Диабетическая полинейропатия что это такое простыми словами

Диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия — комплекс симптомов, свидетельствующих о нарушении функций и повреждении нервных волокон, развивающихся на фоне гипергликемии (высокий уровень глюкозы крови). Нарушения всех видов обмена веществ, формирующиеся при сахарном диабете, приводят к постепенной гибели нервных клеток, и снижению чувствительности, вплоть до её полной потери.

Периферическая нейропатия сама по себе не приводит к развитию трофических язв нижних конечностей и синдрома диабетической стопы, однако является весьма значимым опосредованным фактором, повышающим риск гнойно-некротических осложнений и деформации стопы.

Диабетическая нейропатия, как и собственно сахарный диабет, приводит к значимым изменениям в жизни и здоровье пациентов. Многообразие симптоматики, а нередко и ее отсутствие на начальном этапе, зачастую не позволяет вовремя выявить патологию и начать специфическую терапию, в то время как обратное развитие процесса возможно лишь на этапе, когда еще не начались анатомические и структурные изменения в костно-мышечном аппарате стопы.

Статистика

Полинейропатия — это наиболее частое осложнение сахарного диабета, развивающееся у пациентов с I типом диабета в 54% случаев, у больных со II типом диабета в 45% случаев.
В общей структуре полинейропатий диабетический вариант занимает 30%.

Диабетическая полинейропатия выявляется у 10% пациентов, которым впервые поставлен диагноз сахарного диабета (речь идет о II типе).

Часто встречается бессимптомная форма, так почти 50% пациентов с диагнозом сахарного диабета не отмечают симптомов полинейропатии, которая выявляется только при инструментальных исследованиях или плановых медицинских осмотрах.

Диабетическая полинейропатия в 20% случаев проявляется выраженным болевым синдромом, который признан одним из самых мучительных видов болей.
Именно диабетический вариант полинейропатии является опосредованной (непрямой) причиной более чем 50% случаев нетравматических ампутаций.

Причины и развитие

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ (не только углеводный), пусковым фактором для начала поражения тканей и органов является стойкое повышение концентрации глюкозы в крови — гипергликемия.

Из-за постоянного высокого содержания глюкозы внутри клетки значительным образом изменяется переработка этого вещества в тканях: в клетках скапливается много токсических продуктов обмена, запускается механизм оксидативного стресса. Постепенно нервные волокна теряют способность к росту и восстановлению, утрачивают функции. Вместе с тем, уменьшается синтез собственных веществ, поддерживающих нормальное состояние периферических нервов. Перечисленные повреждения нервов являются прямой причиной развития нейропатических болей, а также потери тактильной и болевой чувствительности стопы.

Симптомы

Диабетическая нейропатия характеризуется обширной симптоматикой, неспецифичной на начальных стадиях, что создает диагностические сложности.

В остром варианте течения полинейропатия проявляется внезапными резкими болями («удар ножа», «прокол спицы») и ощущением нестерпимого жжения в кистях и стопах, возникновением болевых ощущений при обычных воздействиях — прикосновении, массажных движения, нанесении наружных препаратов.

Хроническая диабетическая нейропатия часто протекает вовсе бессимптомно, может быть диагностирована при скрининговых исследованиях. Пациенты отмечают в качестве самых ярких симптомов онемение стоп и значительное выпадение чувствительности, по причине которых нарушается устойчивость и увеличивается риск внезапных падений.

Из-за болевого синдрома часто развиваются нарушения сна, депрессивные состояния, пациенты не могут полноценно работать. Без лечения пациент может оказаться полностью изолированным от социальной жизни, ему угрожает изменение статуса – потеря профессии, безвозвратное ухудшение качества жизни.

Лечение

Медикаментозная терапия диабетической полинейропатии

Важнейшим и главным условием терапии полинейропатии при сахарном диабете является достижение нормальных значений уровня глюкозы крови с применением соответствующих лекарственных препаратов — гипогликемических пероральных средств или инсулина. Общая терапия сахарного диабета, назначенная лечащим врачом должна оставаться неизменной! Поддержание нормального уровня глюкозы является самым важным фактором профилактики дальнейшего развития полинейропатии.

