Диабетическая фетопатия плода по узи что это такое
Диабетическая фетопатия
Беременность – это особое состояние женщины, при котором ее организм и организм будущего ребенка чрезвычайно уязвимы. Если беременная женщина страдает от диабета, очень важно предусмотреть одно из тяжелейших осложнений – фетопатию плода.
Диабетическая фетопатия. Что это?
Диабетическая фетопатия (или эмбриофетопатия) – это патология плода, развивающаяся, если мать во время беременности страдает сахарным диабетом, и постоянно держится повышенный уровень сахара в крови. Для ДФ характерны нарушения функционирования органов будущего ребенка (поджелудочной железы, почек, сосудистой системы). Если во время беременности у плода диагностирована фетопатия, то это является показанием для кесарева сечения.
Благоприятное родоразрешение зависит от многих факторов:
Признаки диабетической фетопатии
Основные симптомы патологии:
Нередки случаи, когда голова плода гораздо меньше его плечиков. Такое явление вызывает проблемы при родах и чаще всего не проходит без травм для мамочки, т. к. головка выводится без проблем, а вот с плечами возникают трудности. Для начала – сначала освобождают руку плода зачастую во вред малышу.
Макросомия
Макросомия – явление, характерное для диабетической фетопатии новорожденных, когда масса малыша и его рост значительно выше нормы. Во время фетопатии нарушается обмен полезными веществами между мамой и малышом, и плод недополучает необходимые элементы. Как результат – изменение в массе плода в сторону увеличения, и различные патологии.
Самое распространенное мнение среди практикующих специалистов – основная причина возникновения пороков в развитии выражается в гипоинсулинемии и гипогликемии на первых стадиях беременности, также сопутствующими неблагоприятными факторами могут быть:
Причины возникновения макросомии:
В связи с перенасыщением крови глюкозой у беременной женщины, поджелудочная железа у плода начинает выделять превышающее норму количество инсулина. Слишком большое количество глюкозы, поступающее к малышу, быстро расходится, однако, для нормального развития ребенка требуется определенное количество, и весь излишний инсулин перерабатывается в жир, отсюда и проблемы с массой.
Потому, если не наладить гликемию, это пагубно скажется на здоровье плода, из-за наращивания лишней жировой клетчатки и осложнит нормальное формирование внутренних органов малыша, а также тканей его тела.
Диагностика
Ультразвуковое исследование (УЗИ) является общепринятым методов выявления патологий плода, т. к. с его помощью возможна визуализация процессов развития внутри утробы.
Рекомендуемая система прохождения исследования, для мамочек, страдающих СД:
Какие проблемы можно выявить при ультразвуковом исследовании?
Биофизическое исследование плода
Проводится в целях обнаружения патологий морфофункционального развития мозга плода – это самое тяжелое выявление эмбриопатии. Для диагностики этого недуга, врачам потребуется не менее 90 минут для слежения за двигательной активностью развивающегося младенца, а также сердечным ритмом и его дыхательными движениями.
Допплерометрия
Допплерометрия – это процедура, аналогичная ультразвуковому исследованию, концентрирующаяся на центральной нервной системе плода. Назначается на 30 неделе, для оценки состояния.
Лечение диабетической фетопатии
На протяжении всей беременности женщине необходимо самостоятельно контролировать гликемию, а также артериальное давление. Если требуется – назначают инсулинотерапию. Для профилактики женщина должна проверять уровень сахара ежедневно, период проверки – каждые 3 часа (не более 4-х часов). В целях корректировки уровня гликемии используется глюкоза или инулин (во избежание гипогликемии).
Немаловажным фактором является соблюдение диеты. Она должна быть сбалансирована, и включать в себя необходимые для полноценного развития плода витамины и микроэлементы (можно принимать дополнительно разрешенные аптечные препараты). Соблюдая диету, женщина не должна превышать потребление 2800–3200 ккал в сутки, также не стоит пренебрегать советами своего лечащего врача. Питание должно составлять минимум жирной пищи, ближе к родоразрешению рацион питания беременной необходимо разнообразить легкоусвояемыми углеводами.
