Что такое воротная вена в печени

Аневризма печеночной артерии

Печеночная аневризма может располагаться вне печени в ее воротах, либо внутри печени в ветвях собственной печеночной артерии. Аневризма печеночной артерии может долгое время никак себя не проявлять, но ее осложнения имеют очень высокий риск летального исхода от внутрибрюшного или кишечного кровотечения.

Чаще всего аневризма печеночной артерии бывает случайной находкой при обследовании органов брюшной полости по другому поводу. Аневризму могут выявить при УЗИ органов брюшной полости или компьютерной томографии.

Причины аневризмы печеночной артерии

Самой частой причиной развития печеночной аневризмы являются травмы печени, нетравматические аневризмы могут вызываться системными воспалительными заболеваниями, желчекаменная болезнь и холангит. Одной из возможных причин является атеросклероз с дегенерацией сосудистой стенки печеночной артерии.

Ранения и разрывы печени являются одной из самых частых причин внутрипеченочной аневризмы. Причем аневризма может развиться через любое время после перенесенной травмы. Так как болезнь проявляется только при осложнениях, диагностика бывает либо случайной, либо запоздалой.

Жалобы и симптомы

Неосложненное течение аневризмы может не вызывать никаких жалоб и тогда диагноз становится случайной находкой. При выслушивании живота можно определить в проекции печени систолический шум. Аневризмы больших размеров могут вызвать сдавление желчных протоков и механическую желтуху. При больших аневризмах может ощущаться боль в правом подреберье, такие образования могут прощупываться при обычной пальпации живота, как пульсирующая опухоль.

Осложнения печеночной аневризмы

При образовании артерио-венозного свища между аневризмой и воротной веной развивается картина портальной гипертензии с характерными кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода.

Прогноз при аневризме печеночной артерии

Заболевание протекает скрыто и часто проявляется только при развитии осложнений. При осложнениях кровотечением в брюшную полость или желчные пути прогноз очень сомнительный. Только своевременное и быстрое вмешательство у подготовленных специалистов позволяет рассчитывать на успех и выживание пациента.

В силу такой опасности, аневризмы печеночных артерий должны оперироваться в ближайшее время после выявления заболевания. После эндоваскулярного лечения или открытой операции риски разрыва аневризмы устраняются и пациент выздоравливает.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Неосложненное течение аневризмы может не вызывать никаких жалоб и тогда диагноз становится случайной находкой. При выслушивании живота можно определить в проекции печени систолический шум. Аневризмы больших размеров могут вызвать сдавление желчных протоков и механическую желтуху. При больших аневризмах может ощущаться боль в правом подреберье, такие образования могут прощупываться при обычной пальпации живота, как пульсирующая опухоль.

При обычном клиническом осмотре выявить аневризму печеночной артерии очень сложно. Иногда удается прощупать пульсирующее опухолевидное образование в правом подреберье. Изменений в анализах крови и мочи при данном заболевании может не быть.
При осложнениях (кровотечении) печеночную аневризму необходимо дифференцировать от язвы и опухолей желудка с кровотечением, кровотечениями при портальной гипертензии. При обзорной рентгенографии можно определить аневризму, если она имеет кальцинированные стенки, но такое происходит очень редко.

Источник

Тромбоз воротной вены у пациента с острым панкреатитом и хроническим алиментарно-токсическим гепатитом

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это процесс образования тромба в портальной системе, обусловленный многими факторами, может быть острым или хроническим. При остром тромбозе ввиду массовой гибели гепатоцитов развиваются печеночно-клеточная недостаточность, прогрессирующая портальная гипертензия, некроз кишечника, желудочно-кишечные кровотечения, что приводит в конечном счете к крайне неблагоприятным последствиям и часто летальному исходу. Частота ТВВ у больных циррозом печени (ЦП) и портальной гипертензией колеблется от 2 до 43 %, при гепатоцеллюлярной карциноме – до 30%. В 50% случаев причина остается неустановленной. Клинические проявления зависят от локализации и протяженности ТВВ, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Сочетание ТВВ с тромбозом брыжеечных вен в большинстве случаев летально. При хроническом процессе тромбоз формируется медленно, вследствие чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализируется. Даже при относительно благоприятном течении развивается портальная гипертензия. Диагностика заболевания основывается на данных УЗИ, МСКТ, результатах коагулограммы, при необходимости – ангиографии. В статье освещены некоторые аспекты клинической картины ТВВ, принципы его диагностики и лечения. Подчеркивается, что ТВВ является серьезным заболеванием. Необходимы его немедленная диагностика и интенсивное лечение с целью профилактики жизнеугрожающих осложнений и прогрессирования портальной гипертензии. На обсуждение представлен клинический случай ТВВ у пациента с острым панкреатитом и хроническим алиментарно-токсическим гепатитом.

Ключевые слова: тромбоз воротной вены, портальная гипертензия, острый панкреатит, хронический токсический гепатит, антикоагулянтная терапия.

Для цитирования: Карнута Г.Г., Зиновьева С.Ю., Юркова Т.Е., Костюкевич О.И. Тромбоз воротной вены у пациента с острым панкреатитом и хроническим алиментарно-токсическим гепатитом // РМЖ. 2016. № 17. С. 1176–1180.

Для цитирования: Карнута Г.Г., Зиновьева С.Ю., Юркова Т.Е., Костюкевич О.И. Тромбоз воротной вены у пациента с острым панкреатитом и хроническим алиментарно-токсическим гепатитом. РМЖ. 2016;17:1176-1180.

1 Road Clinical Hospital named after N.A. Semashko, JSC «Russian Railways»
2 Moscow State University of Medicine and Dentistry named after A.I. Evdokimov
3 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Key words: portal vein thrombosis, portal hypertension, acute pancreatitis, chronic toxic hepatitis, anticoagulant therapy.

