения избытка холестерина в мышечных клетках ЖП у пациентов с литогенной желчью. Она также нормализует эффекты окислительного стресса, что делает применимым данное лекарственное средство при всех видах ФРБТ.

Терапию УДХК следует проводить с целью нормализации физико-химических и реологических свойств желчи, уменьшения в желчи количества микролитов, предупреждения камне­образования и возможного растворения имеющихся мелких конкрементов. УДХК назначается в постепенно увеличивающейся дозе до 15 мг/кг массы тела. Прием осуществляется 3 раза в день за 30 минут до еды, возможен прием всей дозы однократно вечером, через час после ужина или на ночь. Длительность приема зависит от клинической ситуации, составляя примерно интервал от 3 до 24 месяцев.

При наличии болевого абдоминального и диспептического синдромов дозу УДХК следует титровать, начиная с минимальной 250 мг, через час после ужина, примерно на 7–14 дней с дальнейшим повышением на 250 мг через аналогичные временные интервалы до максимально эффективной. При этом целесообразным является терапия прикрытия, включающая параллельное применение селективных спазмолитиков, действующих прицельно на желчевыводящие пути.

2. Восстановление проходимости СО, а также сфинктеров общего панкреатического и желчного протоков, нормализация моторики ЖП, тонкой кишки

Лечебное пособие при ФРБТ, как указывалось выше, включает мероприятия по коррекции оттока из поджелудочной железы и желчевыводящих путей с помощью эндоскопии (при наличии органических изменений — рубцового стеноза СО, кальцинатов и конкрементов в протоках) и/или с помощью лекарственных препаратов.

2.1. Медикаментозные методы лечения

Средствами консервативной терапии являются препараты, оказывающие спазмолитическое и эукинетическое действие. Широко используемые в клинической практике холинолитики и спазмолитики не имеют дозозависимого эффекта и обладают низкой тропностью к желчевыводящей системе.

При дисфункции II и III типов предпочтение следует отдать лекарственным препаратам, расслабляющим гладкую мускулатуру СО. Применяют спазмолитики — блокаторы М-холинорецепторов, блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), нитраты пролонгированного действия, а также гимекромон (синтетический аналог холецистокинина). Эти препараты снижают базальное давление в сфинктере и могут уменьшить выраженность симптомов.

Механизм действия неселективных спазмолитиков в целом сводится к ингибированию фосфодиэстеразы или активизации аденилатциклазы, блокаде аденозиновых рецепторов. Их недостатками являются существенные различия в индивидуальной эффективности, кроме того, отсутствует селективное действие на сфинктер Одди, имеют место нежелательные эффекты, обусловленные воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, мочевыделительной системы, ЖКТ.

Антихолинергические препараты (Бускопан, Платифиллин, Метацин), блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней, реализуют свое действие благодаря блокаде кальциевых каналов, прекращению проникновения ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, снятию мышечного спазма. При сравнительно низкой эффективности, ограничивающим их применение у данной категории пациентов фактором является широкий спектр побочных действий (сухость во рту, задержка мочеиспускания, тахикардия, нарушение аккомодации и т. д.), наиболее важным из которых является дуоденостаз.

Одновременно со спазмолитиками целесообразно назначать антисекреторные препараты для уменьшения явлений дуоденита, а в ряде случаев также психотропные препараты, однако правила выбора последних еще не определены.

2.2. Эндоскопические и хирургические методы лечения

Как указывалось выше, основная задача снижения давления в СО — обеспечение оттока желчи и панкреатического секрета в ДПК, поэтому при неэффективности медикаментозного применяют эндоскопическое и хирургическое лечение [7, 8].

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) в настоящее время рассматривается как стандартный метод лечения дисфункции СО при неэффективности консервативной терапии. В контролируемых исследованиях при долговременном наблюдении больных показана эффективность этого метода и низкая частота осложнений [9]. Во время вмешательства целесообразно проведение диатермического разделения билиарной и панкреатической порций сфинктера. ЭПСТ — современный стандарт лечения при I типе дискинезии и II типе с высоким базальным давлением в сфинктере, при этом эффективность вмешательства составляет более 90%. При II типе с нормальным давлением в сфинктере и III типе ЭПСТ может проводиться только при отсутствии ответа на консервативное лечение, а ее эффективность не превышает 7–55%.

Наиболее частое осложнение ЭПСТ — панкреатит (до 5% случаев), для его профилактики рекомендуется назначать препараты нитроглицерина, Дюспаталин и проводить временную установку стента [10].

Другой тип эндоскопического вмешательства — баллонное расширение и стентирование — позволяет сохранить замыкательную функцию сфинктера и добиться лишь снижения давления в нем. Однако отдаленные результаты стентирования рассматриваются как не совсем удовлетворительные [11].

Хирургический метод лечения — трансдуоденальная сфинктеропластика. В неконтролируемых исследованиях было показано, что такая процедура способствует регрессии симптомов на 1–2 года. Рандомизированных исследований, в которых бы проводилось сравнение трансдуоденальной сфинктеропластики и ЭПСТ, не проводилось.

Как альтернативный метод лечения дисфункции СО рассматривается инъекция ботулинического токсина в дуоденальный сосочек — «химическая папиллосфинктеротомия», вызывающая временное расслабление мускулатуры за счет блокады высвобождения ацетилхолина нервными окончаниями. Раздельная инъекция ботулинического токсина в билиарную или панкреатическую порцию сфинктера имеет одновременно диагностическое и лечебное значение, но в широкой клинической практике данная методика пока распространения не получила [12].