Во время родоразрешения
Изначально с помощью ультразвукового исследования следует определить, когда подойдет оптимальный срок родоразрешения. При нормальном течении беременности, без каких-либо осложнений, роды будут более благоприятны на 37 неделе. Если существует риск угрозы жизни или подрыва здоровья будущей мамочки или ребенка, роды спровоцируют ранее 36 недель. При необходимости назначаются ранние сроки, как правило, это происходит при 100% угрозе жизни мамочки, к сожалению, в таких случаях о спасении жизни плода речь даже не ведется.
Подобные радикальные меры предпринимаются при таких осложнениях:
Отслеживание гликемии во время родоразрешения – является обязательным и необходимым. Во время сужения маточных стенок организмом поглощается довольно большой объем глюкозы, и если уровень сахара в крови на низкой отметке, то у рожающей женщины практически не будет энергии, что существенно осложнит роды, во время которых велика вероятность потери сознания, или того хуже – впадение в гипогликемическую кому.
Время родов не должно превышать 8–10 часов. В таком случае, кесарево сечение – единственный вариант, для успешного извлечения плода, за которым следует медикаментозное лечение антибиотиками. Если роды затянулись, специалисты считают необходимым ввод раствора соды, дабы предупредить формирование кетоацидоза у беременной. При токсикозе, во время родов, неизбежным решением будет назначение содовых клизм и кислородных ингаляций.
После родов
В целях избежать развития гипогликемии и других осложнений из-за нее, по истечении получаса после родов, новорожденному вводят раствор глюкозы (5%). Каждые 2 часа необходимо кормить ребенка материнским молоком.
Это явление довольно часто наблюдается у новорожденных, связано оно с прекращением поступления привычной нормы глюкозы в кровь от матери, и предупредить такое состояние способно материнское молоко, т. к. оно насыщено в полной мере необходимыми питательными веществами.
Профилактика диабетической фетопатии
Профилактические действия, как несложно догадаться, сводятся к одному – до зачатия ребенка (приблизительно от 4 месяцев до полугода) женщина необходимо наладить компенсацию сахарного диабета в организме, для сохранения гликемии в норме как до, так и на протяжении беременности. Это значит, что за полгода нужно соблюдать предписанную доктором диету, без пропуска каких-либо пунктов и пренебрежения «невкусной пищей».
Ни в коем случае нельзя забывать ежедневно и внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, не допуская гипогликемии или гипергликемии, соблюдая назначенную дозировку инсулина, подходящую под определенный вид диеты, назначенной специалистом.
Нельзя пренебрегать ультразвуковыми исследованиями. УЗИ может вовремя предупредить о неблагоприятных развитиях, к примеру, диабетической фетопатии. Строго соблюдайте все рекомендации и предписания акушера-гинеколога!
Диабетическая фетопатия
Диабетическая фетопатия — симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом (СД) или гестационным диабетом. Основные симптомы у новорожденных — избыточная масса тела, дыхательные расстройства, врожденные аномалии развития и стойкое снижение сахара в крови. Диагностика включает общеклинические и биохимические анализы, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, рентген органов грудной клетки. Лечение симптоматическое, включает в себя инфузионную терапию, введение растворов глюкозы, электролитов, дыхательную поддержку, фототерапию.
МКБ-10
Общие сведения
Диабетической фетопатией (ДФ) страдают новорожденные от матерей, диабет у которых плохо поддавался коррекции при беременности. Нарушения внутриутробного развития связаны с влиянием на плод материнской гипергликемии ‒ высокого сахара крови. Несмотря на возможности современной медицины, у трети беременных с СД рождаются дети с симптомами диабетической фетопатиии. Частота ДФ в неонатологии составляет 3,5-8%. Причем почти 2% младенцев имеют несовместимые с жизнью патологии. В литературе можно встретить синонимы диабетической фетопатии: «синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом» или «синдром младенца от матери, которая страдает сахарным диабетом»
Причины
Диабетическая фетопатия плода развивается, если уровень сахара у беременной стабильно выше 5,5 ммоль/л. Риск формирования ДФ зависит от тяжести и степени компенсации диабета у матери. Чаще всего декомпенсированным течением сопровождается инсулинозависимый СД (1-го типа), реже ‒ инсулинонезависимый диабет (2-го типа). В ряде случаев ДФ развивается на фоне транзиторного диабета беременных (гестационного СД).