For citation: Karnuta G.G., Zinovieva S.Yu., Yurkova T.E., Kostyukevich O.I. Portal vein thrombosis in the patient with acute pancreatitis and chronic alimentary toxic hepatitis // RMJ. 2016. № 17. P. 1176–1180.

В статье представлен клинический случай тромбоза воротной вены

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета основного ствола и ветвей воротной вены с прогрессирующим нарушением кровотока в печени и ЖКТ. Прижизненные случаи тромбоза воротной вены впервые описали основоположники и корифеи русской медицины С.П. Боткин (1862) и Н.Д. Стражеско (1934) [1–3]. Среди зарубежных клиницистов первое описание ТВВ принадлежит Вalfur и Stewart (1868) на примере пациента со спленомегалией, асцитом и варикозно расширенными венами [1, 2]. К сожалению, четких статистических данных по данной патологии ни в нашей стране, ни за рубежом нет. По данным аутопсий, в США частота портальных тромбозов колеблется от 0,05 до 0,50% [4, 5]. В европейской популяции ТВВ обусловлено до 10% всех случаев портальной гипертензии, в то же время в развивающихся странах эта цифра достигает 40% [6, 7]. Частота ТВВ у больных циррозом печени (ЦП) и портальной гипертензией, по разным литературным данным, колеблется от 2 до 43% [4, 6]. При пересадке печени частота развития ТВВ варьирует от 2 до 26% [6]. Известно, что ТВВ часто возникает у больных гепатоцеллюлярной карциномой (до 30%). В 50% случаев причина остается неустановленной.
Клиническая картина зависит от локализации и протяженности ТВВ, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени [8]. ТВВ может быть острым или хроническим, но прогноз всегда серьезный и часто неблагоприятный, т. к. его исходами являются либо желудочно-кишечные кровотечения, либо прогрессирование портальной гипертензии [4, 9].
Острый тромбоз быстро приводит к смерти либо вследствие печеночной недостаточности, либо из-за развития инфаркта кишечника (с развитием перитонита, полиорганной недостаточности), либо массивного кровотечения [4, 10]. Сочетание ТВВ с тромбозом брыжеечных вен в основной массе случаев приводит к смерти пациента.
Процесс может быть хроническим, когда заболевание развивается постепенно, т. е. кровоток в воротной вене не прекращается полностью, а лишь несколько снижается из-за тромба, который со временем растет и в последующем закрывает просвет частично или полностью. При хроническом, медленно текущем процессе кровь из органов брюшной полости устремляется в обход воротной вены по портокавальным анастомозам [3, 11]. Хронический ТВВ чаще протекает по типу некоторых других заболеваний органов брюшной полости и трудно диагностируется.
Патогенез ТВВ до конца не ясен. Возникновение ТВВ, как и других венозных тромбозов, может быть объяснено триадой Вирхова, включающей следующие элементы:
– травма стенки вены;
– снижение скорости кровотока в воротной вене: вследствие сдавления сосуда извне опухолью, рубцами, при хронической сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, синдроме Бадда – Киари (тромбоз печеночных вен);
– повышение свертываемости крови [10, 12, 13] и/или изменение соотношения ее клеточных элементов (при миелопролиферативных заболеваниях, антифосфолипидном синдроме, после спленэктомии, в послеоперационном периоде, особенно у онкологических больных: сопровождают воспалительные заболевания, отмечаются на фоне приема пероральных контрацептивов) [13–15].
ТВВ может возникать при таких заболеваниях и клинических состояниях, как ЦП, рак печени и поджелудочной железы, аппендицит, хронический панкреатит, хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона), холангит, при гематологических заболеваниях, обусловливающих повышение свертываемости крови (полицитемия) [6, 7, 15–17], травмы, ожоги, сепсис, беременность / послеродовый период, прием оральных контрацептивов, трансплантация печени. В отдельную группу риска по возникновению ТВВ можно отнести женщин, у которых в последнем триместре беременности или в родах развилась эклампсия, которая сопровождается ДВС-синдромом – свертыванием крови во всех кровеносных сосудах, не исключая воротную вену.
Каждый тромбоз имеет 2 стадии: организация тромба и его реканализация – разрушение части тромба и возобновление кровотока по вене. Исход тромбоза различен и может идти по двум путям. В случае мелкого тромбоза может произойти аутолиз тромба под действием протеолитических ферментов лейкоцитов. Крупные тромбы подвергаются процессу замещения соединительной тканью, т. е. организации тромба. По мере того как тромботические массы замещаются соединительной тканью, в них появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая реканализация тромба. Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба, что нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организaция тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризaцией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация; в венах при этом иногда возникают камни – флеболиты [2, 4, 12, 18, 19].
Из всего вышеизложенного следует, что ТВВ является актуальной медицинской проблемой, т. к. четких алгоритмов диагностики и профилактики данного заболевания в настоящее время не существует, невзирая на мощный арсенал современных диагностических возможностей.
В нашей клинике мы неоднократно лечили и лечим пациентов с различными поражениями печени, однако случай тромбоза портальной вены мы встретили впервые.

