Диабет первого типа что

Сахарный диабет – симптомы, причины и лечение

Сахарный диабет (СД) – это метаболическое и эндокринное заболевание, которое характеризуется невозможностью организма человека метаболизировать глюкозу из-за наличия изменений в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. В нормальных условиях эти клетки отвечают за синтез и сегрегацию инсулина, который позволяет обрабатывать глюкозу из пищи и снижать уровень сахара в крови. Чтобы организм функционировал нормально, уровень сахара должен оставаться в определенном диапазоне.

Заболевание встречается в трех модальностях: сахарный диабет 1-го, 2-го типа, гестационный и MODY-диабет. Каждый из них имеет разные причины возникновения и методы лечения, хотя они сохраняют некоторые общие черты.

Виды заболевания

Существует два типа сахарного диабета: 1-го или 2-го типа. Оба случая характеризуются более высоким, чем обычно, уровнем сахара, но причина развития заболевания различна.

СД 1-го типа (инсулинозависимый)

Сахарный диабет 1-го типа почти всегда проявляется на ранних стадиях жизни и является очень распространенным заболеванием, которое поражает от 6 до 10% от общей численности населения. Первый тип сахарного диабета чаще всего диагностируется в возрасте до 40 лет. В большинстве случаев это связано с аутоиммунным разрушением клеток поджелудочной железы.

Сахарный диабет 1-го типа требует пожизненного лечения, предполагающего ежедневные инъекции инсулина или инсулиновые помпы для контроля уровня глюкозы в крови. При данном заболевании существует абсолютная нехватка инсулина, потому, что островные клетки поджелудочной железы вообще не производят инсулин, или же не вырабатывают его в достаточном количестве.

Врачи могут с уверенностью определить, есть ли у человека сахарный диабет, с помощью анализов глюкозы в образцах крови. Если диагноз подтверждается, пациенту необходима консультация врача-эндокринолога, специализирующегося на метаболических заболеваниях. Он проведет тщательное обследование пациента и будет отвечать за наблюдение, инструктирование по диете и уходу, а также назначит медикаментозное лечение.

СД 2-го типа (инсулинонезависимый)

При диабете второго типа инсулин, вырабатываемый в поджелудочной железе, теряет эффективность. На начальной стадии заболевания поджелудочная железа по-прежнему противодействует растущей инсулинорезистентности клеток организма, вырабатывая больше инсулина. В результате происходит перегрузка органа. Это может привести к тому, что поджелудочная железа полностью прекратит производство инсулина. В результате уровень сахара в крови еще больше повысится.

В отличие от диабета 1-го типа, 2-й обычно возникает в преклонном возрасте. Сахарный диабет второго типа составляет около 90% случаев, что делает его одним из самых распространенных хронических заболеваний.

На ранней стадии диабет 2-го типа не проявляет никаких симптомов, и его наличие можно заподозрить только после общего анализа крови, в котором измеряется уровень глюкозы. Обычно не все симптомы проявляются одновременно или с одинаковой интенсивностью, поэтому многие люди не придают этому значения, что приводит к развитию осложнений.

Гестационный сахарный диабет

Патологическое состояние характеризуется гипергликемией (увеличением уровня глюкозы в крови) и развивается на фоне беременности у некоторых женщин. Как правило, после родов заболевание спонтанно исчезает.

MODY-диабет (промежуточный тип СД)

Неоднородная группа аутосомно-доминантных заболеваний, которые диагностируются в 5% случаев больных СД. Отличительные особенности – прогрессирование в раннем возрасте. Больным необходим инсулин, но они имеют низкий уровень инсулинопотребности. Фаза компенсации как правило, достигается успешно. Имеет признаки и симптомы 1-го и 2-го типа СД.

Степени и формы сахарного диабета

Таблица – Классификация заболевания по степени тяжести

полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);

невыносимая жажда – человек способен употреблять в день до 10 л жидкости;

постоянное чувство сухости во рту;

появление болей в конечностях, онемение пальцев.

Поддержка состояния компенсации диетотерапией.

ощущение затуманенности перед глазами;

чрезмерная сухость кожи и шелушение;

зуд в области слизистой оболочки гениталий.