Если первые два вида диабета – это хронические состояния, существующие независимо от беременности, то гестационный СД дебютирует после 20-й недели гестации. Вероятность ДФ повышается у детей, матери которых имеют факторы риска:
Также играет роль верно подобранная схема сахароснижающих препаратов. Причем важна не только дозировка, но и режим приема лекарства женщиной, своевременная коррекция схемы в зависимости от течения беременности, соблюдение диеты, приверженность к лечению.
Патогенез
В основе диабетической фетопатии ‒ дисбаланс в маточно-плацентарно-плодовой системе. Запускается каскад гормональных реакций, которые оказывают патологическое влияние на рост и развитие будущего младенца. На фоне материнской гипергликемии глюкоза транспортируется к плоду в количестве, превышающем его потребности. Поскольку инсулин не проникает через плаценту, поджелудочная железа плода начинает активно продуцировать собственный гормон. Гиперинсулинизм плода стимулирует гиперплазию тканей.
Как результат, возникает макросомия (крупные размеры плода) с диспропорциональным отложением жира, увеличением сердца, печени, надпочечников. Но активность этих органов у плода низкая вследствие функциональной незрелости. То есть рост систем организма опережает их функциональное развитие. Высокие темпы роста требуют большего потребления кислорода тканями. Так развивается хроническая кислородная недостаточность.
Гиперинсулинизм тормозит дозревание ЦНС и легких. Поэтому с первых суток жизни у младенца развиваются дыхательные и неврологические расстройства. Если избыточное поступление глюкозы происходит в первом триместре беременности, то под влиянием гипергликемии у плода формируются пороки развития.
Симптомы диабетической фетопатии
Различают несколько симптомокомплексов заболевания. Клиника зависит от сроков развития диабетической фетопатии. Поражение до 12-ти недель гестации вызывает врожденные аномалии, задержку внутриутробного развития, гибель плода. Такое состояние называют диабетической эмбриофетопатией. Поражение после 12-й недели провоцирует полисистемную недостаточность, эндокринные нарушения, макросомию.
Дети с диабетической фетопатией в 2/3 случаев рождаются с избыточной массой тела. Это крупные (свыше 4 кг) или гигантские (свыше 5 кг) плоды. Макросомия влечет за собой родовой травматизм, поэтому нередко сочетание ДФ с асфиксией, переломами ключицы, внутричерепными кровоизлияниями. Треть новорожденных на фоне диабетической фетопатии имеют задержку физического развития. Их масса, длина, окружность груди и головы ниже среднестатистических.
Характерный внешний вид младенцев: лицо одутловатое, шея короткая и толстая, багровый колорит кожи. При осмотре отмечается увеличение печени и селезенки, отеки конечностей, нарушение ритма сердца. Несмотря на внушительные размеры, функционально дети напоминают недоношенных. Это связано с незрелостью тканей на фоне ускоренного развития. Такие новорожденные вялые, со сниженным мышечным тонусом, угнетенными рефлексами.
В периоде неонатальной адаптации типично затяжное течение желтухи, синдром угнетения ЦНС. Часто возникают проблемы со вскармливанием, дети быстро теряют первоначальный вес и долго его восстанавливают. Сразу после рождения могут развиться респираторные нарушения, сопровождаемые одышкой, кислородозависимостью. В 25% случаев диагностируется кардиопатия с сердечной недостаточностью.
Из-за повышенного внутриутробно уровня инсулина несколько суток после рождения сохраняется гипогликемия. Клинически она проявляется апатией, сонливостью, отказом от еды. При тяжелой гипогликемии формируется судорожная готовность, развиваются судороги. Типичные аномалии развития: синдром каудальной дисгенезии (отсутствие или недоразвитие крестцового и копчикового отделов позвоночника), пороки сердца, аплазия почек, удвоение мочеточников.
