Дерматит при диабете чем лечить

Сахарный диабет и кожа: диагностика и лечение кожных проявлений. Часть 1

Источник: South Med J. 2016; 109 (10): 636-646.

Автор: Уильям Б. Хортон, доктор медицины; Патрик Л. Болер, доктор медицины, PharmD; Анжела Р. Субоуст, доктор медицины

Перевод: Delis.pro ; при перепечатке статьи гиперссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.

Аннотация и введение

Аннотация

Сахарный диабет (СД) является гетерогенным состоянием, которое характеризуется гипергликемией вследствие дефектов в секреции инсулина и различной степенью инсулинорезистентности. СД является наиболее распространенным заболеванием эндокринной системы в Соединенных Штатах, которым в 2014 г было поражено 9,3% населения (29,1 млн человек). Кожные проявления отмечаются у 79,2% больных с СД, при этом они могут выступать в качестве первого признака СД или развиться в любой момент заболевания. Принимая во внимание растущую заболеваемость и распространенность СД в Соединенных Штатах, врачи первичного звена должны быть осведомлены о сопутствующих кожных проявлениях СД. Настоящий клинический обзор представляет собой краткое руководство для врачей первичного звена по выявлению и лечению различных заболеваний кожи, с которыми они могут столкнуться при уходе за пациентами, страдающими СД.

Введение

Источник

Содержание

Дерматология в России

Зарегистрируйтесь!

Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.

Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).

Поражения кожи при сахарном диабете

Поражения кожи при сахарном диабете

Сахарный диабет – наиболее часто встречающееся эндокринное заболевание с постоянно увеличивающейся распространенностью. При этом заболевании поражаются кровеносные сосуды, нервные волокна, глаза, почки и кожа, что приводит к значительным финансовым потерям и снижению качества жизни у пораженных пациентов. Длительно протекающий сахарный диабет может нарушать гомеостаз кожи, что приводит к возникновению кожных проявлений как минимум у одной трети пациентов. Поражение кожи может быть первым признаком сахарного диабета, таким образом, соответствующие кожные симптомы могут привести к установлению диагноза «сахарный диабет». Кроме того, кожные симптомы могут служить отражением течения заболевания, а также успешности терапевтических вмешательств.

Введение

По оценке Международной Федерации Сахарного Диабета( The International Diabetes Federation ) около 285 миллионов взрослых в мире страдают от сахарного диабета(данные 2010г), и, как минимум одна треть пациентов имеет те или иные кожные проявления, ассоциированные с сахарным диабетом. К ним относятся бактериальные и грибковые инфекции, поражения кожи, являющиеся осложнениями сахарного диабета, лекарственно-индуцированные поражения кожи. Таким образом, данный обзор может быть полезен как дерматологам, так и врачам общей практики, специалистам в области сахарного диабета, позволит быть более внимательным по отношению к кожным проявлениям сахарного диабета. Цель обзора – обратить внимание врачей на типичные кожные симптомы, которые ассоциированы с нарушениями метаболизма глюкозы.

Изменения эпидермального барьера

Сахарный диабет может приводить к нарушению гомеостаза кожи как путем первичных нарушений метаболизма кожи, так и путем вторичных ассоциированных осложнений, таких как васкулопатия и нейропатия. Литературные источники придерживаются мнения, что гипергликемия-индуцированное неэнзимное гликирование структурных и регуляторных белков играет главную роль в патогенезе осложнений сахарного диабета. Избыточный уровень глюкозы приводит к неэнзимным химическим взаимодействиям между аминокислотами в составе белка и карбонильными группами глюкозы – реакции Майара. Первый этап неэнзимного гликирования начинается с образования оснований Шиффа, которые впоследствии конвертируются в стабильные соединения ( перегруппировка Амадори). Последующие химические трансформации продуктов перегруппировки Амадори приводят к образованию и накоплению конечных продуктов гликирования( AGEs ) у пациентов с сахарным диабетом (рисунок 1). Специфические рецепторы для AGEs ( RAGE ) были обнаружены на поверхности различных типов клеток. Накопление AGEs и их взаимодействие с RAGE инициирует различные сигнальные пути, задействованные в патогенезе возможных осложнений сахарного диабета. К тому же, у пациентов, страдающих сахарным диабетом, часто обнаруживается нарушения функции кератиноцитов, вызванные влиянием инсулина на их пролиферацию, дифференцировку и миграцию, что приводит к нарушению нормального функционирования эпидермального барьера и замедлению заживления ран.