Пациент Б.В.Н., 1967 г. р. (49 лет). Поступил в гастроэнтерологическое отделение нашей клиники 25.07.2016 г. с направительным диагнозом: острый панкреатит, болевая форма. Хронический гепатит алиментарно-токсического генеза, высокой степени активности.
Жалобы при поступлении на общую слабость, боли в правом подреберье, околопупочной области, тошноту, потерю аппетита.
История настоящего заболевания: в анамнезе язвенная болезнь 12-перстной кишки, последнее обострение 1 мес. назад, лечился по месту жительства. Внезапное ухудшение самочувствия 15.07.2016 г. после погрешности в диете, когда появились интенсивные боли в эпигастральной области, правом подреберье, общая слабость. Самостоятельно принимал ибупрофен, боли уменьшились. Обратился к врачу. Амбулаторно выполнено УЗИ брюшной полости: признаки реактивного панкреатита. Госпитализирован для уточнения диагноза, лечения.
Эпидемиологический анамнез: в течение 3-х лет в эндемичные районы не выезжал, живет и работает в Москве. Контактов с профессиональными вредностями, химическими и бытовыми ядами не имел, лекарственных препаратов регулярно не принимал. Со слов пациента известно, что ранее злоупотреблял спиртными напитками.
Аллергические реакции, лекарственную непереносимость каких-либо препаратов отрицает.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ.
Состояние при поступлении: удовлетворительное. Сознание ясное. Телосложение правильное, нормального питания (рост – 168 см, вес – 85 кг). Т тела – 36,7° С. Кожные покровы смуглые, отмечается иктеричность склер. Выраженные отеки стоп, голеней. Периферических отеков, варикозного расширения вен нижних конечностей нет. Перкуторный звук легочный. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 16/мин. Область сердца визуально не изменена. Границы относительной тупости – в пределах нормы. Тоны сердца звучные, ритм правильный. ЧСС – 78 уд/мин. АД – 120/80 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в верхней половине живота, симметричный. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень и селезенка не пальпируются.
В отделении гастроэнтерологии у пациента выявлены высокий уровень трансаминаз: АлТ – 1098 Ед/л, АсТ – 241 Ед/л, щелочная фосфатаза – 383 Ед/л, ГГТ – 798 Ед/л, повышение уровня общего билирубина до 99,7 мкмоль/л (4 N), прямого – до 81,3 мкмоль/л (13 N). При этом альфа-амилаза – 48 Ед/л (в пределах нормы).
Диагноз пациента при поступлении был неясен. Проведены следующие обследования:
Анализ крови на ВИЧ, RW – не обнаружено.
Анализ крови на гепатиты: HBsAg, антитела к HCV – не обнаружено.
Анализ крови на белок и фракции – в пределах нормы.
Коагулограмма: все показатели коагулограммы при динамическом наблюдении оставались в пределах нормы.
Анализ мочи клинический – в пределах нормы.
Альфа-амилаза мочи: 114 (Норма: 0–700).
ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС – 79 уд/мин. ЭОС – нормальная. Замедление внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса. Признаки нагрузки на левый желудочек.
На рентгенограмме органов грудной клетки в 2-х проекциях легочные поля обычной пневматизации. Легочный рисунок не деформирован. Корни легких структурны. Тень сердца и аорты обычных формы и размеров. Синусы свободны.
УЗИ органов брюшной полости от 15.08.2016 г. (амбулаторно). Выраженный метеоризм. Желчный пузырь расположен в типичном месте, изогнут в области шейки, размеры – 7,8 × 2,1 см, стенка толщиной 0,3 см, содержимое гомогенное. Гепатикохоледох и внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Ткань печени на видимых участках средней эхогенности, однородная, толщина правой доли – 13,2 см. Воротная вена – до 0,9 см. Поджелудочная железа в стандартном срезе, размеры: головка – 2,6 см, тело – 1,6 см, хвост – 2,6 см. Структура ее повышенной эхогенности, неоднородная, с участками сниженной эхогенности. Заключение: на момент исследования признаки реактивного панкреатита.
УЗИ органов брюшной полости от 19.08.2016 г. Желчный пузырь расположен в типичном месте, изогнут в шейке, размеры – 10,7 × 3,8 см, стенка толщиной 0,3 см, содержимое гомогенное. Холедох до 0,3 см, содержимое гомогенное. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Ткань печени на видимых участках умеренно повышенной эхогенности, однородная, контуры ровные, четкие, толщина правой доли – 12,9 см, толщина левой доли – 9,0 см. Воротная вена – до 1,0 см. Желчные протоки долевые – до 0,5 см. Поджелудочная железа в стандартном срезе, форма обычная. Отмечается значительное диффузное утолщение паренхимы: головка – 3,3 см, тело – 1,6 см, хвост – 2,3 см. Контуры неровные, нечеткие, без признаков нарушения целостности. Паренхима гетерогенная, в области головы, по дорсальной поверхности гипоэхогенный участок размерами 2,2 × 1,7 см. Структуры железы дифференцированны, рисунок их нечеткий. Визуализированные фрагменты ГПП не расширены, стенки их с участками повышенной эхогенности. Признаков дополнительных организованных включений в проекции поджелудочной железы не выявлено. Селезенка размерами 8,9 × 3,7 см, структура ее средней эхогенности, однородная. Заключение: на момент исследования признаки диффузных изменений поджелудочной железы, наиболее выраженных в области головки, увеличения размеров желчного пузыря, признаки билиарной гипертензии.
МСКТ органов брюшной полости от 22.08.2016 г. (рис. 1, 2): на серии аксиальных томограмм брюшной полости печень с четким и ровным контуром, в размерах не увеличена (транслобарный размер – 223 мм, КВР правой доли – 143 мм, ККР/ПЗР левой доли – 64/81 мм) и не выходит за край реберной дуги (при исследовании на выдохе). Паренхима печени однородной структуры, плотностью +49 – +53 HU. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Холедох – до 5,6 мм. Желчный пузырь определяется в типичном месте, стенка его толщиной до 7 мм, слоистой структуры. В просвете пузыря рентгеноконтрастных конкрементов не определяется. Смежная паравезикулярная и параколическая клетчатка вдоль печеночного угла ободочной кишки инфильтрирована. V. porta – 16,3 мм. Начиная от уровня ее деления на правую и левую ветви, в проекции просветов последней и ее сегментарных вен в левой доле печени, на фоне выраженного отека и расширения перипортальных пространств определяются гиперденсные включения (до +81 HU – вероятно, тромботические массы). Между НПВ и портальной веной единичный лимфатический узел однородной структуры и с четкими контурами размерами 24 × 19 мм. Поджелудочная железа с четким и волнистым контуром, толщина ее в области головки 36 мм, тела – 28 мм, хвоста – 24 мм. Дольчатость строения выражена удовлетворительно, практически не определяется на уровне головки железы. Паренхима железы неоднородной структуры, плотностью +25 – +35 HU. Панкреатический проток не расширен (не визуализируется). Парапанкреатическая клетчатка умеренно инфильтрирована, отечна вдоль головки железы. Селезенка обычных размеров, структура ее паренхимы однородная. Надпочечники Y-образной формы, толщина их структур до 4 мм, с наличием участков локального утолщения до 8 мм без изменений характеристик паренхимы слева в области тела. Почки обычных размеров, расположены в типичном месте. Полостная система не расширена. Паренхима однородной структуры, толщиной до 23 мм на уровне средних сегментов, с наличием уплотнений в проекции верхушек пирамидок с обеих сторон. Конкрементов в проекции ЧЛС не выявлено. Паранефральная клетчатка фиброзно перестроена с обеих сторон. Мочеточники осмотрены на протяжении до устьев. Просветы их не расширены. Конкрементов в проекции просветов не определяется. Магистральные сосуды не расширены. Лимфатические узлы не увеличены (единичный узел 10 мм в диаметре определяется парааортально на уровне отхождения ВБА, остальные узлы до 4–6 мм в длиннике, с четким контуром, правильной округлой или овальной формы, однородной структуры и плотности). Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
Заключение: КТ-картина не позволяет исключить тромбоз в системе портальной вены. Изменения поджелудочной железы соответствуют острому отечному панкреатиту с преимущественным поражением головки поджелудочной железы. Хронический холецистит. Нодулярная гиперплазия надпочечника слева.

