Диабетический кетоацидоз что это такое
Что такое кетоацидоз?
Кетоацидоз – это осложнение, возникающее при сахарном диабете (СД), способное привести к летальному исходу. Развивается стремительно, состояние ухудшается за несколько часов либо суток. Риск такого рода осложнений характерен для людей с сахарным диабетом 1-го типа, однако кетоацидоз может развиваться и у тех, кто страдает диабетом 2-го типа.
Диабетический кетоацидоз
Кетоацидоз является одной из распространенных причин смертности молодых пациентов с СД (до 20 лет). Около 16% инсулинозависимых пациентов погибают от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летальности возрастает, если провоцирующим фактором выступает острое осложнение – интеркуррентное заболевание.
Причины кетоацидоза
Кетоацидоз возникает при дефиците инсулина, отвечающего за регулировку уровня сахара. В результате нехватки инсулина уровень сахара резко возрастает до 14 ммоль/л, иногда и выше – до 20 ммоль/л.
Излишний сахар из крови выходит с мочой, но выходит вместе с водой и солями, в результате наступает обезвоживание и нарушается солевой состав. При нехватке гормона инсулина клетки перестают захватывать глюкозу и испытывают голодание.
В результате такого состояния человек испытывает слабость. При распаде накопленных жиров увеличивается количество кетонов. В крови и моче повышается содержание ацетона, кетоновых тел, как следствие, «закисляется» внутренняя среда. Это приводит к ухудшению самочувствия пациента, вплоть до состояния комы, нарушается работа органов и систем. Без адекватного лечения возможен летальный исход.
Группа риска
Сахарный диабет 1-го типа чаще всего диагностируется, когда больной обращается в больницу с признаками кетоацидоза. Состояние усугубляется на протяжении дней, недель, но человек не связывает это с ростом уровня сахара. Состояние развивается у всех людей, страдающих СД 1-го типа в случае прекращения приема инсулина. Достаточно всего одних суток отказа от препарата.
Подвержены кетоацидозу больные СД 1-го и 2-го типа в случае развития инфекций, инфарктов, инсультов, гнойных процессов, тяжелых патологий. Есть риск развития и у беременных, страдающих сахарным диабетом 1 типа.
Состояние может развиваться на фоне неправильного лечения СД 1 типа:
вследствие нерегулярного введения инсулина;
при редком контроле уровня сахара;
при нарушении диеты;
в результате введения некачественного или просроченного препарата.
Большинство людей, страдающих диабетом 1 типа хотя бы раз в жизни сталкивается с кетоацидозом.
Симптомы кетоацидоза
Симптоматика нарастает постепенно. Пациент испытывает:
во рту присутствует сухость;
частые позывы к мочеиспусканию;
запах ацетона изо рта;
тошноту, позывы к рвоте;
болезненные ощущения в области живота.
При появлении последних признаков требуется лечение в условиях стационара. Тяжелая стадия кетоацидоза вызывает частое дыхание, состояние сонливости, замедленные реакции, утрату сознания.
Действия при подозрении на кетоацидоз
При появлении первых признаков кетоацидоза медлить нельзя, необходимо сразу обращаться за медицинской помощью. Первым делом нужно измерить уровень сахара. Если значение более 14 ммоль/л, требуется срочная госпитализация.
Человек, страдающий сахарным диабетом, должен иметь при себе глюкометр и тест-полоски для оценки уровня сахара. Это позволит выявить кетоацидоз на ранней стадии и вовремя получить медицинскую помощь.
Осложнения
При отсутствии лечения, игнорировании признаков кетоацидоза развиваются тяжелые состояния. При неверно выбранной инфузионной терапии может возникнуть отек легких. Вследствие обезвоживания и увеличения вязкости крови есть риск образования артериальных тромбов. У детей может развиться отек мозга, что чревато летальным исходом. Ввиду снижения количества циркулирующей крови развиваются шоковые реакции. В случае продолжительного пребывания пациента в коме возможно развитие пневмонии.