Нейропатические боли, развивающие при диабетической нейропатии, имеют другую природу (повреждение нервов), поэтому стандартные обезболивающие — НПВС и простейшие анальгетики в данном случае будут не эффективными. Применяется широкий круг рецептурных препаратов разных групп, которые способствуют уменьшению выраженности и интенсивности болей. Эти лекарственные средства назначает врач, принимать их нужно под строгим контролем медицинского специалиста!

Симптом-модифицирующие препараты (не оказывают влияния на течение патологического процесса)

Антиконвульсанты более эффективны при острой и сильной боли, они стабилизируют состояние нервных волокон и уменьшают неврологические боли. Некоторые из препаратов группы оказывают выраженный анальгетический эффект при неврологических проблемах и широко назначаются при диабетической нейропатии в качестве препаратов первой линии лечения нейропатической боли).

Обезболивающий эффект антидепрессантов объясняется основным механизмом действия: они уменьшают содержание в центральной нервной системе серотонина, а также предположительно влияют на собственные опиоидные системы организма.

Местные анестетики применяются в виде наружных форм — трансдермальных терапевтических систем, это модифицированный пластырь, наклеивающийся на кожу, при использовании которого развивается достаточный обезболивающий эффект.

Наркотические анальгетики обладают выраженным эффектом при нейропатической боли, однако по понятным причинам используются ограниченно, в основном в условиях стационаров.

Стоит отметить, что обезболивающее действие данных средств (кроме последней группы, применение которой при диабетической полинейропатии в настоящий момент считается спорным) развивается постепенно. В начале лечения нельзя ожидать полного устранения болевого синдрома.

Перечисленные препараты не оказывают влияния на течение заболевания, они лишь способствуют уменьшению симптоматики и улучшению качества жизни больных с диабетической полинейропатией.

Болезнь-модифицирующие препараты

В распоряжении врачей находиться несколько средств, оказывающих воздействие на механизмы развития (патогенез) диабетической нейропатии, причем чем раньше начато лечение, тем более выражен результат. С этими целями применяются препараты липоевой кислоты, обладающей комплексным эффектом, в первую очередь, антиоксидантным и нейропротекторным. Некоторые другие средства (ингибиторы альдоредуктазы, факторы роста нервной ткани, линолевая кислота и препараты карнитина) в настоящее время находятся на стадии клинических испытаний, и пока не вошли в широкую практику.

Фибраты (фенофибрат), представляя собой гиполипидемические средства, вмешиваются в липидный обмен, нормализуют показатели фракций холестерина, также уменьшают концентрацию глюкозы. Снижают риски дальнейшего развития диабетической нейропатии и способствуют обратному развитию патологии (в ряде случаев).

Витаминные средства (группы В), пентоксифиллин и некоторые другие традиционные средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани – в России широко применяются, являются средствами дополнительной поддерживающей терапии.

Немедикаментозные методы лечения

Физиотерапия при диабетической полинейропатии используется на разных стадиях заболевания в целях достижения обезболивающего, нейропротективного, регенерационного эффектов, а также улучшение кровообращения и возвращение чувствительности (улучшение проводимости) нервов, и питания нервных волокон и окружающих тканей.

Электролечение, в частности синусоидальные, диадинамические, интерференционные, стохастические токи, чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), дарсонвализация назначаются для обезболивания, улучшения питания тканей.

Хорошим анальгетическим эффектом обладает также электрофорез — введение лекарственных веществ под воздействием постоянного тока. При диабетической полинейропатии применяются следующие препараты: никотиновая кислота, тиосульфат натрия, прозерин, витамины группы В и др.

