Деструкция что это в медицине

Деструкция что это в медицине

Гиперостоз — это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз — это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.

Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы, к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.

Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.

Деструкция кости — это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс — просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных, характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.

Воспалительная деструкция. Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.

Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый тазобедренный сустав в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.

Специфическая воспалительная деструкция — это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.

Гуммозный сифилис, наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.

Опухолевая деструкция. Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.

При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.

Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.

Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.

Доброкачественные опухоли, анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина — «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.

Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.

— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»

Источник

Автор:

Деструкция стекловидного тела – это процесс внутри глаза с поражением структурного строения стекловидного тела, сопровождающийся его помутнением. Данные нарушения чаще возникают у пожилых людей в результате физиологического процесса старения. В более молодом возрасте причиной деструкции стекловидного тела являются травмыглазного яблока, а также прогрессирующая близорукость.

Заболевание проявляется симптомами в виде плавающих пятен и мурашек перед глазами, а также снижением остроты зрительной функции. При своевременном диагностировании проводится медикаментозное и физиотерапевтическое лечение. При выраженной стадии патологических нарушений назначается оперативное лечение методом витреолизиса либо витрэктомии.

Основные причины заболевания

К деструкции стекловидного тела приводят следующие состояния:

К предрасполагающим факторам относятся:

Классификация деструкции стекловидного тела

В зависимости от причины возникновения и происходящих изменений различают:

Клинические проявления

Основными симптомами деструкции стекловидного тела являются нарушение остроты зрительной функции и появление различных элементов перед глазами:

В зависимости от разновидности заболевания симптомы несколько отличаются. Также усиливаются проявления болезни при тяжелой степени деструкции.

При отсутствии своевременной диагностики и лечения деструкция стекловидного тела приводит к ухудшению зрения либо полной слепоте.

Диагностические мероприятия

Для постановки точного диагноза проводится сбор анамнестических данных и назначаются дополнительные методы обследования, среди которых ультразвуковое исследование глаз, офтальмоскопия (исследование глазного дна для оценки состояния сетчатки, диска зрительного нерва и сосудов), биомикроскопия (исследование оптических сред и тканей глаза), ОКТ (оптическая когерентная томография сетчатки), визометрия и тонометрия (измерение внутриглазного давления).

На основе полученных в ходе исследования данных проводится постановка окончательного диагноза и назначается схема лечебных мероприятий.

Как проводится лечение деструкции стекловидного тела глаза?

В каждом отдельном случае тактика лечения данной патологии назначается индивидуально, в зависимости от степени поражения и выраженности симптоматических проявлений. Общими рекомендациями на ранних этапах заболевания являются:

Также назначается медикаментозная терапия, которая включает:

При тяжелой степени деструкции стекловидного тела глаза найдено решение – современная хирургическая методика витреолизис. Процедура проводится при использовании местной анестезии. В ходе операции производится измельчение крупных элементов коллагена и их частичное испарение с помощью YAG-лазерного излучения. После операции улучшается зрение и исчезают мушки, пятна и другие дефекты зрения.

При тотальной деструкции проводится витрэктомия – полное удаление стекловидного тела и заполнение глазного яблока солевым раствором, силиконового масла и газа.

Прогноз заболевания благоприятный при своевременном выявлении процесса и проведения терапии.

Источник

Деструкция стекловидного тела

Деструкция стекловидного тела – патология органа зрения, сопровождающаяся нарушением физико-химических свойств коллоидного геля стекловидного тела. Клинически заболевание проявляется «мушками» и другими «плавающими помутнениями» перед глазами. При прогрессировании возможно снижение остроты зрения. Диагностика основывается на результатах офтальмоскопии, биомикроскопии, УЗИ в режиме В-сканирования, оптической когерентной томографии, тонометрии и визометрии. Специфические методы лечения не разработаны. На ранних стадиях проводится консервативная терапия. Выраженная деструкция является показанием к оперативному вмешательству (витреолизису, витрэктомии).

Общие сведения

Деструкцией стекловидного тела называют полное или частичное разрушение структуры данного анатомического образования. Патология наиболее распространена среди лиц пожилого возраста. У молодых людей обычно возникает в результате механического повреждения глаза или прогрессирования миопии. Представители мужского и женского пола болеют одинаково часто. Деструкция стекловидного тела статистически чаще встречается у жителей экономически развитых стран, что может быть обусловлено увеличением продолжительности жизни, чрезмерной нагрузкой на глаза в процессе профессиональной деятельности и рядом других факторов. Современные методы микрохирургии глаза позволяют не только устранить клинические проявления заболевания, но и отчасти восстановить зрительные функции.