Диагностика
Диагностические мероприятия при СД усложняются тем, что при признаках схожих с перитонитом (при появлении тошноты, рвоты, болевого синдрома в области живота) пациента госпитализируют для хирургического лечения вместо эндокринного. Чтобы предотвратить неправильную госпитализацию требуется:
Консультация эндокринолога. Проводится оценка состояния пациента, при сохранении ясности сознания уточняются жалобы. Визуальное обследование пациента позволяет оценить дегидратацию слизистой и кожи, определить абдоминальный синдром и тургор тканей. Специалист измеряет артериальное давление, определяет признаки повышенного ацетона, спутанности сознания, дыхания Куссмауля.
Лабораторные исследования. Показатель глюкозы в плазме при кетоацидозе превышает 13 ммоль/л. Анализы мочи с помощью тест-полосок демонстрируют глюкозурию и присутствие кетоновых тел.
ЭКГ. Требуется для исключения подозрения на инфаркт миокарда, способного привести к нарушениям электролитного характера.
Рентген. Требуется для исключения вероятности развития вторичной инфекции.
Дифференциальная диагностика. Проводится по отношению к молочнокислой, гипогликемической, гиперосмолярной коме.
При оперативном установлении причин утраты сознания у пациентов с СД требуется введение глюкозы. Это необходимо для купирования гипогликемии – состояния со сниженным уровнем сахара в крови. После введения глюкозы и нормализации состояния удается быстрее определить причину состояния.
Лечение кетоацидоза
Кетоацидоз лечится в стационарных условиях. Если пациент в коме, требуется интенсивная терапия. Больному необходим полный покой и постельный режим. Медикаментозное лечение включает:
Инсулинотерапию. Проводится коррекция дозы гормонального препарата. При лечении необходим постоянный контроль за уровнем гликемии.
Инфузионную терапию. Направлена на устранение электролитных нарушений, регидрацию, необходима коррекция КОС.
Терапию хронических и других патологий. Отягощать состояние может инсульт, тяжелые патологии инфекционной природы, инфаркт. При риске развития сосудистых катастроф проводится тромболитическое лечение. Если присутствуют инфекционные осложнения, требуется прием антибиотиков.
Оценку жизненно важных параметров. Пациенту проводят ЭКГ, регулярно измеряют уровень глюкозы, определяют пульс и содержание кетоновых тел. Оценка состояния при поступлении больного в тяжелом состоянии требуется ежеминутно, после стабилизации регулярно каждые 2-4 часа.
Прогноз лечения
Профилактика
Основным профилактическим мероприятием является обучение пациента, у которого диагностирован сахарный диабет. Больной должен знать о признаках начала кетоацидоза, о необходимости правильного введения инсулина и контроля уровня глюкозы. Для предотвращения осложнений рекомендовано соблюдать диету, назначенную эндокринологом. При появлении признаков, свидетельствующих о кетоацидозе, необходимо сразу обращаться за медицинской помощью, чтобы избежать комы и тяжелых осложнений.
Кетоацидоз. Как его распознать и как лечить.
Кетоацидоз — одно из частых и опасных осложнений сахарного диабета. Это осложнение развивается быстро, за несколько часов или дней, и без лечения приводит к гибели больного. Кетоацидоз гораздо чаще осложняет течение сахарного диабета 1 типа, но может развиться и при сахарном диабете 2 типа.
Что такое кетоацидоз?
Кетоацидоз — это состояние, когда в организме больного есть выраженный дефицит инсулина — гормона, регулирующего уровень сахара в крови. Дефицит инсулина приводит к тому, что в крови резко повышается уровень сахара (выше 14 ммоль/л, зачастую выше 20 ммоль/л).
Избыток сахара из крови выводится почками с мочой, захватывая с собой много воды и солей, развивается обезвоживание и нарушается солевой состав крови. Инсулин помогает клеткам организма захватывать глюкозу, в его отсутствие клетки начинают » голодать».
Больной испытывает резкую слабость. Начинается распад собственных жиров организма с образованием большого количества кетонов. Резко увеличивается содержание ацетона и других кетоновых тел в крови и в моче, внутренняя среда организма закисляется. Все эти факторы приводят к прогрессирующему ухудшению состояния больного, угнетению сознания до комы, нарушению работы всех систем органов. Без немедленного правильного лечения кетоацидоз приводит к летальному исходу.
У кого может развиться кетоацидоз?
Большинство пациентов с сахарным диабетом 1 типа в течение жизни хотя бы один раз переносили диабетический кетоацидоз.