Осложнения
Примерно у 25-30% младенцев с явлениями диабетической фетопатии отмечаются неврологические дисфункции в будущем. Из них 2-3% детей имеют такие тяжелые патологии, как ДЦП, эпилепсия. Треть новорожденных угрожаемы по нарушению углеводного обмена, у 2% развивается ювенильный сахарный диабет. Функциональные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы сохраняются у половины детей с ДФ.
Диагностика
Диагностика диабетической фетопатии при наличии характерных признаков не составляет большой сложности. Патология может быть заподозрена уже на сроке 22- 24 недели при проведении УЗИ плода. Окончательный диагноз устанавливают в родильном доме на основании данных осмотра и обследования. Алгоритм диагностических мероприятий:
Обычно диагноз устанавливает неонатолог, по необходимости к оценке состояния новорожденного подключается детский эндокринолог. В ходе обследования ДФ дифференцируют с транзиторной гипогликемией, синдромом Беквита-Видемана. Если у новорожденного на первый план выходят нарушения дыхания, то нужно исключить врожденную пневмонию, сепсис.
Лечение диабетической фетопатии
Реанимационные мероприятия
Если ребенок с ДФ рождается в состоянии асфиксии, в первую очередь требуется проведение реанимационного пособия. Производится санация ротоглотки, носоглотки, вспомогательная вентиляция мешком и маской, подача кислорода. Если состояние младенца не улучшается, то проводится интубации трахеи и искусственная вентиляция легких аппаратом. Если на фоне асфиксии возникает брадикардия, начинают непрямой массаж сердца, вводят внутривенно раствор адреналина.
Новорожденные с признаками диабетической фетопатии функционально незрелые, поэтому при уходе за ними руководствуются принципами выхаживания недоношенного ребенка:
Симптоматическое лечение
Терапия диабетической фетопатии посиндромная. Так как симптомы очень вариабельны, то и схема терапии индивидуальна. Основная проблема детей при диабетической фетопатией — гипогликемия. Для ее коррекции используют растворы глюкозы — 10% или 12,5%. Вводят глюкозу струйно и в виде длительной инфузии. При неэффективности такой схемы терапии подключают антагонисты инсулина (глюкагон, гидрокортизон).
Коррекцию гипогликемии проводят под постоянным мониторингом сахара крови. Важно поддерживать его на уровне выше 2,6 ммоль/л. При нарушениях концентрации электролитов крови внутривенно вводят растворы 10% глюконата кальция и 25% сульфата магния.
При полицитемии проводят инфузионную терапию или частичное заменное переливание крови. Желтуху лечат с помощью ламп фототерапии. Дыхательные расстройства в зависимости от тяжести требуют кислородотерапии или ИВЛ. При кардиомиопатии, сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. Седативные препараты используют для купирования судорог.
Хирургическое лечение применяется для коррекции врожденных пороков развития. Исходя из вида аномалии и состояния ребенка, вмешательство проводится экстренно или планово. Чаще всего выполняются операции по поводу пороков сердца.
Прогноз и профилактика
Прогноз у детей с диабетической фетопатией без врожденных пороков, как правило, благоприятный. До 4-го месяца жизни признаки ДФ исчезают без последствий. Однако у детей сохраняется риск развития нарушений жирового и углеводного обмена, неврологических отклонений. Поэтому 1 раз в год рекомендуется проведение глюкозотолерантного теста, консультация детского невролога и эндокринолога.
Профилактика диабетической фетопатии — выявление беременных с разными типами диабета. Ведение беременности осуществляется совместно с эндокринологом. Важна адекватная коррекция сахара крови у будущей мамы. Родоразрешение предпочтительнее в перинатальных центрах или специализированных роддомах.