Причины

Деструкция стекловидного тела происходит при изменении физико-химических характеристик его коллоидного геля в результате местного воспаления глаза и окружающих тканей (при эндофтальмите, кератите, блефарите, дакриоцистите). Состав коллоидов зависит от функционального состояния печени, почек и эндокринных желез. При дисфункции перечисленных органов нарушается физиологическое соотношение жидкости, протеогликанов, гликозаминогликанов и компонентов стромы. Расстройства метаболизма, патологические изменения сосудов сетчатки и головного мозга ухудшают кровообращение и провоцируют нейроциркуляторный спазм мышц глаз, предшествующий развитию деструктивных процессов. В преклонном возрасте реологические свойства коллоидного геля в центральных отделах ухудшаются, на периферии коллоид уплотняется. Под действием силы тяжести отложенные кристаллы или коллагеновые массы в области сетчатки отслаиваются и накапливаются в центре стекловидного тела.

Триггером данной патологии выступает миопия, при которой округлая форма глазного яблока сменяется эллипсоидной, что приводит к деформации внутриглазных структур. Заболевание может провоцироваться ударом в область глазницы. Механическая травма приводит к утрате целостности гелеобразной массы, нарушению первичной структуры коллагена и развитию гемофтальма на фоне повреждения сосудистого русла. В группу риска входят пациенты с декомпенсированным сахарным диабетом, астенопией и болезнью Паркинсона. Ятрогенная деструкция возможна при повреждении стекловидного тела во время оперативного вмешательства по поводу катаракты.

Патогенез и классификация

Различают полную и частичную деструкцию стекловидного тела. Чаще всего деструктивные процессы затрагивают центральные отделы коллоидного геля. Первым этапом является образование полости, содержащей жидкость и коагулированные массы коллагена. В последующем все больше фибриллярных белков поддается коагуляции и выходит за пределы образования, что приводит к разжижению студнеобразного вещества, заполняющего пространство между хрусталиком и сетчаткой. В нем образуются пленки и тяжи различной природы, которые могут фиксироваться к глазному дну, становясь причиной сморщивания и образования спаек. Стекловидное тело уменьшается в объеме и деформируется, что провоцирует натяжение витреоретинальных соединений с последующим отслоением сетчатки.

По форме выделяют нитевидную, зернистую и кристаллическую деструкцию. Триггером нитевидной формы выступает атеросклероз или прогрессирующая миопия. При развитии воспалительных процессов во внутреннем ретинальном слое формируются зернистые очаги поражения стекловидного тела. В редких случаях коллоидный гель повреждается отложенными кристаллами холестерина и тирозина.

Симптомы и диагностика

Пациенты отмечают фотопсии, гемофтальм, «пелену» перед глазами и снижение остроты зрения. Специфическим симптомом деструкции являются «мушки», которые чаще всего появляются при взгляде на небо или белый монитор. Попытка сфокусироваться на «мушках» приводит к их перемещению или исчезновению. Обычно патология развивается постепенно. Внезапное возникновение черных точек перед глазами является ранним симптомом отслоения сетчатки или стекловидного тела.

Для подтверждения деструкции стекловидного тела необходимо провести офтальмоскопию, УЗИ глазного яблока, биомикроскопию, оптическую когерентную томографию, визометрию и тонометрию. Методом офтальмоскопии определяются оптически пустые полости, которые зачастую имеют вид вертикальных щелей. Пограничная мембрана без специфических изменений, за ней визуализируются волокнистые структуры серого или белого цвета. Полная деструкция характеризуется образованием единой полости с обрывками фибрилл. Возможно разрушение пограничной мембраны, при котором наблюдается отсутствие ретролентального пространства. При локализации помутнения у края сетчатки специфические изменения не выявляются.

Используя щелевую лампу, при проведении биомикроскопии можно обнаружить изменение консистенции коллоидного геля и наличие хлопьеобразных помутнений. При нитчатой деструкции коллагеновые волокна приобретают петлеобразную структуру. Зернистая деструкция проявляется скоплением частиц небольшого размера серого или коричневого цвета. На поздних этапах болезни визуализируются скопления зерен в виде конгломератов.

Ультразвуковое исследование является более информативным методом. Методика рекомендована при сопутствующих кровоизлияниях в стекловидное тело, УЗИ следует проводить в режиме В-сканирования. Процедура позволяет выявить источник кровоизлияния и эхонегативные сигналы от кристаллических структур внутри коллоида. О разжижении стекловидного тела свидетельствует обнаружение подвижности кристаллов, зернистых конгломератов или скоплений коллагеновых волокон.

Оптическая когерентная томография (ОКТ) глаз выполняется при неинформативности других диагностических методик. При проведении исследования обнаруживается уменьшение размера и изменение формы стекловидного тела, его помутнение и неоднородность структуры. Противопоказанием к оптической когерентной томографии является массивный гемофтальм. Визометрия позволяет оценить степень снижения остроты зрения. Методом тонометрии определяется незначительное повышение внутриглазного давления.