Компенсация диабета осуществляется с помощью диеты и сахароснижающих лекарственных препаратов. При вторичной сульфамидорезистентности вводится инсулин (40 ОД в день).

серьезные проблемы со зрением;

сердечная и почечная недостаточность;

патологии нервной и сосудистой системы.

Необходима постоянная инсулинотерапия (60 ОД и более в сутки).

По степени компенсации обменных углеводных процессов сахарный диабет может протекать в компенсированной фазе, субкомпенсации и декомпенсации. Компенсированный СД – хорошее состояние пациента, когда с помощью медикаментов удается добиться нормальных показателей сахара в крови и полного отсутствия в моче. Субкомпенсированная форма сахарного диабета в моче не позволяет достичь столь высоких результатов, а только немного понизить уровень глюкозы до 13,9 ммоль/л. При этом потеря с мочой составляет до 50 г в сутки.

Наиболее сложное течение характерно для декомпенсированной формы СД. В этом случае нормализовать показатели непросто. Несмотря на медикаментозную коррекцию, уровень сахара превышает 13,8 ммоль/л. За сутки потери глюкозы с мочой превышают 50 г. В моче также присутствует ацетон. Не исключена гипергликемическая кома.

Особенности у беременных

В отличие от диабета 1-го и 2-го типа, гестационный диабет в значительной степени протекает без симптомов. Чувство жажды, частое мочеиспускание и усталость обычно слабо выражены и в любом случае интерпретируются по-разному в связи с беременностью.

Тем не менее, есть признаки, которые могут указывать на гестационный диабет. К ним относятся увеличение количества амниотических вод, высокое кровяное давление, частые инфекции мочевых путей и чрезмерный рост плода.

Симптомы СД

Сахарный диабет обычно возникает постепенно и на ранних стадиях не сопровождается острым дискомфортом. Однако в долгосрочной перспективе повышенный уровень сахара в крови заболевания. Причиной этого являются, прежде всего, изменения водного и минерального баланса, а также нехватка энергии в клетках организма.

Осложнения сахарного диабета

После нескольких лет плохо контролируемой гипергликемии появляются множественные осложнения, особенно сосудистые. Происходит поражение мелких (микрососудистых) и крупных (макроваскулярных) сосудов.

Постановка диагноза

При постановке диагноза важно выяснить наличие осложнений, для этого проводится исследование на уровне всех органов и систем. При проведении диагностики рассматриваются критерии для точного распознавания болезни.

Медикаментозная коррекция

Самая важная цель при диабете – поддерживать уровень глюкозы в крови как можно ближе к норме. Лечение сахарного диабета всегда индивидуализировано. Во всех случаях учитывается общее состояние здоровья пациента. Потребление лекарств будет зависеть от оценки и медицинского подхода, однако наиболее эффективным способом предотвращения чрезмерного повышения уровня сахара в крови и осложнений, которые могут поставить под угрозу здоровье пациента, является правильное питание и контроль физической активности.

Диабетики также должны быть осторожны с физическими упражнениями. Активный образ жизни необходим, чтобы оставаться здоровым, но интенсивные или длительные периоды упражнений могут вызвать гипогликемию. В результате диабетики должны тщательно планировать физическую активность.

Принцип лечения СД зависит от типа и механизма развития эндокринного заболевания. При сахарном диабете 1-го типа назначается инсулинотерапия, при 2-м типе болезни – препараты, понижающие уровень сахара в крови. Самолечение при сахарном диабете недопустимо. Медикаментозное средство должен назначать врач, опираясь на результаты проведенной диагностики.

Рейтинг сахаропонижающих препаратов для лечения сахарного диабета 2-го типа:

№1 – «Диабетон МВ» (Сердикс ООО, Россия)

Гипогликемический пероральный препарат, относящийся к группе сульфонилмочевины второго типа. Разработан на основе гликлазида. От аналогов отличается тем, что содержит N-гетероциклическое кольцо и имеет эндоциклическую связь.

Препарат «Диабетон МВ» стимулирует выработку бета-клетками островков Лангерганса. Эффект сохраняется на протяжении длительного времени – в течение 2-х лет после окончания терапии. Преимуществом является оказание гемоваскулярного эффекта (улучшение состояния сосудистых структур, восстановление гемодинамики).