Диабет беременных: влияние на малыша
Поделиться:
Новости о рождении очередного ребенка-богатыря весом 6–7 кг СМИ всегда преподносят нам как повод для радости. Фотографиями нового Ильи Муромца пестрят не только региональные, но и федеральные издания. Читатели радостно желают ребенку вырасти «настоящим мужиком», а «специалисты» связывают рождение детей-гигантов с социальными факторами — стабильностью в обществе, повышением уровня жизни, улучшением питания. Высказывается «экспертное» мнение, что крупновесные дети рождаются благодаря приему витаминно-минеральных комплексов во время беременности. И только гинекологи и эндокринологи не торопятся разделить общенародный восторг…
Признаки гестационной фетопатии
Печальные последствия
Увы, но показатели смертности плода и новорожденного с массой тела 4 кг и более — в 1,5−3 раза выше, чем у детей с нормальными весовыми параметрами. Раньше считалось, что у выживших «богатырей» к 2–3-месячному возрасту признаки диабетической фетопатии полностью регрессируют. Однако исследователи доказали, что избыточный вес детей при рождении приводит в дальнейшем к развитию подросткового ожирения и артериальной гипертензии, а впоследствии и к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа. По данным исследований, у 39,5 % таких детей в дошкольном периоде и у 60 % в начальной школе отмечаются проблемы с речью, у 9,3 % — проблемы с физической активностью
Читайте также:
Диагноз: диабет
Читайте также: Гестационный СД — совсем не редкость. Частота этой патологии в разных странах колеблется от 1 до 14 %. Пропустить развитие гестационного диабета у беременных очень легко — специфических симптомов практически нет, обычное лабораторное обследование может не показывать никаких изменений. По данным Московского областного НИИ акушерства и гинекологии, в 50–60 % случаев диагноз «гестационный диабет» врачи ставят с серьезным опозданием.
Коварство гестационного диабета в том, что даже при относительно «мягком» течении он увеличивает частоту нежелательных исходов беременности и для матери, и для плода, являясь фактором риска развития ожирения, сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у ребенка в будущем. У 20–50 % женщин, перенесших гестационный диабет, он возникает при последующей беременности, а у 25–75 % через 16–20 лет после родов развивается самый настоящий манифестный сахарный диабет.
Новые рекомендации по диагностике
ВОЗ прогнозирует, что заболеваемость гестационным сахарным диабетом будет неуклонно увеличиваться, потому что в мире растет число больных ожирением. Отложенное «на потом» материнство также повышает риски развития диабета во время беременности. По оценкам ВОЗ, к 2030 году число больных сахарным диабетом удвоится.
В настоящее время скрининг на гестационный сахарный диабет должен проводиться — в соответствии с рекомендациями — на всей территории Российской Федерации, это единственный способ обнаружить проблему вовремя. В частности, с января 2016 года в России строго обязательным стало проведение глюкозотолерантного теста, который позволяет точно диагностировать диабет. Об особенностях проведения этого теста мы расскажем вам в следующей статье.
1. Бурумкулова Ф. Ф. и др. Диабетическая фетопатия и перинатальная патология при беременности, осложненной гестозом // Лечение и профилактика. — 2013 — № 2 (6). — С. 124–131.
2. HAPO Study Cooperative Research Group. The hyperglycemia and adverse pregnancy outcome (HAPO) study // Int J Obstet Gynaecol. — 2002 Jul; 78 (1): 69–77.
3. Дедов И. И., Краснопольский В. И., Сухих Г. Т. и др. Проект Российского консенсуса «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» / Сахарный диабет. — 2012. — № 4. — С. 4–10.
Эхографические признаки диабетической фетопатии
Cогласно рекомендациям ВОЗ, в акушерской практике выделяют следующие типы СД: прегестационный инсулинозависимый СД – СД типа 1 (код по МКБ-10 – Е10); прегестационный инсулинонезависимый СД – СД типа 2 (код по МКБ-10 – Е11); гестационный СД (код по МКБ-10 – О24,4); другие типы СД, связанного с определенными состояниями и синдромами. По степени компенсации заболевания различают компенсированный и декомпенсированный СД. Из перечисленных типов СД наибольшее значение при беременности имеют – СД типа 1 и гестационный СД (ГСД). СД типа 2 играет меньшую роль, так как встречается реже и чаще развивается у женщин старше 40 лет [1, 2].