Используются комбинированные физиотерапевтические методы — светолазерная и магнитолазерная терапия. В первом случае производится воздействие синим поляризованным светом в сочетании с инфракрасным лазером, во втором лечебным фактором выступает комбинация инфракрасного лазера и постоянного магнитного поля. Перечисленные методики (свето-, лазеро- и магнитотерапия) назначаются также по изолированным схемам. Ведущее место в лечении в последнее время уделяется магнитотерапии.

Магнитотерапия при диабетической полинейропатии оказывает анальгетический, ангиопротекторный и нейропротекторный эффекты, способствует восстановлению нервных волокон и улучшению кровоснабжения и питания прилежащих тканей. Уже в начале курса терапии значительно уменьшаются боли, устраняется судорожный компонент, улучшается чувствительность стопы, возрастает мышечная активность. Удается добиться существенного улучшения состояния нервных волокон, стимуляции восстановительных процессов.

Магнитотерапия применяется в различных вариантах: переменное магнитное поле, низкочастотное импульсное или бегущее импульсное магнитное поле, общая магнитотерапия.

Помимо эффективности метода можно отметить также его высокую безопасность: магнитотерапия используется в комплексном лечении диабетической полинейропатии у пациентов разного возраста, в том числе у детей и подростков, у пожилых пациентов с множественными диагнозами.

Среди других немедикаментозных методов получили распространение электростатический и пневмомассаж нижних конечностей, бальнеотерапия, иглорефлексотерапия.

Сахарный диабет и его осложнения (диабетическая полинейропатия и ангиопатия, синдром диабетической стопы, ретинопатия — поражение сетчатки) считаются опаснейшими заболеваниями современности, которые могут не просто снижать качество жизни, но и представляют для нее прямую угрозу. При помощи современных лекарственных препаратов и методик немедикаментозной коррекции можно добиться хороших результатов, контролировать заболевание и избежать тяжелых последствий.

Источник

Диагностика и лечение диабетической полиневропатии

Классификация диабетической невропатии
Выделяют различные варианты диабетической невропатии, которые отличаются по клинической картине, патогенезу, гистологическим изменениям, течению, реакции на лечение, прогнозу [2, 31, 33, 35]. Как и другие заболевания периферической нервной системы, диабетические невропатии могут быть условно разделены на следующие:

По течению дибетические невропатии можно разделить на острые (краниальные и другие мононевропатии, радикулопатии, радикулоплексопатию, острую сенсорную полиневропатию и др.) и хронические (дистальную сенсомоторную и вегетативную полиневропатию, туннельные невропатии и т.д.; табл. 1) [13,28, 32]. Первые часто бывают обратимыми, могут развиться на любой стадии диабета, в том числе и на ранней, а их тяжесть плохо коррелирует с уровнем гипергликемии. Они чаще возникают у пациентов с СД типа 2, особенно у мужчин среднего и пожилого возраста. Вторые наблюдаются более часто и, как правило, возникают у лиц, длительно страдающих СД и имеющих другие его осложнения. Они примерно с одинаковой частотой наблюдаются у пациентов с СД типа 1 и 2, у мужчин и женщин. Их тяжесть в большей степени соответствует уровню и длительности гипергликемии [2, 28]. По распределению симптомов невропатии могут быть разделены на симметричные и асимметричные. По определению только первые могут быть формально отнесены к полиневропатиям, и именно они преимущественно рассматриваются в данной статье.

Факторы риска диабетической полиневропатии
В некоторых случаях полиневропатия предшествует появлению клинических признаков СД, и на момент диагностики СД невропатию можно выявить примерно у 10% больных. Со временем частота диабетической полиневропатии неуклонно возрастает, и через 10-20 лет она выявляется примерно у половины больных. Однако частота полиневропатии зависит не только от продолжительности СД, но и от эффективности контроля гипергликемии [32]. При удовлетворительном контроле уровня глюкозы в крови частота невропатии через 15 лет от момента развития заболевания не превышает 10%, тогда как при плохом контроле гликемии увеличивается до 40-50% [30]. С другой стороны, прямая зависимость между тяжестью СД и вероятностью невропатии прослеживается не всегда. Например, тяжелые формы невропатии иногда наблюдаются у лиц с относительно легким диабетом [15].