МСКТ органов брюшной полости от 06.09.2016 г. (в динамике на фоне лечения): на серии аксиальных томограмм брюшной полости: печень прежних размеров. Паренхима печени однородной структуры. Смежная паравезикулярная и параколическая клетчатка вдоль печеночного угла ободочной кишки инфильтрирована. V. porta – 15,0 мм, в одной из сегментарных вен левой ветви, на фоне умеренного отека и расширения перипортальных пространств определяется единичное гиперденсное включение (до +48 HU – вероятно, тромботические массы). Между НПВ и портальной веной единичный лимфатический узел однородной структуры и с четкими контурами размерами 21 × 12 мм.
Поджелудочная железа прежних размеров и структуры. Паренхима железы неоднородной структуры. Панкреатический проток не расширен (не визуализируется). Парапанкреатическая клетчатка незначительно инфильтрирована вдоль головки железы. Магистральные сосуды не расширены. Лимфатические узлы не увеличены (единичный узел 10 мм в диаметре определяется парааортально на уровне отхождения ВБА, остальные узлы до 4–6 мм в длиннике, с четким контуром, правильной округлой или овальной формы, однородной структуры и плотности). Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
Заключение: КТ-картина тромбоза в системе портальной вены с положительной динамикой. Хронический холецистит. При исследовании в динамике отмечаются значительное уменьшение количества тромботических масс в венах левой ветви портальной вены, умеренное улучшение денситометрических показателей паренхимы печени и поджелудочной железы с уменьшением размеров головки последней.
ЭГДС от 16.08.2016 г. Заключение: небольшая рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. Поверхностный гастродуоденит.
По результатам обследования в клинике был выставлен следующий диагноз:
Основной: острый панкреатит, болевая форма. Тромбоз воротной вены. Хронический алиментарно-токсический гепатит высокой степени активности.
Осложнения: синдром цитолиза, холестаза.
Сопутствующий диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ремиссия.
Пациент был переведен в хирургическое отделение, где осуществлялось дальнейшее лечение: диета ЩД 5; глюкозо-новокаиновая смесь + спазмолитики в/в капельно, платифиллин 0,2–2 мл в/м, р-р Рингера 500 мл в/в капельно, фамотидин 40 мг в/в капельно, эноксапарин 0,4 мл – по 0,4 мл п/к 2 р./сут, реополиглюкин 400 мл + гепарин 10 000 ЕД в/в 1 р./сут., панкреатин 10 000 Ед по 1 капс. х 3 р./сут.
На фоне лечения в состоянии пациента отмечена положительная динамика: регрессировал болевой синдром в животе, уменьшилась общая слабость, улучшился аппетит, в анализе крови отмечено значительное снижение уровня трансаминаз, билирубина (табл. 1), по данным контрольной МСКТ отмечено значительное уменьшение количества тромботических масс в левой ветви портальной вены. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение гастроэнтеролога поликлиники. С учетом показателей тромбоцитов в серии анализов крови (табл. 2) пациенту показана консультация гематолога для уточнения генеза тромбоцитоза и диагноза эритремии.