Таблица 1. Кожные проявления сахарного диабета

3. Поражения кожи, ассоциированные с сахарным диабетом

4. Поражения кожи, являющиеся осложнениями терапии сахарного диабета

Инфекции кожи

Нарушение целостности кожного барьера при сахарном диабете приводит к повышенной предрасположенности пациентов к возникновению бактериальных инфекций. Более того, индуцированные сахарным диабетом васкулопатии и нейропатии также повышают восприимчивость к бактериальным инфекциям. Для пациентов с сахарным диабетом характерно развитие бактериальных и вирусных инфекций, они встречаются у каждого второго пациента. Внимание врача должны привлекать рецидивирующие бактериальные инфекции – вульгарное импетиго, абсцессы, эритразма, фолликулит, рожистое воспаление или распространенные грибковые поражения, это повод для обследования пациента на сахарный диабет. Тяжелые и редкие бактериальные инфекции, часто ассоциированные с сахарным диабетом – злокачественный наружный отит, вызываемый преимущественно Pseudomonas aeruginosa и ассоциированный с высоким уровнем смертности.

Поражения кожи, связанные с диабетической васкулопатией и нейропатией

Васкулопатия – одно из наиболее типичных осложнений сахарного диабета, приводящее к ретинопатии, нефропатии, поражениям кожи. Патогенез данного явления окончательно не выяснен. Считается, что образование AGEs вносит вклад в развитие макро- и микроангиопатии.

Диабетические язвы и синдром диабетической стопы

Гангрена при сахарном диабете

Риск возникновения гангрены и ампутации конечности намного выше у пациентов с сахарным диабетом. Сообщается, что около 70% ампутаций нижних конечностей в Германии было связано с сахарным диабетом. Сухая гангрена чаще поражает пальцы стопы из-за нарушенной перфузии тканей, при этом возможна самостоятельная ампутация пальца(рисунок 3). Влажная гангрена, напротив, возникает при инфицировании язв и может потребовать срочного хирургического вмешательства.

Диабетическая дермопатия

К другим признакам диабетической микроангиопатии относят диабетическую дермопатию. Она встречается у 10% пациентов с сахарным диабетом и, вероятнее всего, ассоциирована и с периферической нейропатией. Клинически обнаруживаются гиперпигментированные, атрофичные, четко очерченные кожные поражения, локализующиеся преимущественно на коже голеней. Была установлена связь между диабетической дермопатией и поражением крупных сосудов (особенно коронарных артерий), нейропатией, нефропатией, ретинопатией. Таким образом, диабетическая дермопатия может служить клиническим маркером, отражающим тяжесть системных осложнений сахарного диабета.

Различные кожные симптомы

Пальцевые уплотнения

Папилломы

Эруптивные ксантомы

Красный плоский лишай

Ксероз, сопровождаемый зудом, наблюдается у 25% пациентов, страдающих сахарным диабетом, и является одним из наиболее частых кожных проявлений сахарного диабета. Одной из причин гипогидроза и сухости кожи является дисфункция симпатических нервных волокон (в том числе судомоторная дисфункция). Также, причиной зуда может служить повреждение чувствительных с-волокон, ассоциированное с диабетической полинейропатией. Так как зуд часто возникает при сухости кожи, регулярное использование эмолентов способно частично предотвратить данное осложнение.