Вероятность развития невропатии при СД типа 1 и 2 примерно равна, но поскольку СД типа 2 может длительное время развиваться субклинически, невропатия выявляется у более значительной части больных со вновь диагностированным СД типа 2. Различия между двумя основными формами СД может проявляться и в том, что у больных СД типа 1 проявления полиневропатии наиболее быстро нарастают в первые 2-3 года заболевания, после чего стабилизируются, тогда как при СД типа 2 тенденция к прогрессированию проявляется в течение всего заболевания. Тем не менее, как показывают результаты проспективных исследований, и при СД типа 2 темп прогрессирования некоторых расстройств бывает неравномерным и может быть более интенсивным в первые годы болезни. В некоторых исследованиях показано, что факторами риска диабетической невропатии являются также висцеральное ожирение, высокий рост, артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, дислипидемия [34].

Чувствительность к окислительному стрессу может повышаться при нарушении продукции энергии в нейронах. Важным фактором поражения нервных волокон может быть также интенсификация неферментативного гликирования белков, что сопровождается быстрым накоплением в клетках токсичных конечных продуктов гликирования, которые могут играть важнейшую роль в развитии многих осложнений диабета. Содержание конечных продуктов гликирования в нервных волокнах и vasa nervorum у больных СД типа 2 существенно выше, чем в норме и, более того, коррелирует с численностью миелинизированных волокон в периферическом нерве. Накопление полиолов, конечных продуктов гликирования, интенсификация перекисного окисления липидов могут приводить к дисфункции эндотелия и снижению продукции NO, сопровождающемуся снижением реактивности сосудов и развитием ишемии [15]. Финальным конечным путем развития полиневропатии может быть торможение аксоплазматического транспорта, что в итоге вызывает дистальную аксональную дегенерацию, которая может сопровождаться вторичной демиелинизацией. Помимо чисто метаболических и сосудистых нарушений, в развитии невропатии важную роль играют также наследственные и дизиммунные механизмы [11].

Патоморфологически при ДПН выявляется широкий спектр изменений, включающий аксональную дегенерацию, сегментарную демиелинизацию, ремиелинизацию, атрофию шванновских клеток, регенерацию нервных волокон с явлениями спрутинга. Наряду с вторичной при СД возможна и первичная демиелинизация, связанная с нарушением метаболизма шванновских клеток, однако она, по-видимому, не играет решающей роли в развитии и прогрессировании клинической симптоматики [23].

Причины боли при ДПН во многом остаются неясными. По-видимому, она не связана с регенерацией тонких немиелинизированных волокон. У большинства больных боль имеет тенденцию к спонтанному улучшению в течение нескольких месяцев, но иногда она неуклонно нарастает. Регресс боли может свидетельствовать не только о восстановлении функций, но и о дальнейшем прогрессировании патологического процесса (в последнем случае боль уменьшается на фоне расширения зоны снижения поверхностной чувствительности) [34].

В местах давления (например, в области головок плюсневых костей) могут образовываться безболезненные язвы, чему способствуют нарушение кровообращения и трофические нарушения в конечности. В патогенезе язв имеют значение несколько факторов: поражение мелких сосудов, нарушение чувствительности, вегетативная дисфункция, вторичная инфекция. Вследствие атрофии мышц и деформации стопы происходит увеличение площади контакта подошвы с опорой, что повышает риск травм. Мелкие травмы (в том числе связанные с неправильно подобранной обувью) из-за нарушения болевой чувствительности остаются незамеченными, что нередко приводит к инфицированию. У 15% больных на фоне сенсомоторной и вегетативной полиневропатии развивается нейроартропатия Шарко, проявляющаяся прогрессирующей деформацией голеностопного сустава или суставов стопы. В развитии трофических нарушений в костной ткани и нейроартропатии важное значение может иметь усиление кровотока, вызванное раскрытием денервированных артериовенозных шунтов. Невропатические язвы и нейроартропатия приводят к выраженной деформации суставов, вторичному инфицированию с развитием остеомиелита или гангрены (диабетическая стопа) [13].