Анализ данного клинического случая продемонстрировал, что у пациента с острым панкреатитом (с отеком головки поджелудочной железы), алиментарно-токсическим гепатитом, сопровождающимся холестазом, тромбоцитозом неуточненного генеза (возможно, дебют эритремии) развился ТВВ, который, безусловно, осложнил течение заболевания.
Диагностика ТВВ у данного пациента осуществлена благодаря полученным данным МСКТ на 2-й день пребывания в стационаре, что позволило начать адекватную терапию, включавшую антикоагулянты. Информативность КТ при данной патологии доходит до 85% и позволяет получить данные о состоянии стенок сосудов, характере и степени поражения печени (например, с формированием кавернозных узлов), показать протяженность тромбоза [9, 10].
Предотвращение развития ТВВ является сложной и нерешенной до конца проблемой. Профилактика этой крайне опасной патологии состоит в своевременном выявлении и лечении болезней, которые могут стать причиной ее возникновения (хронический панкреатит, хронические воспалительные заболевания кишечника: язвенный колит, болезнь Крона, цирроз и рак печени, поджелудочной железы), что позволит предотвратить неблагоприятные последствия, указанные выше, и снизить летальные исходы.

Источник

Архив

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА И КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ

Владимир Никишаев, Игорь Тумак, Андрей Патий
Львовский национальный медицинский университет, Украинский научно-практический центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф

До сих пор во всем мире заболевания печени занимают одно из главных мест среди причин инвалидности и смерти. В частности, в США цирроз печени занимает пятое место среди причин смерти лиц до 60 лет. Средний возраст таких больных — 50 лет, что подчеркивает социально-экономическую значимость проблемы.

Лечение больных циррозом и связанными с портальной гипертензией желудочно-кишечными кровотечениями (ЖКТ) зависит от стадии портальной гипертензии, начиная с больных с циррозом и портальной гипертензией без варикоза и заканчивая пациентами с острыми варикозными кровотечениями, у которых основной целью лечения является остановка кровотечения и предотвращение его рецидива. С 1997 года, когда были опубликованы рекомендации AASLD, ACG, AGA и ASGE 1 по диагностике и лечению желудочно-пищеводных кровотечений из варикозно расширенных вен, было проведено три международных конференции (Бавено III в 2000 г., Бавено IV в 2005 г. и монотематический семинар AASLD/EASL в 2007 г.), во время которых экспертами оценивался прогресс в понимании патофизиологии и подходов к лечению варикозных желудочно-пищеводных кровотечений.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЦИРРОЗЕ

Воротная вена берет начало в области слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен, нижняя брыжеечная и левая желудочная вены могут впадать либо в них, либо непосредственно в воротную вену. Ее название отражает тот факт, что она является “воротами” для оттока крови от органов пищеварения в печень, длина воротной вены достигает 6–8 см, а диаметр 1–1,2 см. В печень кровь поступает также через печеночную артерию, однако главным приносящим сосудом является именно воротная вена, и общий кровоток (“приток-отток”) определяется именно давлением в портальной системе. Цирроз — последняя стадия любого хронического заболевания печени, он может приводить к портальной гипертензии, факт которой устанавливается, если портальное венозное давление превышает 5–10 мм рт. ст. Согласно основным принципам гидродинамики, как увеличение кровотока, так и повышение сосудистого сопротивления (согласно закону Ома — градиент давления ΔP = Q × R, где Q — поток жидкости, а R — сопротивление потоку) могут приводить к повышению давления в портальной системе.

Портальное давление при циррозе повышается в первую очередь вследствие повышенного сопротивления кровотоку, что обусловлено преимущественно нарушениями архитектоники печени после разрастания фиброзной ткани и образования узлов регенерации. По формуле Пуазейля сопротивление R = 8nl/πr4, где n — вязкость жидкости, в данном случае крови, l — длина гидродинамической системы (величины фактически постоянные), а r — радиус сосуда. При таких условиях небольшое уменьшение диаметра сосудов приводит к резкому увеличению сопротивления. В норме печень — циркуляторная система с низким сопротивлением. Повышение сопротивления может возникать на подпеченочном, печеночном и надпеченочном уровнях (табл. 1). Внутрипеченочная портальная гипертензия (ПГ), в свою очередь, может разделяться на пресинусоидальную, синусоидную и постсинусоидальную, однако в клинической ситуации четко разграничить их сложно: при хроническом гепатите повышается пресинусоидальное и синусоидное сопротивление, а при алкогольной дистрофии печени — как синусоидное (отложение коллагена, продуцирующееся звездчатыми клетками, в пространстве Диссе), так и постсинусоидальное (фиброз терминальных печеночных вен). При шистосомозе печени сначала повышается пресинусоидальное сопротивление, а позже — поражается синусоидная зона.

Таблица 1. Причины портальной гипертензии и градиент давления в печеночной вене

Подпеченочные синдромы ПГ

Тромбоз воротной вены

Тромбоз селезеночной вены

Спланхнический артериовенозный свищ

Внутрипеченочные синдромы ПГ

Преимущественное поражение на пресинусоидальном уровне

Шистосомоз, первичный билиарный цирроз, идиопатическая ПГ (ранняя стадия)*

Узловая регенераторная гиперплазия*

Метастазы в печень* †

Гранулематозы † (саркоидоз, туберкулез)* †

Преимущественное поражение на синусоидальном или постсинусоидальном уровне

Шистосомоз, первичный билиарный цирроз, идиопатическая ПГ (поздняя стадия)

Острый и фульминантный гепатит

Острый алкогольный гепатит

Постпеченочные синдромы ПГ

Обструкция нижней полой вены

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Недостаточность трехстворчатого клапана

*Редкие причины ПГ. † При условии поражения синусоидов. ‡ Поражение синусоидов слабое.

Помимо сопротивления кровотоку, вызванного структурными изменениями, имеет место выраженное сужение внутрипеченочных сосудов, отвечающее за 20–30-процентное повышение сосудистого сопротивления, связанное преимущественно со снижением эндогенной продукции монооксида азота. Как при хронических, так и при острых заболеваниях печени звездчатые клетки печени приобретают сократительные свойства, такие активированные клетки содержат актиноподобные филаменты и экспримируют ген актина гладких мышц альфа. Они реагируют на вазоактивные вещества, выделяющиеся эндотелием сосудов, в частности на сниженную продукцию вазодилататора NO и повышенный синтез вазоконстриктора эндотелина.