Лечение

Специфические методы лечения деструкции стекловидного тела не разработаны. Тактика офтальмолога зависит от степени поражения коллоидного геля и снижения остроты зрения. При незначительном нарушении функций глаза и выявлении частичной деструкции рекомендована консервативная терапия и коррекция образа жизни. Пациентам следует нормализовать режим сна и бодрствования, выполнять гимнастику для глаз при работе за компьютером или продолжительном чтении. Консервативная терапия заключается в местном назначении йодистого калия для обеспечения рассасывающего эффекта и антиоксидантов для улучшения микроциркуляции глаз (метилэтилпиридинол). Перорально рекомендуется принимать винпоцетин и циннаризин, способствующие улучшению мозгового кровообращения. Показан прием ангиопротекторов и корректоров микроциркуляции (L-Лизина эсцинат).

Хирургическое лечение требуется при выраженной деструкции стекловидного тела. В современной офтальмологии для прицельного измельчения крупных фрагментов коллагена применяют витреолизис. Операцию проводят под местным обезболиванием. Перед использованием специального YAG-лазера зрачки расширяют при помощи мидриатиков короткого действия (тропикамид). Нарушений зрительной функции после витреолизиса коллагеновых структур стекловидного тела не наблюдается. Ход оперативного вмешательства затрудняется при высокой подвижности патологических скоплений внутри коллоидного геля.

Тотальная деструкция является показанием к проведению витрэктомии под местной или общей анестезией. В процессе хирургического вмешательства выполняют удаление стекловидного тела с использованием микрохирургической техники. На первом этапе коллоидный гель разделяют на небольшие участки, которые в дальнейшем подвергают аспирации. Внутриглазное давление нормализируют путем введения сбалансированного солевого раствора, силиконового масла или газа в полость глазного яблока.

Прогноз и профилактика

Для профилактики деструкции стекловидного тела необходимо регулярно проходить осмотр офтальмолога с обязательным проведением офтальмоскопии, визометрии и тонометрии. Рекомендовано снизить зрительную нагрузку, выполнять лечебную гимнастику для глаз, употреблять витаминизированную пищу, исключить из рациона продукты питания с высоким содержанием животного жира. Всем пациентам с миопией следует своевременно осуществлять мероприятия по коррекции зрения. При диабетической ретинопатии консультация офтальмолога показана 2 раза в год.

Прогноз при деструкции стекловидного тела в случае своевременной диагностики и лечения благоприятный для жизни и работоспособности. Даже на поздних стадиях болезни при помощи витрэктомии можно значительно улучшить остроту зрения и качество жизни пациента.

Источник

Стекловидное тело – внутриглазная жидкая ткань, почти полностью состоящая из воды и заполняющая собой пространство между хрусталиком и сетчаткой (т.е. более половины общего объема глазного яблока). Несмотря на абсолютное, до 99%, преобладание воды в составе, стекловидное тело по консистенции ближе к гелям. Это объясняется тем, что вещество стекловидного тела содержит поистине удивительную «добавку» – гиалуроновую кислоту, многим известную как компонент омолаживающей косметики или как пластический имплантат. Гиалуроновая кислота, высокомолекулярный полимер, является природным любрикантом, т.е. увлажняющей «смазкой», и обеспечивает стекловидному телу необходимую эластичность, упругость, надежное прилегание к внутриглазным поверхностям. Кроме того, стекловидное тело содержит некоторое количество солей, аскорбиновой кислоты и белковых соединений, а форму ему придают особые волокнистые включения – фибриллы.

Учитывая его расположение, стекловидное тело в норме должно быть, разумеется, однородным и абсолютно прозрачным, иначе зрительная система частично или полностью лишилась бы оптических условий функционирования. Однако именно это и происходит при ряде заболеваний и патологических состояний: стекловидное тело отслаивается от сетчатки и/или хрусталика, теряет объем, мутнеет, утрачивает однородность – что неизбежно сказывается на важнейших характеристиках зрения и может повлечь очень тяжелые последствия.

В контексте более общей проблемы отслоения стекловидного тела рассматривается частный патологический феномен, заключающийся в локальной, очаговой непрозрачности (или сниженной прозрачности), что обусловлено образованием разного рода сгустков, уплотнений или разрежений, биохимических осадков и других неоднородностей. Данный феномен получил название «деструкция стекловидного тела».