В соответствие с часто используемой классификацией Dyck и соавт., выделяют три стадии ДПН (табл. 2).

В клинической практике можно использовать упрощенную схему, предусматривающую выделение трех основных стадий диабетической полиневропатии:

— I стадия соответствует асимптомной (субклинической) полиневропатии, выявляющейся с помощью электронейромиографии (ЭНМГ), количественного исследования чувствительности и/или вегетативных тестов;
— И стадия соответствует легко или умеренно клинически выраженной полиневропатии, которую можно выявить при обычном неврологическом осмотре по характерным субъективным проявлениям, выпадению рефлексов, снижению чувствительности и т.д.;
— III стадия соответствует тяжелой полиневропатии, сопровождающейся развитием выраженного (существенно ограничивающего функциональные возможности, инвалидизирующего) сенсорного или сенсомоторного дефекта, вегетативной недостаточности, тяжелого болевого синдрома и таких осложнений, как трофические язвы, нейроартропатия или диабетическая стопа [2].

Диабетическая вегетативная невропатия
Важное клиническое значение имеет вегетативная невропатия, проявления которой выявляются более чем у половины больных с диабетической невропатией [1, 31]. При диабете типа 1 вегетативная невропатия возникает в среднем через 2 года после начала заболевания, в то время как при первичной диагностике диабета типа 2 ее признаки часто уже присутствуют. Прогрессирование вегетативной невропатии происходит, главным образом, при недостаточном уровне контроля метаболических нарушений. Основные проявления вегетативной невропатии представлены в табл. 3.

Острая сенсорная полиневропатия
Острая сенсорная (болезненная) полиневропатия характеризуется быстро развивающейся спонтанной интенсивной жгучей или сверлящей болью, которая, начинаясь с дистальных отделов нижних конечностей, со временем распространяется на проксимальные, а иногда и все тело. Несмотря на выраженные субъективные проявления, нарушения чувствительности при неврологическом осмотре часто минимальны и скорее представлены гиперестезией и аллодинией, чем гипестезией. Двигательные нарушения наблюдаются редко. Кажущаяся атрофия мышц скорее объясняется кахексией, а ограничение движений чаще обусловлено не мышечной слабостью, а болью. Ахилловы рефлексы могут оставаться сохранными. Эти особенности объясняются преимущественным вовлечением тонких волокон. Острая сенсорная полиневропатия чаще всего развивается у мужчин с длительно протекающим, но не распознанным или плохо контролируемым СД (чаще СД типа 1). В ряде случаев аналогичная клиническая картина проявляется вскоре после диагностики диабета и начала инсулинотерапии или приема пероральных сахароснижающих средств («инсулиновый неврит»).

Полагают, что поражение нервов может быть связано с уменьшением энергетического субстрата в результате резкого снижения содержания глюкозы. Резкие колебания уровня глюкозы в крови могут спровоцировать снижение кровотока по сосудам нервов и ишемию нервных волокон. Полное восстановление после стабилизации уровня сахара в крови является правилом, но происходит в течение 6-24 мес, что связывают с завершением регенерации аксонов [2, 13].

Гипогликемическая полиневропатия
Причиной сенсомоторной и вегетативной полиневропатии при сахарном диабете могут быть также повторные эпизоды тяжелой длительной гипогликемии при неадекватной инсулинотерапии.

Диагностика ДПН
Проблема диагностики ДПН включает два аспекта: 1) раннее выявление признаков поражения периферической нервной системы у пациентов с уже установленным диагнозом СД; 2) диагностика СД и установление его этиологической роли у пациента с клинически явной полиневропатией. Раннее выявление и адекватная терапия ДПН может уменьшать риск тяжелых осложнений и повышать качество жизни больных [1, 3, 13]. У всех больных СД независимо от наличия характерных жалоб необходим ежегодный скрининг на полиневропатию, который должен включать: 1) исследование болевой чувствительности, 2) исследование чувствительности с помощью монофиламента, 3) исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона. Снижение чувствительности при исследовании монофиламентом и камертоном не только помогают в ранней диагностике невропатии, но и позволяют выявить пациентов, которым угрожает изъязвление стопы [5].