Как проявляется диабетический кетоацидоз?
Симптомы появляются постепенно и нарастают с течением времени.
Что делать при подозрении на кетоацидоз?
Если по перечисленным выше симптомам вы заподозрили у себя или родственника кетоацидоз, то нужно обращаться за медицинской помощью срочно!
Если у вас есть глюкометр, то измерьте сахар крови – при цифрах выше 14 ммоль\л ваши подозрения вполне обоснованы.
В случае, когда в семье есть больной сахарным диабетом, полезно иметь дома не только глюкометр, но и упаковку тест-полосок для определения ацетона в моче. Это поможет выявить кетоацидоз в самом начале и своевременно обратиться за помощью.
Лечение кетоацидоза
Пациента в состоянии кетоацидоза обязательно сразу же госпитализируют. При легком, начинающемся кетоацидозе – в эндокринологическое или терапевтическое отделение, при тяжелом – в отделение реанимации.
Внутривенно вводится инсулин, растворы солей, антибиотики, выявляется и проводится лечение причины, вызвавшей кетоацидоз. Позже, когда пациент чувствует себя хорошо, обязательно проводится подбор доз инсулина, обучение пациента питанию, правильному введению инсулина, расчету доз, поведению при сопутствующих заболеваниях и стрессовых ситуациях, чтобы в последующей жизни человека кетоацидозов больше не случалось.
В нашем медицинском центре пациентов с диагнозом сахарный диабет, кетоацидоз ведет врач эндокринолог Малахова Ольга Владимировна: врач назначает лечение, анализы, корректирует диету, назначает уколы при необходимости.
Прием по субботам с 9 утра, по предварительной записи по телефону +7 (952) 277-71-74
Все необходимые анализы и назначения врача вы можете выполнить в нашем центре ежедневно, включая выходные дни.
Диабетический кетоацидоз (ДКА)
, MD, New York Medical College
Диабетический кетоацидоз (ДКА) чаще всего возникает у больных сахарным диабетом 1-го типа; он развивается, когда уровень инсулина слишком низок, чтобы покрыть основные метаболические потребности. У меньшей части больных сахарным диабетом 1 типа первым проявлением заболевания становится ДКА. Дефицит инсулина может быть абсолютным (например, при пропуске очередной инъекции экзогенного инсулина ) или относительным (когда обычные дозы инсулина не покрывают возрастающих при стрессе метаболических потребностей).
Наиболее частые физиологические стрессы, которые могут вызвать ДКА, следующие:
К некоторым препаратам, которые могут вызвать ДКА, относятся:
Ингибиторы ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2)
В тяжелых стрессорных ситуациях ДКА может развиваться и у больных с сахарным диабетом 2 типа. Диабетический кетоацидоз типа 2 является вариантом диабета 2-го типа, который иногда развивается у пациентов с ожирением, чаще всего у особей африканского (в том числе афроамериканского или афрокарибского) происхождения. Пациенты с диабетическим кетоацидозом (также именуемый Флэтбуш-диабет), могут иметь значительное ухудшение функции бета-клеток с гипергликемией, и, следовательно, более склонны к возникновению ДКА в случае значительной гипергликемии. Ингибиторы SGLT-2 были ассоциированы с развитием диабетического кетоацидоза при типах сахарного диабета 1 и 2. У беременных женщин и пациентов, принимающих ингибиторы SGLT2, ДКА может возникать и при более низких уровнях глюкозы в крови, чем при других причинах ДКА.
Патофизиология ДКА
Симптомы и признаки ДКА
Симптомы и признаки диабетического кетоацидоза включают симптомы гипергликемии Клинические проявления Сахарный диабет (СД) характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения вместе с тошнотой, рвотой и, особенно у детей, болями в животе. Более тяжелая декомпенсация метаболизма проявляется заторможенностью и сонливостью. У пациентов может быть гипотензия и тахикардия, обусловленные обезвоживанием и ацидозом. В качестве меры компенсации ацидемии развивается частое и глубокое дыхание (дыхание Куссмауля). Также возможен фруктовый запах при дыхании, вызываемый присутствием в выдыхаемом воздухе ацетона. Лихорадка не является признаком ДКА как такового и свидетельствует об инфекционном заболевании. Без своевременного лечения ДКА приводит к коме и смерти.