Гипертензия связана также с нарушениями обмена натрия и состоянием гипердинамической циркуляции. У больных с портальной гипертензией сердечный индекс повышен, системное сосудистое сопротивление снижено, при этом повышен спланхнический артериальный кровоток (и, соответственно, поступление крови в портальную систему). Выделено три основные причины периферической вазодилатации при портальной гипертензии. Первая: повышенное содержание циркулирующих вазодилататоров в результате активации их продукции и подавления распада (по причине нарушений функции печени и портосистемного шунтирования крови в обход данного органа). Вторая: повышение продукции эндотелием вазодилататоров и третья — снижение ответа на вазоконстрикторы. Однако доказательств важности всех трех механизмов до сих пор недостаточно и многие из них являются спорными.

Помимо системной вазодилатации состояние гипердинамической циркуляции обусловлено возрастанием объема плазмы. Считается, что спланхическая и системная вазодилатация приводят к снижению центрального артериального объема посредством увеличения емкости венозного бассейна. Следствием этого является компенсаторная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической системы, возрастает также продукция вазопрессина. Наблюдается задержка натрия и воды в организме и, соответственно, увеличение объема плазмы.

Вследствие ПГ возникает застой крови в селезенке, развивается гиперспленизм и тромбоцитопения. Другим драматическим последствием портальной гипертензии является асцит. При портальной гипертензии формируются портосистемные коллатерали. Однако, несмотря на это, гипертензия все-таки сохраняется. На это имеется две причины: 1) увеличение притока к портальной вене вследствие расширения висцеральных артериол, что происходит одновременно с формированием коллатералей; 2) недостаточная портальная декомпрессия через коллатерали, поскольку их сопротивление выше, чем в сосудах здоровой печени.

Сообщения между портальной и общей (кавальной) венозными системами имеются и в норме, однако при ПГ кровоток по ним резко возрастает. Выделено 4 основных группы портосистемных коллатералей.

Первая группа разделяется, в свою очередь, на две подгруппы. Подгруппа Іа включает левую желудочную вену и короткие желудочные вены, образующие анастомозы с межреберными венами, диафрагмальной веной, венами пищевода и другими более мелкими венами кавальной системы (например люмбарными венами) в области кардии желудка. Именно интенсивный кровоток по данным анастомозам приводит к образованию пищеводных и желудочных вариксов. К подгруппе Іb относятся верхняя прямокишечная вена, анастомозирующая со средней и нижней прямокишечными венами кавальной системы.

Вторая группа — это параумбиликальные вены, проходящие в толще круглой связки печени, они анастомозируют с v v. epigastricae sup. et inf. Параумбиликальные вены — рудимент внутриутробного кровообращения, у взрослых они облитерированы, но при ПГ реканализируются.

Третью группу составляют коллатерали между венами органов брюшной полости и кавальными венами прилежащих тканей забрюшинного пространства и брюшной стенки. Сюда входят анастомозы между венами печени и диафрагмы, венами забрюшинных отделов толстой кишки и люмбарными венами, а также вены селезеночно-почечной связки. В данную группу входят вены, образовавшиеся в спайках после абдоминальных хирургических вмешательств.

Четвертая группа — это анастомозы между селезеночной и левой почечной, нижней диафрагмальной и левой надпочечниковой венами (разделение на третью и четвертую группы поддерживают не все авторы). Наличие портосистемных анастомозов свидетельствует о ПГ, однако при интенсивном коллатеральном кровотоке давление в воротной вене может падать. Следовательно, преходящая ПГ может не сопровождаться выраженной коллатеральной циркуляцией.

Как по объему кровотока, так и с точки зрения клинической значимости (кровотечения) наиболее важными являются портокавальные анастомозы в области желудочно-пищеводного угла. Через них кровь поступает в непарную и полунепарную вены. Ввиду этого целесообразно подробнее рассмотреть анатомию венозных сосудов данной анатомической области.

В толще пищеводной стенки венозные сосуды располагаются в четыре слоя. Ближе к поверхности проходят интраэпителиальные вены, дренирующиеся в поверхностное венозное сплетение подслизистого слоя. Вены данного сплетения сообщаются с глубокими венами подслизистого слоя. Перфорантные вены, проникающие сквозь мышечный слой пищевода, соединяют их с адвентициальным венозным сплетением.

Vianna А. et al. (1987) выделили 4 венозные зоны кардио-эзофагеальной области: одну зону в желудке и 3 зоны в пищеводе. Дистальнее всех находится желудочная зона, в которой, многочисленные, небольшого диаметра продольные вены проходят в собственной пластинке (lamina propria) и подслизистом слое, образуя анастомозы. Дистальнее вены желудочной зоны сливаются, образуя сосуды большого диаметра, сообщающиеся с портальной и селезеночной венами через левую желудочную и короткие желудочные вены соответственно. Проксимальнее, выше кардии, начинается палисадная зона длиной 2–3 см, в которой вены, выходящие из кардии желудка, проходят сквозь мышечную пластинку слизистой оболочки и далее следуют в толще собственной пластинки. Данный переход происходит на уровне пищеводно-желудочного соединения. Венозные сосуды указанной области одинаковы по размеру, имеют продольное направление, проходят параллельно. Выше располагается перфорантная зона длиной около 2 см, в которой вены сливаются, образуя 4–5 больших ствола, проходящих сквозь мышечную пластинку слизистой оболочки, проникая в подслизистый слой; также имеются многочисленные коммуникантные вены, соединяющие вены различных уровней. В стволовой зоне, проксимальнее перфорантной, располагаются продольные подслизистые вены, диаметр которых уменьшается в оральном направлении (предполагаются, что в стволовой зоне венозный кровоток имеет каудальное направление). При повышении портального давления и развитии гипертензии в венозных бассейнах глубокие вены подслизистого слоя пищевода расширяются, особенно в перфорантной зоне. Именно эти вены при эндоскопии определяются как варикозно расширенные. Интраэпителиальные вены и вены поверхностного сплетения также дилатированы и деформированы. Эндоскопически они выглядят как “красные знаки”, находящиеся на варикозно расширенных венах.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