Для диагностики вегетативной недостаточности проводятся кардиоваскулярные тесты (оценка изменения пульса при глубоком вдохе, после вставания из положения лежа, при пробе Вальсальвы, изменения артериального давления в тесте на сжимание рук и ортостатической пробе). Наиболее чувствительным и простым тестом является исследование дыхательной аритмии: в процессе регистрации электрокардиограммы больной глубоко вздыхает 6 раз за 1 мин (продолжительность вдоха и выдоха должна составлять 5 с). В норме разница между максимальной (вдох) и минимальной (выдох) частотой сердечных сокращений должна быть не менее 10. С целью скрининга данный тест рекомендуется проводить у больных с СД с интервалом в 1-2 года [2, 5].

Электрофизиологическое исследование редко необходимо в типичных случаях ДПН и обычно проводится при сомнениях в диагнозе. При ЭНМГ могут выявляться признаки, соответствующие как аксонопатии (снижение амплитуды М-ответа), так и демиелинизации (легкое или умеренное снижение скорости проведения по нервам, увеличение дистальной латенции, изменение F-волн). Скорость проведения по моторным и сенсорным нервам может проявляться уже на ранней стадии развития невропатии, но в последующем длительное время остается стабильной, тогда как признаки аксонопатии неуклонно нарастают. Следует учитывать, что легкое снижение скорости проведения по двигательным волокнам может отражать не столько демиелинизацию, сколько значительную утрату крупных аксонов. С другой стороны, выраженные признаки демиелинизации должны побуждать к исключению идиопатической воспалительной невропатии (особенно ХВДП), которая может «накладываться» на течение диабетической невропатии. В пользу ХВДП, требующей активной иммунотерапии, могут также свидетельствовать проксимальные парезы и выраженное повышение уровня белка в цереброспинальной жидкости (при диабетической невропатии этот показатель, хотя и бывает повышен, редко достигает 1 г/л). У больных с СД важно исключать и другие возможные причины полиневропатии, связанные с побочным эффектом лекарственных средств, уремией, васкулитами, дефицитом витамина В12, парапротеинемией и т.д. [2, 4, 13, 15, 26].

Связь между улучшением контроля гипергликемии и более благоприятным течением полиневропатии особенно четко выявляется у пациентов с СМД типа 1, в то же время у пациентов с СД типа 2 ситуация менее определенная. В нескольких исследованиях не удалось показать, что более интенсивная терапия СД типа 2 замедляет прогрессирование полиневропатии. Возможно, что достижению положительного результата противодействует инерция ранее запущенного патологического процесса, связанная с механизмами «метаболической памяти» [8, 10]. Таким образом, оптимизация контроля над гипергликемией, хотя и, безусловно, необходима, не решает всех проблем. В связи с этим сохраняется потребность в лекарственных средствах, воздействующих на разные звенья патогенеза диабетической невропатии. Для лечения диабетической невропатии в разные годы были предложены различные средства нейрометаболического действия, однако в клинической практике наиболее широкое распространение получили препараты α-липоевой кислоты, Актовегин и тиамин.

Механизм лечебного действия α-липоевой кислоты связывают прежде всего с ее антиоксидантным действием. Противодействуя окислительному стрессу, α-липоевая кислота предупреждает ингибирование активности NO-синтетазы и усиливает кровоток в эндоневрии, снижая риск ишемического поражения нервной ткани и увеличивая скорость проведения импульсов по нерву [16, 20]. Эффективность α-липоевой кислоты подтверждена в нескольких рандомизированных двойных слепых контролируемых плацебо испытаниях, показавших способность препарата уменьшать как субъективные, так и объективные проявления ДПН [6, 33, 35].