Распространенность СД среди беременных, по данным различных авторов, составляет 3–12% [1, 3]. Крайне неблагоприятное влияние диабета матери на внутриутробное развитие плода приводит к высокой перинатальной смертности – 3–15% [3, 4]. В ряде регионов России она достигает 40% [1].
В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии при СД матери выделяют диабетическую гаметопатию, бластопатию, эмбриопатию и фетопатию. Диабетическая фетопатия (ДФ) – это изменения плода, возникающие с 4-го лунного месяца внутриутробной жизни. К внешним проявлениям ДФ относят такие признаки, как: одутловатое, лунообразное лицо, заплывшие глаза, короткая шея, широкий плечевой пояс, общая пастозность и ожирение туловища, гипертрихоз, короткие конечности [1]. Характерной особенностью потомства больных СД матерей является макросомия, которая отчетливо может быть выявлена после 28 недель беременности. Например, при СД типа 1 она отмечается в 25–45% случаев по сравнению с 8–14% в общей популяции [5–7]. В то же время у матерей с диабетической микроангиопатией, длительным и лабильным течением СД, беременность у которых нередко осложняется присоединением позднего гестоза, отмечается, как правило, рождение маловесных детей.
Вероятность возникновения ДФ зависит от типа СД, а также от особенностей его течения. Чаще поражение плода отмечается при тяжелом течении основного заболевания, реже – при легком его течении. Однако даже удовлетворительная коррекция углеводного обмена, отсутствие осложнений СД и беременности не гарантируют рождение ребенка без ДФ. Возможно, это обусловлено тем, что не все изменения в организме матери, приводящие к возникновению ДФ, могут быть диагностированы, в том числе с помощью лабораторных методов исследования. Так, по данным P. Greco и соавт. [8], плодам беременных с СД свойственно ожирение даже при компенсированном его течении. Признаки ДФ могут быть выявлены независимо от массы тела новорожденного, в том числе и у маловесных детей.
Выявляемые при ультразвуковом исследовании особенности роста плода у беременной с CД могут рассматриваться как проявления ДФ. Ее наличие и выраженность зависят от особенностей течения диабета матери. Одним из эхографических признаков ДФ является диспропорциональное увеличение размеров туловища плода, особенно его живота. Его лабильный рост, прежде всего, обусловлен динамикой увеличения размеров печени плода, которая напрямую зависит от уровня гликемии у беременной с СД [9]. При декомпенсированном течении СД увеличение размеров печени плода может быть отмечено уже во II триместре беременности, а в III триместре беременности при СД матери они достоверно превышают таковые у плодов здоровых беременных.
Диагностировать гепатомегалию можно по результатам определения продольного, вертикального и поперечного размеров печени плода. Полученные данные сравнивают с нормативными значениями в зависимости от гестационного возраста плода. Однако непосредственное измерение печени плода во время ультразвукового исследования, подтверждающее ее увеличение при СД, может вызывать определенные трудности, обусловленные особенностями положения плода. Косвенной характеристикой гепатомегалии могут служить размеры живота плода, определяемые на уровне пупочной вены, так как именно печень у плода занимает основной объем брюшной полости [10], а увеличение других внутренних органов и толщины его мягких тканей выражено не до такой степени, чтобы этими изменениями можно было бы объяснить столь интенсивное увеличение диаметра его живота. К тому же, печень является одним из основных органов, депонирующих гликоген, необходимость в чем у плодов беременных, больных СД, значительно выше, чем в норме. Напротив, при строгом соблюдении диабетического контроля и, соответственно, компенсированном течении сахарного диабета различий в росте плода у больной диабетом беременной, по сравнению с таковым в общей популяции, не выявляется [11].