Кольцевидная гранулема

Кольцевидная гранулема чаще всего локализуется на конечностях, преимущественно в области суставов, дорсальной поверхности кистей и стоп. Проявляется множественными эритематозно-фиолетовыми папулами, формирующими кольцо с разрешением в центре, без образования атрофии. Поражения, как правило, бессимптомны. Этиология не известна, возможна взаимосвязь генерализованной кольцевидной гранулемы с злокачественными новообразованиями, заболеваниями щитовидной железы, вирусным гепатитом В и С, ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом. Однако, мнения литературных источников по поводу ассоциации кольцевидной гранулемы с сахарным диабетом остаются противоречивыми. Гистологически в дерме определяется гранулематозная инфильтрация, состоящая из лимфоцитов и гистиоцитов с наличием дегенеративных коллагеновых волокон и гигантских клеток в центре. Была показана эффективность топических ГКС, внутриочагового введения ГКС, ПУВА-терапии, топических ингибиторов кальциневрина и системных препаратов, таких как адалимумаб и дапсон. Одиночные очаги склонны к спонтанному разрешению.

Витилиго

Витилиго – нарушение пигментации с частотой встречаемости около 1%. Чаще всего поражаются нижние конечности. Патогенез заболевания до конца не изучен. В пораженной коже отсутствуют нормальные, неповрежденные меланоциты. Обнаружена взаимосвязь витилиго с другими аутоиммунными заболеваниями, например, поражением щитовидной железы, сахарным диабетом. Аутоиммунный патогенез витилиго подтверждает тот факт, что с витилиго ассоциирован только инсулин-зависимый сахарный диабет ( с инсулин-независимым сахарным диабетом такой взаимосвязи не прослеживается). Терапевтические опции при данном заболевании часто неудовлетворительны. Очень важно использовать фотозащитные средства. В лечении генерализованного витилиго может быть эффективным использование УФ-В фототерапии.

Черный акантоз

Поражение кожи представлено бляшками черно-коричневого цвета. (рисунок 4) Поражаются преимущественно складки и сгибательные поверхности, чаще всего шея и подмышечная область. Считается, что в основе патогенеза лежит избыточное связывание повышенного уровня инсулина с рецепторами инсулиноподобного фактора роста, что приводит к пролиферации кератиноцитов. Гистологически при черном акантозе определяется пролиферация эпидермальных кератиноцитов и фибробластов, приводящая к утолщению рогового слоя. Черный акантоз также может служить маркером злокачественных новообразований, в частности, аденокарциномы ЖКТ. Однако, чаще всего черный акантоз ассоциирован с ожирением и инсулинорезистентностью. Вероятнее всего, это связано с увеличивающимся числом пациентов с сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом. Черный акантоз – важный индикатор сахарного диабета. Наличие данного синдрома должно привлечь внимание врача, навести на мысль об исключении инсулинорезистентности у пациента. Главное в терапии – коррекция основного заболевания.

Липоидный некробиоз при сахарном диабете

Склередема взрослых Бушке

Склередема взрослых была впервые описана Бушке. Заболевание проявляется симметричным плотным отеком, локализующимся, как правило, в области верхней части спины, на шее и лице. Было предложено много вариантов этиологии данного заболевания. Склередема взрослых Бушке может наблюдаться после инфекционных заболеваний (доброкачественная форма), возможна ассоциация с системными заболеваниями, такими как парапротеинемия, злокачественные новообразования, а также плохо контролируемый сахарный диабет 2 типа (хроническая форма). Склередема взрослых Бушке, ассоциированная с сахарным диабетом, часто имеет медленно прогрессирующее течение, без склонности к спонтанному разрешению. Вероятными патогенетическими факторами являются медленная деградация коллагена и стимуляция синтеза коллагена фибробластами в ответ на избыточное содержание глюкозы. В редких случаях возможно поражение внутренних органов, генерализация процесса (дыхательная недостаточность). Гистологическая картина характеризуется утолщенными пучками коллагеновых волокон, разделенных участками отложения муцина, что приводит к утолщению дермы. Эпидермис остается интактным. Лечение является трудной задачей. Успешным может быть применение физиотерапии, высоких доз пенициллина, фототерапии (ПУВА-ванны, УФА1-фототерапия). В тяжелых случаях может оказаться эффективной радиотерапия.