Примерно в 1% случаев развивается острый отек мозга (в основном у детей и реже у подростков и взрослых больных). У некоторых больных об этом осложнении свидетельствует головная боль и нарушение сознания, но у других первым проявлением является остановка дыхания. Причина отека мозга при ДКА не совсем понятна, но он может быть связан со слишком быстрым снижением осмоляльности сыворотки или ишемией мозга. Отек мозга чаще всего наблюдается у детей 5 лет, у которых ДКА является первым проявлением сахарного диабета. Группу наибольшего риска составляют дети с высоким уровнем азота мочевины (АМК) в крови и низким PaCO2. Дополнительные факторы риска – поздняя коррекция гипонатриемии и применение бикарбонатов при лечении диабетического кетоацидоза.
Диагностика ДКА
Измерение рН артериальной крови
Определение кетоновых тел в сыворотке
Расчет анионной щели
При подозрении на диабетический кетоацидоз следует определять уровни электролитов, азота мочевины в крови (АМК) и креатинина, глюкозы, кетоновых тел в сыворотке, а также ее осмолярность. Необходим также анализ мочи на кетоновые тела. При очень плохом состоянии пациента и выявлении кетонов следует исследовать газы артериальной крови.
ДКА диагностируют при уровне рН артериальной крови 7,30 с анионным промежутком > 12 ( Расчет анионной щели Расчет анионной щели Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (Pco2), а также уровня бикарбоната (HCO3−) в сыворотке, которые обычно приводят к аномальным. Прочитайте дополнительные сведения ) и наличием кетонов в сыворотке при текущей гипергликемии. Предварительный диагноз можно установить при резко положительных результатах анализа мочи на глюкозу и кетоновые тела. Тест-полоски для исследования мочи и некоторые методы определения кетоновых тел в сыворотке могут понижать степень кетоза, поскольку этими способами определяется только ацетоуксусная кислота, а не бета-оксимасляная, уровень которой обычно возрастает в наибольшей степени.
Необходимо искать симптомы и признаки состояния, спровоцировавшего ДКА (например, посев на микробы, визуализирующие исследования). У взрослых больных регистрируют ЭКГ для выявления острого инфаркта миокарда и определения патологических изменений сывороточного уровня калия.
Другие лабораторные сдвиги могут включать гипонатриемию, повышение уровня креатинина в сыворотке и осмолярности плазмы. Гипергликемия может обуславливать гипонатриемию, поэтому к измеренной концентрации натрия в сыворотке нужно добавлять по 1,6 мЭкв/л (1,6 ммоль/л) на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) превышения глюкозы в сыворотке крови более 100 мг/дл (5,6 ммоль/л). Например, при концентрации натрия 124 мЭкв/л (124 ммоль/л) и гликемии 600 мг/дл (33,3 ммоль/л) к измеренному уровню натрия следует добавить 1,6 ([600 − 100]/100) = 8 мЭкв/л (8 ммоль/л); скорректированная концентрация натрия = 124 + 8 = 132 мЭкв/л (132 ммоль/л). Купирование ацидоза сопровождается снижением уровня калия в сыворотке. Исходный уровень калия 4,5 мЭкв/л (
Прогноз при ДКА
Общий уровень смертности от диабетического кетоацидоза составляет
Лечение ДКА
0,9% солевой раствор
Инсулин внутривенно (если уровень калия в сыворотке ≥ 3,3 мЭкв/л [3,3 ммоль/л])
В редких случаях – бикарбонат натрия внутривенно (если через 1 час терапии рН 7).
Самые неотложные задачи при лечении диабетического кетоацидоза – быстрое восполнение внутрисосудистого объема, коррекция гипергликемии и ацидоза и предотвращение гипокалиемии (1 Справочные материалы по лечению Диабетический кетоацидоз – острое метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом. Гипергликемия вызывает осмотический. Прочитайте дополнительные сведения ). Важно выяснить и факторы, спровоцировавшие ДКА. Лечение проводят в палате интенсивной терапии, поскольку вначале необходимо ежечасно регистрировать клинические и лабораторные показатели с соответствующей коррекцией лечебных мероприятий.