С.С. Феоктистова и соавт. [12] считают патогномоничными эхографическими признаками ДФ – макросомию и висцеромегалию, выявляемые с 32 недель, и к 35–36 неделям беременности отмечаемые у 20% плодов больных диабетом беременных. В свою очередь, E. Koukkou и соавт. [13] считают характерным для потомства больных СД матерей – маленьких размеров голову и ожирение, даже у детей с нормальным весом. A. Weissman и P. Jakobi [14] установлено, что при ДФ отмечается увеличение диаметра пупочного канатика. В этой связи авторы предлагают использовать этот показатель как маркер ДФ. Еще одним способом диагностики ДФ является определение отношения расстояния между щеками плода к его бипариетальному размеру (БПР). У плодов здоровых беременных это отношение находится в пределах 0,6 (в 20 недель) – 0,7 (в 41 неделю), то есть практически не зависит от гестационного возраста плода. При ДФ оно больше нормы, а при макросомии, не связанной с диабетом, оно соответствует нормативным показателям [15].
Щечная область плода является одним из основных мест локализации его жировых клеток. В этой связи, а также исходя из того, что для плодов с ДФ характерно ожирение, М.С. Валид и соавт. [16] предложили оценивать так называемый букальный коэффициент, позволяющий судить о толщине подкожно-жировой клетчатки в проекции щек плода. Для этого проводится измерение расстояния от наружного уголка рта до наружной поверхности щеки плода параллельно нижней границы орбиты. У плодов без признаков ДФ данный коэффициент в 34–36 недель составляет 10–20 мм. При ДФ даже у плодов с нормотрофией и гипотрофией этот показатель больше 20 мм. Диагностическая точность теста, по данным авторов, составляет 94% (чувствительность – 92,5%; специфичность 86,7%).
Эти же авторы предложили еще ряд эхо-признаков ДФ, а именно:
Уместно отметить, что из предложенных М.С. Валид. и соавт. [16] диагностических тестов ДФ лишь букальный коэффициент является объективным, так как может быть охарактеризован метрической величиной. При этом его определение может быть затруднено ввиду особенностей положения головы плода. Выявление же других признаков ДФ базируется на субъективных оценках эхографической картины специалистом, выполняющим ультразвуковое исследование, что, безусловно, снижает их диагностическую ценность.
Наиболее простым для регистрации объективным признаком ДФ является диспропорциональный рост туловища плода. Наглядным его подтверждением может служить динамика отношений средних диаметров его груди и живота к БПР. Если при физиологически протекающей беременности рост плода характеризуется небольшими колебаниями показателей этих отношений, то при СД матери они претерпевают значительные изменения. Диспропорциональный рост туловища плода у беременной с СД типа 1, оцениваемый по отношению среднего диаметра груди (СДГ) к величине БПР, может отмечаться с 26 недель беременности (рис. 1), а по отношению среднего диаметра живота (СДЖ) к БПР – уже с 24 недель беременности (рис. 2). Наиболее он выражен, как правило, в период с 30 до 35 недель. Так, если у плодов здоровых беременных отношение СДГ/БПР с 0,98 в 30–31 неделю увеличивается до 1,01 в 34–35 недель беременности, то у плодов беременных с СД оно возрастает соответственно с 1,09 до 1,16. В свою очередь, отношение СДЖ/БПР у плодов здоровых беременных с 1,04 в 30–31 неделю увеличивается до 1,08 в 34–35 недель беременности, а у плодов беременных с СД оно возрастает в эти сроки с 1,18 до 1,25. При ГСД диспропорциональный рост туловища плода носит менее выраженный характер, но если при этом интенсивный рост груди отмечается с 28 недель беременности, то живота – так же как и при СД типа 1 с 24 недель (рис. 1, 2).
Другим демонстративным эхографическим признаком ДФ является двойной контур плода, обусловленный увеличением у него подкожно-жирового слоя и/или его отеком. Объективная оценка выраженности жирового слоя плода позволяет судить об особенностях течения СД у беременной [17]. При компенсированном течении СД такой признак ДФ, как двойной контур головы плода, не определяется. Напротив, его наличие является следствием метаболических нарушений, обусловленных декомпенсированным течением СД матери. Подтверждением этому является установленная нами прямая связь между НbА1с у беременных с СД в III триместре беременности и толщиной мягких тканей теменной области головы плода: r = 0,39 (р