3. Нормализация процессов пищеварения и всасывания

Для решения этой задачи применяются буферные антациды и полиферментные препараты. Показанием для назначения буферных антацидов (Маалокс, Фосфалюгель) у пациентов с ФРБТ является их способность:

Буферные антациды применяются через 1,5 часа после еды и на ночь, сроком до 4 недель.

Обоснованием для назначения полиферментных лекарственных средств является:

Для коррекции указанных изменений целесообразно использовать ферментные препараты с высоким содержанием липазы, устойчивые к действию соляной кислоты, пепсина, с оптимумом действия при рН 5–7, в виде минимикросфер с максимальной поверхностью соприкосновения с химусом типа Креон 10 000–25 000 ЕД. Данные лекарственные средства применяются во время приема пищи, курсом 4–8 недель.

4. Восстановление нормального состава кишечной микрофлоры

Важным разделом в лечении ФРБТ выступает антибактериальная терапия. Вполне адекватным требованием является назначение антибиотиков в случаях выявления сопутствующих нарушений кишечного микробиоценоза [13]. Эмпирически используются производ­ные 8-оксихинолина (ципрофлоксацин), создающие вторичную высокую концентрацию в желчевыводящих протоках, а также имипенем, цефуроксим, цефотаксим, ампиокс, азитромицин. Ограничением для применения цефтриаксона является образование билиарного сладжа при его приеме. В то же время ряд антибактериальных препаратов (тетрациклин, рифампицин, изониазид, амфотерицин) не рекомендуются к использованию ввиду токсического действия на ацинарные клетки поджелудочной железы.

Как правило, у большинства пациентов с ФРБТ выявляются различной степени выраженности нарушения кишечного микробиоценоза, существенно влияющие на течение заболевания, темпы регрессии болевого абдоминального и диспепсического синдромов. Оптимальным для его коррекции рассматривается невсасывающийся в кишечнике антибиотик рифаксимин (Альфа нормикс), который назначается 3 раза в день, в дозе 1200 мг/сут, курсом 7 дней.

Обязательным является сочетание этапа санации кишки с использованием пробиотиков (живые культуры симбионтных микроорганизмов) и пребиотиков (не содержащие живых микроорганизмов препараты, стимулирующие рост и активность симбионтной флоры кишечника). Доказанным пребиотическим действием обладает лактулоза (Дюфалак). Дюфалак является препаратом с наибольшим содержанием лактулозы и наименьшим количеством остаточных сахаров и примесей. Он относится к синтетическим дисахаридам, основной механизм действия которых связан с их метаболизмом бактериями толстой кишки до короткоцепочечных жирных кислот, выполняющих важные физиологические функции, как локальные, в толстой кишке, так и системные, на уровне целостного организма. В клинических исследованиях доказано наличие у Дюфалака выраженных пребиотических свойств, реализующихся за счет бактериальной ферментации дисахаридов и усиленного роста бифидо- и лактобактерий, а также физиологичного слабительного эффекта.

С учетом изложенных подходов лечения ФРБТ, на практике при конкретных формах предполагается их индивидуализация. Указанные схемы представлены в виде ступенчатой терапии, которая может проводиться как одновременно, так и последовательно, в зависимости от клинической ситуации (приложение).

5. Противорецидивное лечение при ФРБТ

Для предотвращения рецидивов клинической симптоматики при ФРБТ рассматривают разделы:

Профилактику нарушений реологии желчи и желчеоттока проводят с помощью диеты, УДХК, желчегонных и гидрохолеретиков. К последним относятся щелочные минеральные воды (Белинска киселка, Боржоми, Ессентуки 4, 17 и пр.) по 1 стакану, без газа, за 30 мин до еды, 3 раза в день, курсом до 1–3 месяцев, до 2–3 раза в год.

УДХК в дозе 4–15 мг/кг массы тела принимается однократно вечером. Продолжительность курса 3 месяца, 2 раза в год или постоянная поддерживающая терапия. Для профилактики абдоминальной боли возможна комбинация с Дюспаталином по 400 мг/сут, внутрь в 2 приема, за 20 мин до еды, курсом до 4–8 недель.

Желчегонные средства по механизму действия подразделяются на:

а) истинные холеретики, усиливающие секрецию желчи. К ним относятся средства, содержащие желчные кислоты (в том числе ферменты, содержащие компоненты желчи), синтетические препараты (Никодин, Оксафенамид), препараты растительного происхождения (на основе чистотела, артишока, бессмертника, шиповника, куркумы, дымянки и пр.);

б) холекинетики, которые раздражают рецепторы слизистой оболочки ДПК, вызывают выработку холецистокинина и, таким образом, стимулируют желчеотделение, сокращение ЖП и расслабление СО. К ним относятся берберина бисульфат, ксилит, сорбит, магния сульфат, циквалон, Олиметин, Холагол, гимекромон.

Как правило, желчегонные применяют по 1–2 курса в год, по 1–2 месяца, по 3–4 раза в день.

Профилактику кишечного дисбиоза проводят с помощью применения пре- и пробиотиков. Одним из оптимальных является Дюфалак по 2,5–5 мл (чайной ложке) 1 раз в день, с утра до еды, запивать стаканом жидкости, 200–500 мл на курс. Курс 1 раз в 6 месяцев.

Таким образом, несмотря на то, что III Римские критерии остаются несовершенными и не отвечают на все практические вопросы специалистов, но благодаря им унифицирована клиническая картина ФРБТ; уточнены показания для диагностических манипуляций; оптимизирована фармакотерапия, которая является универсальной для всех ФРБТ; определена хирургическая тактика.

Литература

С. Н. Мехтиев*, **, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Мехтиева***, кандидат медицинских наук

* ООО «Поликлиника Эксперт», ** ГОУ ВПО СПбГМУ им. ак. И. П. Павлова Росздрава РФ, *** ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ, Санкт-Петербург

Источник