Восполнение внутрисосудистого объема
Внутрисосудистый объем должен быть быстро восстановлен, чтобы поднять кровяное давление и обеспечить клубочковую перфузию; сначала восстанавливают внутрисосудистый объем, остальной дефицит жидкости в организме корректируется более медленно, как правило, в течение примерно 24 часов. Первоначальный объем крови у взрослых обычно достигается при быстрой внутривенной инфузии от 1 до 3 л 0,9% физиологического раствора с последующим введением физиологических растворов в объеме 1 л/час и выше по мере необходимости для повышения кровяного давления, коррекции гипергликемии, а также для поддержки адекватного выделения мочи. Взрослым больным с диабетическим кетоацидозом в первые 5 часов обычно нужно вводить не менее 3 л солевого раствора. После стабилизации артериального давления и достижения адекватного диуреза физиологический раствор заменяют на 0,45%-ный. После снижения уровня глюкозы в плазме до 200 мг/дл (
Дефицит жидкости у детей составляет 60-100 мл/кг. Также необходимо введение инфузионного раствора для детей Поддерживающее введение жидкости Обезвоживание – значительное уменьшение количества жидкости в организме и, в разной степени, электролитов. Клинические проявления включают следующие: жажда, вялость, сухость слизистых оболочек. Прочитайте дополнительные сведения (с учетом продолжающихся потерь жидкости). Вначале инфузионная терапия должна быть основана на введении 0,9% солевого раствора (20 мл/кг) в течение 1 – 2 часов, а после стабилизации АД и диуреза – 0,45% солевого раствора. Оставшийся дефицит жидкости следует восполнять в течение 36 часов, обычно со скоростью (включая поддерживающую инфузию) около 2-4 мл/кг/час в зависимости от степени обезвоживания.
Коррекция гипергликемии и ацидоза
При введении достаточных доз инсулина кетоновые тела исчезают из сыворотки уже в первые часы. Однако утилизация кетонов может занять больше времени, так как по мере коррекции ацидоза бета-оксибутират постепенно превращается в ацетоацетат (который и определяют в большинстве клинических лабораторий). Уровень рН и бикарбонатов в сыворотке крови также должен быстро улучшаться, хотя полная нормализация уровня бикарбонатов в сыворотке может занимать 24 часа. Если примерно через час после начала инфузионной терапии рН остается 7, можно попытаться повысить его более быстро путем введения бикарбоната, но следует помнить, что бикарбонат грозит отеком мозга (особенно у детей) и поэтому не должно быть рутинной процедурой. При использовании бикарбоната следует стремиться лишь к умеренному повышению рН (целевой показатель около 7,1), вводя 50-100 мЭкв (От 50 до 100 ммоль) за 30–60 мин под частым контролем рН артериальной крови и уровня калия в сыворотке.
Профилактика гипокалиемии
Профилактика гипокалиемии требует введения 20–30 мЭкв (От 20 до 30 ммоль) калия с каждым литром инфузионной жидкости для поддержания его содержания в сыворотке крови на уровне 4–5 мЭкв/л (4–5 ммоль/л). При уровне калия в сыворотке 3,3 мЭкв/л (3,3 ммоль/л) инсулин применять нельзя; в таких случаях вводят калий со скоростью 40 мЭкв/час, пока его уровень в сыворотке не достигнет ≥ 3,3 мЭкв/л ( ≥ 3,3 ммоль/л); если уровень калия > 5 мЭкв/л (> 5 ммоль/л), его восполнять не нужно.
Исходно нормальный или повышенный уровень калия в сыворотке может отражать его выход из внутриклеточного пространства в ответ на ацидоз и скрывать истинный дефицит калия, который возникает почти всегда у пациентов с диабетеческим кетоацидозом. Заменитель инсулина приводит к быстрому перемещению калия в клетки; поэтому вначале лечения его уровень необходимо проверять ежечасно.
Другие меры
При терапии ДКА часто развивается гипофосфатемия, но в большинстве случаев введение фосфата не ускоряет нормализацию состояния больного. При наличии показаний (например, при возникновении рабдомиолиза, гемолиза или ухудшении неврологического состояния) можно вливать фосфат калия (от 1 до 2 ммоль/кг фосфата) в течение 6–12 часов. При применении фосфата калия уровень кальция в сыворотке крови, как правило, уменьшается, поэтому его необходимо контролировать.