Производитель: Сердикс ООО, Россия

№2 – «Глюкофаж» (Нанолек ООО, Россия)

Препарат пролонгированного высвобождения, разработанный на основе такого активного вещества, как метформин гидрохлорид. Относится к группе бигуанидов. Предназначен для перорального применения.

Производитель: Нанолек ООО, Россия

№3 – «Хумулин НПХ» (Lilly, Франция)

Суспензия, предназначена для подкожного введения, содержит человеческий генно-инженерный инсулин-изофан. Направлен на регулирование метаболизма глюкозы и оказывает анаболическое действие.

Суспензия «Хумулин НПХ» преобразует избыток глюкозы в жир. Назначается для лечения инсулиннезависимого диабета. Дозировка устанавливается врачом в индивидуальном порядке.

Производитель: Lilly [Эли Лилли энд Компани], Франция

№4 – «НовоРапид ФлексПен» (Novo Nordisk, Дания)

Раствор для внутривенного и подкожного введения, содержащий инсулина аспарт (аналог инсулина короткого действия). Способствует стимуляции внутриклеточных процессов, повышает внутриклеточный транспорт и усиливает усвоение глюкозы. Снижает скорость выделения глюкозы печенью.

Назначается только пациентам старше 18 лет. Дозировка подбирается строго индивидуально, поэтому самолечение недопустимо.

Производитель: Novo Nordisk [Ново Нордиск], Дания

№5 – «Левемир ФлексПен» (Novo Nordisk, Дания)

Аналог человеческого инсулина, имеющего длительное действие, производится путем биотехнологии рекомбинантной ДНК. Действующее вещество – инсулин детемир.

Длительный эффект обусловлен комбинированными механизмами замедленного распределения, что способствует более воспроизводимому профилю абсорбции. Уровень глюкозы в плазме крови понижается посредством повышения ее внутриклеточного транспорта.

Производитель: Novo Nordisk [Ново Нордиск], Дания

№6 – «Галвус» (Novartis Pharma, Швейцария)

Пероральный гипогликемический препарат разработан на основе вилдаглиптина. Активное вещество стимулирует островковый аппарат поджелудочной железы, вызывая повышение выработки глюкагоноподобного пептида и ГИП (глюкозозависимого инсулинотропного полипептида) из кишечника. В течение дня в кровоток поступают необходимые вещества, нормализующие функции внутренних органов и систем, предотвращая развитие осложнений.

Таблетки «Галвус» назначаются в качестве монотерапии в сочетании с физическими упражнениями и диетотерапией. Могут быть прописаны в комплексе с метформином или инсулином и неэффективности монотерапии.

Производитель: Novartis Pharma [Новартис Фарма], Швейцария

№7 – «Форсига» (AstraZeneca AB, США)

Гипогликемический препарат, предназначенный для перорального применения. Представляет собой ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Действующее вещество – дапаглифлозин.

Производитель: AstraZeneca AB [АстраЗенека], США

№8 – «Галвус Мет» (Новартис Нева, Россия)

Гипогликемическое средство, предназначенное для перорального употребления. Разработаны таблетки на основе метформина гидрохлорида и вилдаглиптина. Комбинированный препарат позволяет достичь практически моментальный и стойкий эффект, повышая чувствительность бета-клеток поджелудочной железы. Это улучшает глюкозозависимую секрецию инсулина.

Чаще всего назначается при сахарном диабете 2-го типа при неэффективности терапии метформином и производными сульфонилмочевины. Перед началом лечения обязательная диагностика для определения СКФ. В дальнейшем требуется ежегодный контроль.

Производитель: Новартис Нева, Россия

№9 – «Джардинс» (Boehringer Ingelheim, Германия)

Препарат, предназначенный для перорального применения, является ингибитором натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа (SGLT2). «Джардинс» разработан на основе такого активного вещества, как эмпаглифлозин.

Механизм действия препарата не зависит от стояния бета-клеток поджелудочной железы. Благодаря этому риски развития гипогликемии сведены к минимуму. Дополнительное выведение глюкозы способствует похудению.