Диабетические пузыри

Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз

Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз – редкое кожное заболевание, ассоциированое с сахарным диабетом. Помимо этого, заболевание часто сопутствует хронической почечной недостаточности и другим системным заболеваниям, а также злокачественным новообразованиям. Клиническая картина характеризуется возникновением у пациентов эритематозных папул или бляшек с центральной кератотической пробкой. (рисунок 7) Поражения кожи часто сопровождаются зудом. Патогенез заболевания неизвестен. Появление новых высыпных элементов может провоцироваться по типу феномена Кебнера. Считается, что к возникновению приобретенного реактивного перфорирующего коллагеноза приводит трансэпидермальная элиминация коллагена. Гистологические черты заболевания определяются базофильные пучки коллагеновых волокон, расположенные в верхней части дермы, кератин и нейтрофилы, формирующие эпидермальное изъязвление, которое может быть покрыто гиперкератотической коркой. Лечение часто затруднительно. Необходима терапия основного заболевания. Возможно использование топических ГКС, антигистаминных препаратов, фототерапии, доксициклина, системных ретиноидов. Было описано значительное улучшение при приеме аллопуринола. Ключевым моментом остается лечение основного заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность).

Желтые ногти

Очередное осложнение сахарного диабета, поражающее ногтевые пластинки. Желтое окрашивание ногтей встречается у 40% пациентов с сахарным диабетом. (рисунок 8) Возможной причиной изменения цвета ногтей на желтый – неэнзимное гликирование, которое также приводит к окрашиванию кожи у пациентов с сахарным диабетом в желтый цвет. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с онихомикозом.

Кожные осложнения, связанные с лечением сахарного диабета

Кожные реакции на инсулин

Кожные реакции на пероральные противодиабетические препараты

Кожные реакции на пероральные сахароснижающие препараты являются очень редким осложнением. В литературе встречаются случаи аллергических реакций, лейкоцитокластического васкулита, многоформной экссудативной эритемы при приеме бигуанида метформина. Более того, были описаны реакции типа вульгарной пузрчатки, псориазиформные лекарственные реакции, возникавшие при приеме сульфонилмочевины глибенкламида. Необходимо помнить, что большая часть препаратов сульфонилмочевины индуцирует кожную фоточувствительность. Ранее были описаны генерализованный экзантематозный пустулез и генерализованная многоформная экссудативная эритема возникшие, вероятнее всего, на прием акарбозы. В нескольких случаях описано развитие лихеноидных лекарственных реакций, ассоциированных с препаратами сульфонилмочевины – хлоропропамидом, толазамидом, глимепиридом.

Заключение

Практически все пациенты с сахарным диабетом имеют кожные симптомы, ассоциированные с сахарным диабетом. Возможно появление кожных проявлений сахарного диабета до постановки диагноза и возникновения симптомов со стороны внутренних органов. Таким образом, определенные кожные реакции необходимо рассматривать как предостерегающие маркеры сахарного диабета. Известно, что жесткий контроль гликемии уменьшает частоту васкулопатии, нейропатии и нефропатии. Весьма вероятно, что это оказывает положительное влияние и на кожные проявления сахарного диабета. Таким образом, при лечении пациентов с сахарным диабетом важно взаимодействие дерматолога и эндокринолога.

Источник

Дерматит при диабете чем лечить

С патологическими изменениями кожи сталкиваются врачи самых разных специальностей, в том числе и эндокринологи. Поражение кожи может быть как случайной находкой, так и основной жалобой больного. Безобидные на первый взгляд изменения кожи могут оказаться единственным признаком проявления тяжелой болезни. Кожа – самый доступный для исследования орган и одновременно источник важнейшей информации. Поражение кожи может прояснить диагноз при многих внутренних болезнях, в том числе и при сахарном диабете (СД).

Кожные изменения при СД встречаются довольно часто. Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза СД, приводят к изменениям почти во всех органах и тканях, в том числе и в коже [30].