Лечение при подозрении на отек головного мозга включает гипервентиляцию, кортикостероиды и манит, но эти меры часто оказываются неэффективными после начала остановки дыхания.
Справочные материалы по лечению
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.
Важнейшие особенности ДКА
Острые физиологические стрессоры (например, инфекции, инфаркт миокарда) у пациентов с сахарным диабетом 1 типа могут вызвать ацидоз, умеренное повышение уровня глюкозы, обезвоживание, тяжелую потерю калия.
Редко, примерно в 1% случаев, развивается острый отек мозга (в основном у детей и реже у подростков и взрослых больных), но это осложнение смертельное.
Диагноз устанавливают при рН артериальной крови 7,30, анионной щели > 12 и присутствии кетоновых тел в сыворотке на фоне гипергликемии.
Ацидоз обычно корректируется внутривенным введением жидкости и инсулина ; бикарбонат вводят только при выраженном ацидозе (рН 7), сохраняющемся после 1 часа терапии.
Инсулин не назначают, пока уровень калия в сыворотке крови не достигнет ≥ 3,3 мЭкв/л (≥ 3,3 ммоль/л).
Публикации в СМИ
Кетоацидоз диабетический
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза — кетоацидотическая кома. Статистические данные. 46 случаев на 10 000 пациентов, страдающих СД. Преобладающий возраст — до 30 лет.
Факторы риска • Поздняя диагностика СД • Неадекватная инсулинотерапия • Сопутствующие острые заболевания и травмы • Предшествующая дегидратация • Беременность, осложнённая ранним токсикозом.
Этиопатогенез
• Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и наряду с избытком глюкагона обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза).
• В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и избыточное выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз.
Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.
• I стадия (кетоацидотическая прекома) •• Сознание не нарушено •• Полидипсия и полиурия •• Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики •• Общая слабость и похудание •• Ухудшение аппетита, сонливость.
• II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) •• Сопор •• Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе •• Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия) •• Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) ••• Напряжение мышц передней брюшной стенки ••• Симптомы раздражения брюшины ••• Многократная рвота в виде «кофейной гущи» обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.
• III стадия (полная кетоацидотическая кома) •• Сознание отсутствует •• Гипо- или арефлексия •• Резко выраженная дегидратация с коллапсом.
Лабораторные исследования • Повышение концентрации глюкозы в крови до 17–40 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозурия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови 300 мосм/кг) • Увеличение анионной разницы.
Специальные исследования • ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию • Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.
Дифференциальная диагностика • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома • Кома молочнокислая диабетическая • Гипогликемическая кома • Уремия.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим • Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим • Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно-электролитного баланса.
Диета. Парентеральное питание.
Осложнения • Отёк мозга • Отёк лёгких • Венозный тромбоз • Гипокалиемия • ИМ • Поздняя гипогликемия • Эрозивный гастрит • Инфекции • Респираторный дистресс-синдром • Гипофосфатемия.
Течение и прогноз • Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных СД и 16% летальных исходов при СД • Летальность составляет 5–15%.
Возрастные особенности • Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения •• Лечение — в/в болюсное введение маннитола 1 г/кг в виде 20% р-ра •• При отсутствии эффекта — гипервентиляция до рaСО2 2–28 мм рт.ст • Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.
Беременность. Риск гибели плода при кетоацидотической коме во время беременности составляет около 50%.
Профилактика • Определение концентрации глюкозы в крови при любом стрессе • Регулярное введение инсулина.
Сокращения • ДКА — диабетический кетоацидоз.
МКБ-10 • E10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с кетоацидозом • E13.1 Другие уточнённые формы сахарного диабета с кетоацидозом • E14.1 Сахарный диабет неуточнённый с кетоацидозом.
Примечание. Разница анионная — разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке, вычисленная по формуле: (Na + + K + ) — (Cl – + HCO3–) = 20 ммоль/л. Может быть увеличена при диабетическом ацидозе или молочнокислом ацидозе; не изменена или уменьшена при метаболическом ацидозе с потерей бикарбоната « катионно-анионная разница.