Производитель: Boehringer Ingelheim [Бёрингер Ингельхайм], Германия

№10 – «Тражента» (Boehringer Ingelheim, США)

Ингибитор дипептидилпептидазы-4, разработанный на основе линаглиптина. Гипогликемический препарат инактивирует гормоны инкретинов и ГИП (глюкозозависимого инсулинотропного полипептида). Таблетки снижают выработку глюкагона альфа-клетками поджелудочной железы, уменьшая синтез глюкозы в печени.

Назначается при сахарном диабете 2-го типа в качестве монотерапии и в комбинации с инсулином, если адекватного гликемического контроля достичь не получается. Дозировка подбирается индивидуально, что исключает вероятность осложнений.

Производитель: Boehringer Ingelheim [Бёрингер Ингельхайм], США

№11 – «Сиофор» (Berlin-Chemie/A Menarini, Россия)

Гипогликемическое средство, разработанное на основе метформина гидрохлорида. Препарат предназначен для перорального применения.

Производитель: Berlin-Chemie/A. Menarini [Берлин-Хеми/А. Менарини], Россия

Профилактика сахарного диабета

В настоящее время не существует методов, чтобы предотвратить возникновение диабета 1-го типа. Существует только возможность избежать развития диабета 2-го типа. Профилактика включает здоровое питание и физические упражнения. Такие меры позволяют снизить риск развития диабета для тех людей, которые предрасположены к развитию заболевания на 58-60%.

Профилактика сахарного диабета всегда начинается со сбалансированной диеты, которая подбирается в соответствии с индивидуальными и потребностями пациента. Тем не менее, существуют общие правила, основанные на ограничение продуктов и напитков, которые содержат сахар и могут, таким образом, поднимая его уровень в крови.

При организации физической активности необходимо учитывать состояние и возраст пациента. Индивидуальная программа подразумевает проведение занятий под контролем специалиста. В целом, тренировки должны быть умеренной интенсивности, постоянная (3 или 4 раза в неделю) и типа аэробики: ходьба, плавание, бег трусцой.

Заключение

При сахарном диабете требуется комплексный подход. Медикаментозное лечение нужно сочетать с диетотерапией, физической активностью и ведением здорового образа жизни. Лекарственные препараты должен подбирать врач, опираясь на результаты анализов и общее состояние организма пациента.

Чем раньше будут приняты меры, тем больше шансов на предотвращение развития серьезных осложнений. Самолечение недопустимо. Перед приемом любого лекарственного средства нужно проконсультироваться со специалистом.

Источник

Инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет 1 типа)

Что это такое

Сахарный диабет является чрезвычайно распространенным хроническим заболеванием, занимающим третье место среди основных причин смертности: после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Сахар (правильнее называть его «глюкоза») необходим нашему организму как источник энергии. Глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кишечнике, а также производится печенью натощак. Инсулин – это важный гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, он отвечает за перенос глюкозы из крови в клетки. В свою очередь клетки перерабатывают глюкозу в энергию. Также инсулин регулирует выработку глюкозы печенью.

Заболевание разделяют на два типа. При сахарном диабете второго типа клетки организма менее чувствительны к инсулину, поэтому не принимают переносимую им глюкозу, и она остается в крови в излишнем количестве. Либо ввиду каких-то причин инсулин перестает эффективно регулировать производство глюкозы печенью, поэтому уровень сахара в крови увеличивается. При диабете первого типа собственный иммунитет уничтожает клетки поджелудочной железы, отвечающие за производство инсулина. Таким образом, инсулин не поступает в кровь и не переносит в клетки глюкозу, которая остается в крови. Такое состояние требует введения в организм инсулина посредством инъекций, поэтому первый тип еще называется инсулинозависимым сахарным диабетом.

Причины сахарного диабета 1 типа

Инсулинозависимый тип диабета относится к аутоиммунным заболеваниям, т.е. к тем, которые вызваны агрессивной реакцией иммунитета по отношению к собственным клеткам организма. К сожалению, причины такой реакции до сих пор неизвестны. Большинство ученых склоняются к генетической предрасположенности и передаче заболевания по наследству. Также есть предположение о вирусной составляющей: в зоне риска люди, переболевшие серьезными вирусными инфекциями на фоне генетической предрасположенности к диабету.