Некоторые диабет-ассоциированные кожные симптомы являются прямым результатом метаболических изменений, таких как гипергликемия и гиперлипидемия [4, 7]. Прогрессирующее повреждение сосудистой, нервной или иммунной систем также в значительной степени способствует развитию кожных проявлений. Механизмы других диабет-ассоциированных дерматологических поражений остаются неизвестными [7, 20].

Способствовать кожным изменениям также может гиперинсулинемия, как это наблюдается на ранних стадиях инсулин-резистентного диабета 2 типа.

Также значительно усугубляют течение кожных осложнений диабета макро- и микроангиопатии. У пациентов с диабетом отмечается повышенная «негерметичность» или проницаемость сосудистой стенки, снижение реактивности сосудов на симпатическую иннервацию и гипоксемический стресс [4, 43]. В сочетании с артериосклерозом крупных сосудов, эти микроваскулярные нарушения способствуют образованию диабетических язв. Кроме того, при диабете развивается потеря кожной иннервационной чувствительности, что предрасполагает к инфекциям и повреждениям [16]. Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Существует несколько классификаций поражений кожи при СД, в их основе лежит клиническая характеристика и некоторые аспекты патогенеза кожных изменений. Согласно классификации Хлебниковой А.Н., Марычевой Н.В. (2011) [14] условно патологию кожи при СД подразделяют на пять основных групп:

1) дерматозы, связанные с СД;

2) патология кожи, связанная с СД и инсулинорезистентностью;

3) патология кожи, ассоциированная с ангиопатией;

4) идиопатические высыпания;

5) бактериальные и грибковые инфекции.

В классификации, описанной Andrea A. Kalus, Andy J. Chien, John E. Olerud (2012) [4] выделяют следующие группы диабет-ассоциированных кожных поражений:

1) кожные проявления СД, ассоциированные с метаболическими, васкулярными, неврологическими или иммунными нарушениями (диабетическая склередема, черный акантоз, диабетическое утолщение кожи, ограничение подвижности суставов и склеродермоподобный синдром, эруптивные ксантомы, кожные инфекции (бактериальные, грибковые), диабетические язвы);

2) заболевания, связанные с СД, с неясным патогенезом (липоидный некробиоз, кольцевидная гранулема, диабетический пузырь, диабетическая дермопатия).

Данные классификации практически не отличаются и лишь дополняют друг друга.

К дерматозам, связанным с СД относят диабетическую склередему. Склередема чаще встречается при длительно текущем СД в сочетании с ожирением и проявляется диффузными симметричными индуративными изменениями кожи преимущественно в области шеи и верхней трети спины по типу апельсиновой корки. По данным разных авторов, частота ее возникновения у больных СД составляет 2,5-14% [28, 25, 50].

Было предположено, что патогенез диабетической склередемы заключается в нерегулируемой продукции молекул экстрацеллюлярного матрикса фибробластами, что ведет к утолщению пучков коллагена и повышенному отложению гликозаминогликанов (ГАГ) [53]. Пациенты с диабетической склередемой могут испытывать снижение болевой и световой чувствительности в области пораженных участков кожи, а также жаловаться на затруднения движений верхних конечностей и шеи. В крайних случаях заболевание может приводить к полной потере подвижности суставов, однако, наличие склередемы не связано с ретинопатией, нефропатией, нейропатией или поражением крупных сосудов [4, 25].

ФОТО 1. Диабетическая склередема

Связь с инсулинорезистентностью и ожирением прослеживается при черном акантозе (acantosis nigricans), который проявляется участками гиперпигментации кожи с папилломатозными разрастаниями в области шеи и крупных складок [34]. Центральную роль в развитии акантоза играет инсулин. У женщин, страдающих акантозом, можно обнаружить утрату функциональных мутаций рецептора инсулина или рецептора антиинсулиновых антител (синдром типа А и типа В) [18, 31]. Считается, что избыточная стимуляция фактора роста в коже вызывает абберантную пролиферацию кератиноцитов и фибробластов, в результате чего развиваются клинические проявления черного акантоза [52]. При состояниях инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, акантоз может развиваться вследствие избыточного связывания инсулина к рецепторам ИФР – 1 на кератиноцитах и фибробластах [27]. Данные в пользу роли различных факторов роста в патогенезе черного акантоза продолжают накапливаться.