При физикальном обследовании легко заметить асцит, желтуху, паукообразные ангиомы на коже, эритему ладоней, атрофию яичек, гинекомастию, контрактуры Дюпюитрена и атрофию мышц. Могут также наблюдаться признаки портосистемной энцефалопатии — в тяжелых случаях астериксис (хлопающий или “порхающий” тремор кистей) и летаргия, в легких — раздражительность, нарушения сна. У большинства больных с ПГ имеется также спленомегалия, хотя размер селезенки слабо взаимосвязан с портальным венозным давлением и ее увеличение может быть вызвано другими заболеваниями. На гипердинамическое состояние могут указывать высокий (скачущий) пульс, теплые конечности (хорошее кровоснабжение) в сочетании с артериальной гипотензией.

О наличии портосистемных коллатералей свидетельствуют дилатированные вены живота (умбиликально-эпигастральные шунты) и “голова медузы”, представляющая собой извилистые коллатеральные вены вокруг пупка. Внутренние геморроидальные узлы не являются специфической находкой, но также могут быть признаком коллатерализации. При этом видимые коллатеральные сосуды на спине указывают не на портальную гипертензию как таковую, а на обструкцию на уровне нижней полой вены. Ее редкой причиной может быть компрессия нижней полой вены узлами регенерации при циррозе печени.

Асцит легко выявить при большом количестве жидкости — в таких случаях живот плотный, имеется симптом баллотирования. Однако при незначительном объеме жидкости наличие асцита подтверждается инструментально, например, с помощью ультрасонографии. Парацентез помогает установить причины асцита: о его портальной (неперитонеальной) этиологии свидетельствует сывороточно-асцитический градиент альбумина (SAAG) свыше 1,1 г/дл (11 г/л). Однако данный метод не позволяет различить печеночную и надпеченочную ПГ, например, при застойной сердечной недостаточности. Последние исследования свидетельствуют о снижении SAAG после установки трансюгулярных портосистемных шунтов (TIPS).

Результаты лабораторных проб при ПГ, в целом, не специфичны. Отмечается удлинение протромбинового времени и тромбоцитопения. У больных циррозом печени данные показатели считаются предикторами наличия пищеводных варикозно расширенных вен (см. ниже). Гипоальбуминемия указывает на тяжесть поражения печени и непрямо — на ПГ. Аналогично гипонатриемия и низкая концентрация натрия в моче могут быть следствием задержки воды и натрия в организме при синдроме портальной гипертензии.

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Наилучшим, хотя и непрямым, методом оценки портального давления считается измерение давления заклинивания в печеночных венах — ДЗПВ (wedged hepatic venous pressure — WHVP) путем введения баллонного катетера (с яремного, плечевого или бедренного доступа) под рентгеновским наведением в печеночную вену и “заклинивание” его в малой ветви (введение до упора) или (лучше) — путем раздувания баллона и окклюзии большой ветви печеночной вены. Всегда осуществляется коррекция WHVP с учетом повышения внутрибрюшного давления (например, при асците) путем вычитания свободного давления в печеночной вене — СДПВ (free hepatic vein pressure — FHVP) или внутрибрюшного давления в полой вене, которые считаются внутренними нулевыми показателями. Измерение производится при спущенном баллоне. Полученное значение является градиентом давления в печеночной вене — ГДПВ (hepatic venous pressure gradient — HVPG). Измерение выполняется трижды; при условии технически правильного определения указанный показатель является хорошо воспроизводимым и весьма надежным. Поскольку измеряется градиент давления между синусоидами (а не ветвями воротной вены) и печеночной веной, ГДПВ будет повышенным при внутрипеченочных причинах портальной гипертензии, таких как цирроз, однако нормальным при предпеченочных причинах, таких как тромбоз портальной вены. Нормальные показатели ГДПВ — 3–5 мм рт. ст. Доказано, что показатель WHVP тесно взаимосвязан с портальным давлением как при алкогольном, так и при неалкогольном циррозе. ГДПВ и изменения его показателей на протяжении определенного времени обладают прогностической ценностью относительно развития варикозного расширения вен пищевода, риска варикозного кровотечения, развития осложнений портальной гипертензии неварикозного происхождения и смерти. Однократное измерение полезно для прогноза как компенсированного, так и декомпенсированного цирроза, тогда как повторные измерения производятся с целью контроля эффективности медикаментозной терапии и течения заболевания печени. Ограничениями для широкого использования оценки ГДПВ является отсутствие необходимого практического опыта и несоблюдение рекомендаций во время измерения, позволяющих получать надежные и воспроизводимые показатели, а также инвазивность процедуры.

Дуплексная допплеровская ультрасонография

Ультрасонография является безопасным, недорогим и эффективным методом диагностики ПГ. Узловая структура печени, спленомегалия и наличие коллатеральной циркуляции позволяют заподозрить цирроз печени и ПГ. Определяется также диаметр спланхнических сосудов, направление и скорость кровотока, изменения диаметра сосудов при дыхании, индекс портального венозного застоя, пульсаторный индекс, индекс резистентности печеночной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий и печеночный сосудистый индекс. В норме диаметр воротной вены не превышает 13 мм при спокойном дыхании, при глубоком он может увеличиваться на 50%. Расширение констатируется при диаметре вены >15 мм во время спокойного дыхания. При повышении давления кровоток в воротной вене замедляется и становится монотонным (без дыхательных колебаний) и, в конце концов, полностью ретроградным, направленным в сторону функционирующих портокавальных шунтов.