Чаще всего диабет первого типа проявляется уже в детском или подростковом возрасте, реже – в зрелом. Диабетическая кома является крайним проявлением не пролечиваемого заболевания, ведь около половины пациентов не знают о своем заболевании до появления серьезных осложнений.

Симптомы сахарного диабета 1 типа

Поздние диагнозы и осложнения являются следствием того, что на первичные симптомы часто обращают недостаточно внимания. Среди основных первичных симптомов можно перечислить:

Одно из частых осложнений диабета первого типа – кетоацитоз – является попыткой организма восполнить нехватку энергии (ведь глюкоза не усваивается) сжиганием жира, при котором выделяются кетоновые тела. Присутствие в крови большого количества кетоновых тел токсично и проявляется следующими симптомами:

Часто к врачу обращаются только после появления симптомов кетоацитоза, а ведь это осложнение несет угрозу жизни. Поэтому важно знать и отслеживать появление первичных симптомов диабета первого типа у себя или своих близких, особенно детей.

Диагностика

Таким образом, диагностика диабета не представляется сложной и проводится в сжатые сроки. Поэтому крайне важно внимательное отношение пациента к своему здоровью и отслеживание первых симптомов диабета, недопущение серьезных осложнений за счет своевременного обращения к специалисту.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Несмотря на то, что диабет является хроническим заболеванием (полное излечение пациента невозможно), вполне реально перевести течение болезни в контролируемое русло.

При диагностированном диабете первого типа в абсолютном большинстве случаев назначается терапия инсулином – введение гормона посредством инъекций. Введенный гормон организм использует для обработки поступающей глюкозы.

Помимо инсулинотерапии в зависимости от состояния пациента могут быть назначены препараты, понижающие уровень сахара в крови. И обязательно будет предписана диета, ведь лечение диабета во многом зависит от следования рекомендациям по пищевым привычкам:

Вокруг сахарного диабета существует много мифов. Но даже с таким серьезным заболеванием при должном ответственном подходе люди восстанавливают качество своей жизни. Стоит отметить, что успешность лечения зависит также от опыта и квалификации лечащего врача. Пациенту важно научиться жить со своим заболеванием, а для этого врач должен подобрать максимально эффективную терапию, ответить на все вопросы пациента, помочь разобраться в плане лечения. Это касается диеты, допустимых физических нагрузок, корректных доз инсулина, способа его введения, а также приема дополнительных препаратов при необходимости.

В нашем центре ведение пациентов с сахарным диабетом построено на долгосрочной основе от ранней диагностики до стабильного течения заболевания. Наши врачи остаются на связи, готовы ответить на все возможные вопросы пациента о своем состоянии и о заболевании в целом. Мы не настаиваем на регулярных консультациях, мы выступаем за максимальное доверие между пациентом и лечащим врачом для оперативной коррекции схемы лечения, если это будет необходимо. Кроме того, специалистами нашего центра была разработана особая программа по ранней диагностике диабета – Диабет под контролем. Это программа рекомендована всем, кто заметил у себя неяркие симптомы диабета, либо у кого уже болеют близкие родственники. Программа включает в себя необходимые анализы и консультации со специалистами, которые дадут профессиональное заключение о риске развития диабета. Ведь, как и любое другое заболевание, диабет много эффективнее поддается контролю при обнаружении на ранних стадиях.

Благодаря многопрофильности центра наши эндокринологи с помощью коллег из других отделений успешно справляются и с осложнениями-последствиями диабета. Ранее мы коснулись кетоациноза, но помимо него часто встречаются сердечно-сосудистые осложнения, связанные с изменением плотности крови на фоне повышенного содержания в ней сахара: риск развития атеросклероза, проблемы со зрением (из-за недостаточного кровоснабжения органов зрения), проблемы с ногами (при недостаточном кровоснабжении страдают нервные окончания нижних конечностей, особенно стоп, вплоть до диабетической нейропатии), поражение почек, пародонтит.

Столь обширный разброс осложнений требует комплексного ведения пациента несколькими специалистами, а часто и несколькими отделениями. Но именно такой многофункциональный подход к лечению приносит свои плоды – нашим пациентам мы предлагаем квалифицированную медицинскую помощь в одном месте в удобное для них время.