ФОТО 2. Черный акантоз

Недиагностированный СД и гипертриглицеридемия могут провоцировать появление на коже эруптивных ксантом [46, 8]. Они представляют собой красновато-желтые папулы размером 1-4 мм., расположенные на ягодицах и разгибательных поверхностях конечностей. Патологические элементы появляются в виде зерен и со временем могут сливаться с образованием бляшек. Изначально в кожных элементах преобладают триглицериды, но так как они мобилизуются легче, чем холестерол, с их распадом в коже накапливается все больше холестерола [47].

Инсулин является важным регулятором активности ЛПНП. Степень ферментной недостаточности и последующего очищения сывороточных триглицеридов пропорциональны показателям дефицита инсулина и гипергликемии [22]. Клиренс липопротеинов плазмы зависит от адекватного уровня инсулина [17]. При неконтролируемом диабете такая неспособность метаболизировать и освобождать насыщенные триглицеридами хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности может приводить к повышению уровня триглицеридов плазмы до нескольких тысяч. Неконтролируемый диабет является распространенной причиной массивной гипертриглицеридемии [4, 26, 29].

ФОТО 3 эруптивные ксантомы

Больные СД склонны к развитию кожных инфекционных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляют в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже в среднем на 20% [9]. Это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД. Инфекционно-воспалительные заболевания прежде всего развиваются на коже нижних конечностей в связи с ангио- и нейропатиями. Причиной обычно являются полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, стрептококки групп А и В, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. Пиодермии представлены в основном фолликулитами, эктимами, рожей и могут осложняться экзематизацией. Кроме того, возможно развитие фурункулеза, карбункулов, паронихий, инфекций мягких тканей [21].

ФОТО 4 Кандидоз крупных складок

К заболеваниям, связанным с СД и имеющим неясный патогенез, относят липоидный некробиоз, кольцевидную гранулему, диабетический пузырь и диабетическую дермопатию.

Липоидный некробиоз (болезнь Оппенгейма – Урбаха) – редкое гранулематозное хроническое заболевание сосудисто-обменного характера, представляет собой локализованный липоидоз с отложением липидов в тех участках дермы, где имеется дегенерация или некробиоз коллагена [15]. Первые симптомы дерматоза обычно возникают в возрастной группе от 20 до 60 лет. В детском возрасте болезнь Оппенгейма-Урбаха встречается редко [13]. Частота возникновения липоидного некробиоза среди пациентов с СД составляет 0,1-3% [38, 6].

Клиническая картина болезни Оппенгейма-Урбаха весьма многообразна. В процесс могут вовлекаться различные участки кожного покрова, но в первую очередь кожа передних поверхностей голеней. Это можно объяснить, вероятно, тем, что при диабете патологические изменения первоначально происходят в мелких сосудах именно нижних конечностей [10]. Обычно липоидный некробиоз проявляется в виде одной или нескольких четко отграниченных желтовато-коричневых бляшек. Элементы имеют фиолетовые неровные края, которые могут возвышаться над поверхностью кожи или уплотняться. Со временем элементы выравниваются и центральная желтая или оранжевая область становится атрофичной, часто можно видеть телеангиоэктазии, которые придают областям поражения блеск «глазурованного фарфора». В области бляшек встречается потеря чувствительности [44, 2, 42].

ФОТО 5 Липоидный некробиоз

Генерализованная кольцевидная гранулема у 20% больных – первый признак ранее не диагностированного СД 2 типа. Связь кольцевидной гранулемы с СД остается предметом дискуссий, так как она может ассоциироваться и с другими заболеваниями [55]. Наблюдались локализованные, генерализованные, а также подкожные узловатые и перфорирующие формы кольцевидной гранулемы, ассоциированной с СД [3, 37, 24].