Причины развития ДСТ

Деструкция стекловидного тела, или ДСТ, относится к полиэтиологическим состояниям, т.е. может вызываться множеством различных причин, или же их комбинацией. К наиболее распространенным и изученным факторам относятся:

Симптомы и признаки

Различают две основные формы ДСТ – нитчатую и зернистую.
При нитчатом варианте деструкции в веществе стекловидного тела образуются продолговатые полости в виде щелей или более сложных фигур, ориентированных, как правило, вертикально. Офтальмоскопически это выглядит как серовато-белые волокна или веретенца, иногда расположенные не только по вертикали, но и провисающие в виде веревок, нитей, цепей. На более поздних этапах, по мере прогрессирования первичного патологического процесса и фиброзного распада стекловидного тела, такие щелеобразные пустоты могут сливаться в единую большую каверну. Нитчатый вариант деструкции чаще встречается на фоне возрастных изменений, особенно у пациентов с выраженной близорукостью, или же при наличии дистрофических расстройств в глазных средах и оболочках.

Зернистая деструкция стекловидного тела проявляется образованием множественных мелких частиц, плотность и малый размер которых позволяет им свободно плавать во взвешенном состоянии. Такая взвесь образуется при некоторых заболеваниях из остаточных продуктов разрушения вещества самого стекловидного тела, а также из заносимых в него продуктов распада других внутриглазных структур. Согласно статистике, зернистая деструкция чаще наблюдается у молодых пациентов и вызывается, в основном, сосудистыми воспалениями, отслоением сетчатки, тяжелыми контузиями глаза.

Субъективно ДСТ воспринимается как полупрозрачные объекты в поле зрения, имеющие самую разную форму – пациенты говорят о «мушках», «микробах», «палочках», «кружевах», «хлопьях сажи», «сетках из черных точек» и т.п., в зависимости от действительного характера неоднородностей в толще стекловидного тела. Такие объекты особенно заметны на ярком светлом фоне; они обнаруживают явную позиционную зависимость от поворотов глаз и головы, однако смещаются в сторону поворота с очевидной инерцией, гораздо более плавно, вязко, медленно – и оседают вниз при неподвижности. Подчеркивая их «плывущее» движение, для обозначения таких оптических аберраций часто используют термин «флоатеры» (от англ. «to float» – плыть).

Чем опасна деструкция стекловидного тела

Тревожным симптомом, который должен служить поводом для незамедлительного визита к офтальмологу, является быстрое нарастание количества «флоатеров» с одновременным и столь же быстрым снижением остроты зрения, искажением формы и/или размеров наблюдаемых объектов, присоединением световых эффектов – вспышек, молний, искр и т.п. Такая симптоматика свидетельствует о механическом раздражении фоторецепторов сетчатки и может быть предвестником ее отслоения, что уже создает угрозу зрению как таковому. Соответственно, это наиболее опасный вариант развития ДСТ, подлежащий немедленному вмешательству и специализированной интенсивной терапии.

Обращаясь в наш офтальмологический центр при появлении первых признаков деструкции, Вы можете быть уверены в качественной диагностике и эффективном лечении заболевания (при необходимости) признанными врачами, на современном оборудовании и по приемлемым ценам в Москве!

Лечение

В худшем случае и при условии постоянной сознательной (или бессознательной, невротической) фиксации внимания на них, плавающие нити или пятна могут становиться источником психологического дискомфорта, объективно не сказываясь ни на остроте зрения, ни на других характеристиках зрительной системы. Однако в большинстве случаев естественное развитие процесса (например, постепенное нарастание возрастных изменений) приводит к гравитационному опущению неоднородностей под главную оптическую ось глаза, т.е. «флоатеры» попросту перестают создавать помехи в наиболее активном центральном поле зрения. В то же время, зрительные центры мозговой коры постепенно приспосабливаются к существованию стойких помех и начинают их игнорировать, отфильтровывая и исключая из конечного зрительного образа.

Если же деструкция стекловидного тела является следствием более общей и серьезной патологии, – например, воспаления сетчатки, диабетической ретинопатии и т.п., – такие тенденции, безусловно, требуют диагностики, постоянного контроля и лечения (как минимум, профилактического или поддерживающего) у офтальмолога. В наиболее запущенных, быстро прогрессирующих и угрожающих вариантах развития ДСТ производится витрэктомия – офтальмохирургическая операция по частичному или полному удалению вещества стекловидного тела с его замещением сбалансированным биосовместимым солевым раствором, физические и оптические параметры которого соответствуют природным характеристикам здорового стекловидного тела.

Не являясь абсолютно безопасной в плане рисков и возможных осложнений (впрочем, как и любое другое практикуемое сегодня хирургическое вмешательство), витрэктомия рассматривается как ultima ratio, т.е. как «последний довод», вынужденная мера по сохранению зрения, и заканчивается терапевтическим успехом в очень большом проценте случаев – по разным оценкам, от 80% до 90%.

Источник