Записаться на консультацию к специалисту вы можете через форму на сайте или по телефону.

Источник

Сахарный диабет 1 типа у взрослых

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, общее число больных всеми формами сахарного диабета на сегодняшний день составляет свыше 160 млн чел. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6–10% по отношению к общему числу больных, таким образом, количество людей, страдающих этим заболеванием, удваивается каждые 10–15 лет. СД 1 типа представляет собой наиболее тяжелую форму диабета, на его долю приходится не более 10% от всех случаев заболевания. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается у детей в возрасте от 10 до 15 лет — 40,0 случаев на 100 тыс. чел.

Международным экспертным комитетом, основанным в 1995 г. при поддержке Американской диабетической ассоциации, была предложена новая классификация, которая принята в большинстве стран мира в качестве рекомендательного документа [10, 12]. Основная идея, лежащая в основе современной классификации СД, — это четкое выделение этиологического фактора развития СД [15].

Сахарный диабет 1 типа — метаболическое (обменное) заболевание, характеризующееся гипергликемией, в основе которого лежит деструкция β-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина. Эта форма диабета прежде обозначалась термином, «инсулинозависимый сахарный диабет» «или ювенильный сахарный диабет». Разрушение β-клеток в большинстве случаев среди европейской популяции имеет аутоиммунную природу (с участием клеточного и гуморального звена иммунной системы) и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам β-клеток [8].

К аутоиммунной деструкции β-клеток приводят множественные генетические предрасполагающие факторы. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA-системой, с генами DQ A1 и DQ В1, а также DR В1. Аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и защитными [4].

СД 1 типа часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и перницитозная анемия. СД 1 типа может являться компонентом аутоиммунного синдром-комплекса (аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 или 2 типа, синдром «ригидного человека»).

Суммируя клинические и экспериментальные данные, полученные к настоящему времени, можно представить следующую концепцию патогенеза СД 1 типа. Несмотря на видимость острого начала, СД 1 типа развивается постепенно. Латентный период может продолжаться в течение нескольких лет. Клинические симптомы появляются только после разрушения 80% β-клеток. При аутопсийном исследовании ткани поджелудочной железы больных СД 1 типа обнаруживаются явления инсулита — специфического воспаления, характеризующегося инфильтрацией островков лимфоцитами и моноцитами.

Самые ранние стадии доклинического периода СД 1 типа характеризуются появлением клонов аутореактивных Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, что приводит к разрушению β-клеток. В качестве предполагаемых первичных аутоантигенов, вызывающих при определенных условиях пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, на сегодняшний день рассматриваются инсулин, глутаматдекарбоксилаза, heat-shock protein 60, фогрин.

В ответ на разрушение β-клеток плазматические клетки секретируют аутоантитела к различным антигенам β-клеток, которые не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, но свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса. Данные аутоантитела относятся к классу иммуноглобулинов G и рассматриваются как иммунологические маркеры аутоиммунного повреждения β-клеток. Выделяют островково-клеточные аутоантитела (ICA — совокупность аутоантител к различным цитоплазматическим антигенам β-клетки), специфические только для β-клеток аутоантитела к инсулину, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), к фосфотирозинфосфатазе (IA-2), фогрину. Аутоантитела к антигенам β-клеток являются важнейшими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток и появляются они при типичном СД 1 типа намного раньше, чем развивается клиническая картина СД [4, 6]. Аутоантитела к островковым клеткам появляются в сыворотке за 5–12 лет до первых клинических проявлений сахарного диабета, их титр увеличивается на поздней стадии доклинического периода.

В развитии СД 1 выделяют 6 стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией β-клеток [1].

1-я стадия — генетической предрасположенности — характеризуется наличием или отсутствием генов ассоциированных с СД 1 типа. Первая стадия реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2–5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ.

2-я стадия — начало аутоиммунного процесса. Внешними факторами, которые способны сыграть роль триггера в развитии аутоиммунного поражения β-клетки, могут являться: вирусы (вирус Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр), лекарственные препараты, стрессорные факторы, факторы питания (использование молочных смесей, содержащих животные белки; продукты, содержащие нитрозамины). Факт воздействия различных факторов внешней среды может быть установлен у 60% больных со впервые выявленным СД 1 типа.