Типичный анамнез кольцевидной гранулемы предполагает одну или несколько папул, растущих по периферии с одновременным разрешением в центре. Очаги могут сохранять естественный цвет кожи или же быть эритематозными или фиолетовыми. Обычные размеры очагов от 1 до 5 см в диаметре [41]. Кольцевидная гранулема, как правило, протекает бессимптомно; возможен слабый кожный зуд, болезненные очаги наблюдаются редко [33].

ФОТО 6 Кольцевидная гранулема

Диабетический буллез – субэпидермальный буллезный дерматоз, встречающийся у больных диабетом [39].

Впервые пузыри в качестве одного из вариантов поражений кожи при диабете наблюдал D. Kramer в 1930 г. [35]. A. Cantwell и W. Martz описали это состояние как диабетический буллез [23,11].

Причина появления пузырей у больных диабетом не ясна. Существуют теории о роли микроангиопатии и местных нарушений метаболизма. Диабетический буллез встречается преимущественно у лиц, длительно страдающих диабетом, несколько чаще – у женщин. Возраст начала заболевания колеблется от 17 до 79 лет.

На неизмененной коже появляются пузыри размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (обычно на коже нижних конечностей) [19]. Выделяют два вида поражения: интраэпидермально расположенные пузыри, которые исчезают без образования рубца, и субэпидермальные пузыри, после которых остаются атрофированные рубчики. Высыпания локализуются преимущественно на стопах и голенях, но могут встречаться на кистях и предплечьях. Пузыри самопроизвольно разрешаются через 2-5 недель, возможны рецидивы [45].

ФОТО 7 Диабетический пузырь

Атрофические кожные изменения нижних конечностей или «пятнистая голень», впервые были описаны и предложены в качестве маркера диабета в 1964 г. [54]. Вскоре после этого Binkley ввел термин диабетическая «дермопатия» с целью соотнесения данных патологических изменений с таковыми при ретинопатии, нефропатии и нейропатии [51]. Диабетическая дермопатия встречается чаще у пациентов с длительным течением диабета и более распространена среди мужчин [29, 40]. Клинически она представляет собой небольшие (менее 1 см) атрофические пятна от розового до коричневого цвета и напоминающие рубцовую ткань, располагающиеся на претибиальных участках. Эти элементы имеют бессимптомное течение и исчезают через 1-2 года, оставляя после себя небольшую атрофию или гипопигментацию [54]. Появление новых элементов позволяет предположить, что пигментация и атрофия являются персистирующими состояниями.

ФОТО 8 Диабетическая дермопатия

Обменно-эндокринные нарушения нередко являются пусковым механизмом развития некоторых дерматозов. Отмечается определенная взаимосвязь течения этих заболеваний с наличием эндокринопатии. Выраженный СД выявлен у 19% пациентов с красным плоским лишаем, у части из них имело место значительное изменение глюкозотолерантного теста [48]. Часто поражение слизистой оболочки полости рта при красном плоском лишае сочетается с СД и артериальной гипертензией (синдром Потекаева-Гриншпана), причем высыпания на слизистой оболочке, как правило, носят эрозивно-язвенный характер. В ходе крупномасштабного исследования для определения связи между псориазом и общим состоянием здоровья было установлено, что женщины, страдающие псориазом, на 63% больше предрасположены к развитию СД, по сравнению с пациентками, не имеющими данного дерматоза [49]. На фоне СД псориаз протекает тяжелее, наблюдаются такие формы как экссудативный псориаз, псориатический полиартрит, псориаз крупный складок [32].

Таким образом, изменения кожи вполне могут быть связаны с системными патологическими процессами, характерными для СД. В основе клинической и патоморфологической картины дерматозов и дермопатий, предшествующих или развивающихся на фоне СД, лежат метаболические, сосудистые, неврологические и иммунные нарушения.

Рецензенты:

Валеева Ф.В., д.м.н., профессор, зав. курсом, эндокринологии, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Министерства Здравоохранения Российской Федерации», г.Казань.

Сергеева И.Г., д.м.н., профессор кафедры фундаментальной медицины ФГБОУ ВПО Новосибирского национального исследовательского государственного университета, г.Новосибирск.

Источник