Механизм действия тиамина (витамина В1) при диабетической невропатии связан прежде всего с его способностью тормозить гликолиз, образование лактата и конечных продуктов гликирования, ослабляя тем самым токсический эффект гипергликемии. За счет активации транскетолазы блокируются основные пути гипергликемического повреждения эндотелия, что приводит к улучшению микроциркуляции. Наболее рационально применение жирорастворимых производных тиамина, обладающих более высокой биодоступностью и лучше проникающих через гематоневральный барьер. Их эффективность подтверждена в ряде контролируемых плацебо исследований [7, 27]. Важно иметь в виду, что длительный прием высоких доз витамина В6, например, превышающих 200 мг/сут, может вызывать повреждение сенсорных волокон [30]. Применение Актовегина при диабетической невропатии подробно рассмотрено ниже.

Исследования патогенеза позволили предположить, что применение ингибиторов альдоредуктазы, протеинкиназы, ангиотензинпревращающего фермента, а также нейротрофические средства могут сдерживать развитие ДПН, однако в клинических испытаниях подтвердить их эффективность пока не удалось [32]. При диабетической радикулоплексопатии средствами выбора являются кортикостероиды или иммуноглобулин, которые позволяют добиться более быстрого регресса неврологического дефицита [14]. Применение плазмафереза у пациентов с вегетативной невропатией может быть опасным. Важное значение имеет симптоматическая терапия, прежде всего лечение болевого синдрома (табл. 4) и вегетативной недостаточности (табл. 5), а также правильный уход за стопами [2, 3, 24].

Габапентин
Прегабалин
Карбамазепин

Лидокаиновые пластины
Капсаицин (0,025-0,075% крем)

Лечебная гимнастика
Бальнеотерапия
Чрескожная электронейростимуляция
Плацебо

Так, M.Poremba и H.Krott показали, что внутривенная инфузия Актовегина (250 мл 20% раствора) в течение 30 дней у больных с сенсомоторной полиневропатей, развившейся на фоне СД типа 1, приводит к уменьшению болевых ощущений и нарушений чувствительности, что сопровождается увеличением амплитуды сенсорных потенциалов действия [26]. Причем наиболее выраженный клинический эффект наблюдался у пациентов с более тяжелым поражением. W.Jansen и E.Beck (1987 г.) в 24-недельном исследовании, включавшем 70 пациентов с клинически и электрофизиологически подтвержденной ДПН, показали, что курс лечения Актовегином приводит к уменьшению клинической симптоматики и нарастанию скорости проведения по нервам [21]. Первоначально больные принимали Актовегин в дозе 600 мг 3 раза, но после достижения улучшения (через 8-16 нед) доза была снижена до 400 мг 3 раза в день. На фоне лечения снизилась выраженность болевого синдрома, уменьшились выраженность сенсорного дефицита и общее самочувствие. Отмечено, что терапевтический эффект стал отчетливо наблюдаться с 8-й недели исследования. H.Heidrich и соавт. в двойном слепом контролируемом плацебо исследовании, включавшем 20 пациентов с СД и 20 лиц с нормальным углеводным метаболизмом, показали, что Актовегин, не влияя на уровень инсулина в крови, улучшает утилизацию глюкозы (выявляется в тесте на толерантность к глюкозе) [17].

Во всех проведенных исследованиях Актовегин по безопасности был сопоставим с плацебо. Положительное действие Актовегина при диабетической невропатии может быть связано как с улучшением энергетического метаболизма нервных волокон, так и с противодействием их гипоксии и ишемии, что особенно важно, учитывая важную роль в развитии диабетической невропатии не только метаболических нарушений, но и снижения эндоневрального кровотока и ишемии нервов. Таким образом, Актовегин существенно расширяет возможности лечения диабетической невропатии и должен включаться в программы терапии данной категории больных. При этом следует обратить внимание на дозозависимый характер лечебных эффектов Актовегина, который следует назначать в адекватных дозах.

Источник