3-я стадия — развитие иммунологических нарушений. В крови могут быть обнаружены специфические аутоантитела к различным структурам β-клетки: аутоантитела к инсулину (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. В 3-й стадии отмечается нарушение функции β-клеток и, как результат уменьшения массы β-клеток, утрата первой фазы секреции инсулина, что может быть диагностировано при проведении внутривенного глюкозотолерантного теста.

4-я стадия — выраженных иммунологических нарушений — характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, но клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. При проведении перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) выявляется повышение уровня глюкозы натощак и/или через 2 ч после ОГТТ.

На 5-й стадии отмечается клиническая манифестация заболевания, поскольку к этому моменту основная масса β-клеток (более 80%) погибает. Остаточная невысокая секреция С-пептида сохраняется в дальнейшем на многие годы и является важнейшим фактором поддержания метаболического гомеостаза. Клинические проявления болезни отражают степень инсулиновой недостаточности.

6-я стадия характеризуется полной потерей функциональной активности β-клеток и уменьшением их числа. Эта стадия диагностируется при наличии высокого уровня гликемии, низкого уровня С-пептида и в отсутствие ответа в ходе пробы с нагрузкой. Эта стадия называется «тотальным» диабетом. Из-за окончательной деструкции β-клеток в этой стадии иногда отмечается снижение титра антител к островковым клеткам или их полное исчезновение.

Выделяют также идиопатический сахарный диабет 1 типа, при котором наблюдается снижение функции β-клеток с развитием симптомов инсулинопении, в том числе кетоза и кетоацидоза, однако отсутствуют иммунологические маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток. Данный подтип сахарного диабета встречается в основном среди пациентов африканской или азиатской расы. Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование. Абсолютная потребность в заместительной терапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Как показали популяционные исследования, СД 1 типа среди взрослого населения встречается гораздо чаще, чем было принято считать ранее. В 60 % случаев диабет 1 типа развивается после 20 лет. Дебют СД у взрослых может иметь различную клиническую картину. В литературе описано асимптоматическое развитие СД 1 типа [13] у родственников больных СД 1 типа первой и второй степени родства с положительным титром аутоантител к антигенам β-клеток, когда диагноз сахарного диабета был поставлен только по результатам перорального глюкозотолерантного теста.

Классический вариант течения СД 1 типа с развитием состояния кетоацидоза в дебюте заболевания также встречается у взрослых [6]. Описано развитие СД 1 типа во всех возрастных группах, вплоть до девятой декады жизни [12].

В типичных случаях дебют СД 1 типа имеет выраженную клиническую симптоматику, отражающую дефицит инсулина в организме. Основными клиническими симптомами являются: сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела. Довольно часто начало заболевания настолько острое, что пациенты могут точно указать месяц, а иногда и день, когда у них впервые появились вышеуказанные симптомы. Быстрое, иногда до 10–15 кг в мес, без видимых причин снижение массы тела также является одним из основных симптомов СД 1 типа. В некоторых случаях началу заболевания предшествуют тяжелая вирусная инфекция (грипп, эпидемический паротит и др.) или перенесенный стресс. Больные жалуются на сильную слабость, усталость. Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте.

При наличии симптомов сахарного диабета лабораторные исследования необходимы для подтверждения клинического диагноза. Основными биохимическими признаками СД 1 типа являются: гипергликемия (как правило, определяется высокий процент содержания сахара в крови), глюкозурия, кетонурия (наличие ацетона в моче). В тяжелых случаях декомпенсация углеводного обмена приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.

Диагностические критерии сахарного диабета:

Определение уровня С-пептида в сыворотке позволяет оценить функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа. Измерение уровня С-пептида более информативно, по сравнению с уровнем инсулина. У некоторых больных в дебюте СД 1 типа может наблюдаться нормальный базальный уровень С-пептида, однако отсутствует его прирост в ходе стимуляционных проб, что является подтверждением недостаточной секреторной способности β-клеток. Основными маркерами, подтверждающими аутоиммунную деструкцию β-клеток, являются аутоантитела к антигенам β-клеток: аутоантитела к GAD, ICA, инсулину. Аутоантитела к островковым клеткам присутствуют в сыворотке у 80–95 % больных со впервые выявленным СД 1 типа и у 60–87% лиц в доклиническом периоде заболевания.

Прогрессирование деструкции β-клеток при аутоиммунном сахарном диабете (СД 1 типа) может варьировать [7].

В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная функция угасает. У детей и подростков клиническая манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. Однако у взрослых наблюдается и медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, описываемая в литературе как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых — Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (LADA)

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность [18, 19]. При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1–1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» [23]. При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых [21].

Основные диагностические критерии LADA:

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности [20, 22]. Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов (табл. 1).

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10–15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали [3], что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Сохранение собственной остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее. Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних осложнений сахарного диабета [6]. Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Выявлено, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию.

Для определения LADA показано более широкое проведение иммунологических исследований среди пациентов с СД 1 типа, особенно при отсутствии ожирения, ранней неэффективности ПССП. Основным диагностическим методом является определение аутоантител к GAD и к ICA.

Особую группу пациентов, которые также требуют пристального внимания и где существует необходимость определения аутоантител к GAD и ICA, составляют женщины с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Установлено, что у 2% женщин с гестационным сахарным диабетом в течение 15 лет развивается СД 1 типа. Этиопатогенетические механизмы развития ГСД весьма гетерогенны, и для врача всегда существует дилемма: является ГСД начальным проявлением СД 1 или 2 типа. McEvoy et al. опубликовали данные о высокой частоте встречаемости аутоантитела к ICA среди коренных и афро-американских женщин Америки. По другим данным, распространенность аутоантител к ICA и GAD составила 2,9 и 5% соответственно среди женщин Финляндии, имеющих в анамнезе ГСД. Таким образом, у пациентов с ГСД может наблюдаться медленное развитие инсулинозависимого сахарного диабета, как и при LADA-диабете. Скрининг больных с ГСД для определения аутоантител к GAD и ICA дает возможность выделить пациентов, которым требуется назначение инсулина, что даст возможность добиться оптимальной компенсации углеводного обмена.

Учитывая этиопатогенетические механизмы развития LADA, становится очевидной необходимость инсулинотерапии у данных больных [14, 17], при этом ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но позволяет сохранить базальную секрецию инсулина на удовлетворительном уровне в течение длительного периода. Использование препаратов производных сульфонилмочевины у LADA-пациентов влечет за собой усиленную нагрузку на β-клетки и более быстрое их истощение, в то время как лечение должно быть направлено на сохранение остаточной секреции инсулина, на ослабление аутоиммунной деструкции β-клеток. В связи с этим применение секретогенов у больных LADA патогенетически неоправданно.

После клинической манифестации у большинства больных с типичной клинической картиной СД 1 типа в сроки от 1 до 6 мес отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся β-клеток. Это период клинической ремиссии заболевания, или «медовый месяц». Потребность в экзогенном инсулине значительно снижается (менее 0,4 ЕД/кг массы тела), в редких случаях возможна даже полная отмена инсулина. Развитие ремиссии является отличительной особенностью дебюта СД 1 типа и встречается в 18–62% случаев впервые выявленного СД 1 типа. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких месяцев до 3–4 лет.

По мере прогрессирования заболевания потребность в экзогенно вводимом инсулине увеличивается и составляет в среднем 0,7–0,8 ЕД/кг массы тела. В период пубертата потребность в инсулине может значительно увеличиваться — до 1,0–2,0 ЕД/кг массы тела. С увеличением длительности заболевания вследствие хронической гипергликемии происходит развитие микро- (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии) и макрососудистых осложнений сахарного диабета (поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов). Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и осложнения атеросклероза.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови (табл. 2), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

Диетотерапия и физические нагрузки

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55–60% за счет углеводов, на 15–20% — за счет белков и на 20–25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия [2]. Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24–26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1–2 ЕД на 1 хлебную единицу (табл. 3).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления [9].

Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД 4,0 ммоль/л, ЛПВП 1,2 ммоль/л, триглицериды

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук
О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Источник