Однако воспроизводимость и точность количественных ультразвуковых параметров недостаточная, они зависят как от техники исследования, так и от суточных ритмов, состояния симпатической нервной системы, принятых медикаментов и тому подобное. Так, например, диаметр воротной вены (одновременно с нижней полой веной) может увеличиваться при длительной застойной сердечной недостаточности. Поэтому применение дуплексной допплеровской ультрасонографии самой по себе не рекомендуется для установления точного диагноза ПГ, неясным остается ее диагностическое значение на ранних стадиях ПГ (в большинстве таких исследований участвовали пациенты с тяжелым циррозом и выраженной ПГ). Тем не менее данный метод является ценным при первичном обследовании, он также помогает установить причины ПГ, например, обструкцию сосудов на различных уровнях. Метод также высокочувствителен относительно выявления функционирующих портокавальных анастомозов. После наложения TIPS или портокавальных анастомозов допплеровская ультрасонография играет большую роль в контроле проходимости шунта.

Компьютерная томография используется как качественный (не количественный) метод диагностики, если ультрасонография не дала четких результатов. В отличие от ультрасонографии, на результаты КТ не влияет наличие газа в кишечнике. Реконструкция анатомии сосудистой сети при помощи 3-D технологии позволяет точно воспроизвести структуру портальной венозной системы и коллатералей. Частой находкой на КТ при портальной гипертензии является дилатация нижней полой вены. Однако КТ не позволяет оценить кровоток по венозным и артериальным сосудам. МЯР дает возможность, помимо качественной, получить также и количественную информацию, например, оценить венозный поток по воротной и непарной венам. Тем не менее, проведение МЯР не исключает необходимости инвазивных исследований.

В случаях сомнений относительно причин поражения печени целесообразной может стать пункционная биопсия: некроз третьей зоны, например, свидетельствует о портальной гипертензии, вторичной по отношению к сердечной недостаточности, а нормальная паренхима печени — о подпеченочных причинах ПГ. Противопоказанием для биопсии печени является коагулопатия и выраженный асцит.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Желудочно-пищеводные варикозно расширенные вены (ВРВ) являются наиболее значимыми с клинической точки зрения портосистемными коллатералями, поскольку их разрыв приводит к варикозному кровотечению, наиболее частому летальному осложнению цирроза — уже первый его эпизод сопровождается смертностью 30–50%. Варикоз и варикозные кровотечения — осложнения цирроза, вызванные непосредственно портальной гипертензией. У пациентов с циррозом и гастроэзофагеальными ВРВ показатели ГДПВ составляют, как минимум, 10–12 мм рт. ст.

Желудочно-пищеводные ВРВ имеются приблизительно у 50% больных циррозом. Их наличие коррелирует с тяжестью поражения печени (таблица 2): если при классе А (по Child-Pugh) варикоз имеется всего у 40% пациентов, то при классе С он развивается у 85% больных. У пациентов с первичным билиарным циррозом варикоз и варикозные кровотечения могут иметь место на ранних стадиях заболевания, даже при отсутствии подтвержденного диагноза цирроза. Доказано также, что у 16% пациентов с гепатитом C и мостовидным фиброзом имеется варикозное распространение вен пищевода.

Уровень окклюзии	ГДПВ
	Нормальный	Нормальный или повышенный	Повышенный

Таблица 2. Классификация тяжести цирроза по Child-Pugh

Степень 1–2 (индуцированная)

Степень 3–4 (хроническая)

Незначительный/умеренный (реагирует на лечение диуретиками)

Напряженный (резистентный к диуретикам)

* 5–6 баллов: Child А. 7–9 баллов: Child В. 0–15 баллов: Child С.

У пациентов без варикоза последний развивается с частотой 8% в год, наиболее мощным прогностическим фактором варикоза у пациентов, не имеющих его при первичной эндоскопии, является показатель ГДПВ >10 мм рт. ст. У пациентов с малыми ВРВ большие ВРВ появляются с частотой 8% в год. Декомпенсированный цирроз (Child B/C), алкогольный цирроз и наличие “красных знаков” при первичной эндоскопии являются ведущими признаками перехода от малых вариксов к большим (Merli M. et al., 2003). Японские авторы в своей классификации отводят большую роль синюшности ВРВ.

Варикозные кровотечения встречаются с частотой 5–15% в год, а наиболее значимым предиктором кровотечения является размер ВРВ, с максимальным риском первого кровотечения (15% в год) у пациентов с крупными ВРВ (North Italian Endoscopic Club for Study and Treatment Esophageal Varices, 1988). К другим предикторам кровотечения относятся: декомпенсированный цирроз (Child B/C), синюшный цвет вены, наличие во время эндоскопии красных знаков. Хотя кровотечения из ВРВ пищевода останавливаются самостоятельно практически у 40% больных, однако, несмотря на прогресс в области лечения данной патологии за последние 10 лет, они сопровождаются смертностью, как минимум, 20% в ближайшие 6 недель. Пациенты с ГДВП >20 мм рт. ст. (зарегистрированным на протяжении 24 ч. после варикозного кровотечения) относятся к группе высокого риска раннего рецидива кровотечения (повторное кровотечение на протяжении первой недели после поступления) или безуспешной остановки кровотечения (83% в противовес 29%) при высоких показателях годичной смертности (64% в противовес 20%), в отличие от пациентов с более низкими показателями ГДПВ. Поздние рецидивы кровотечений наблюдаются у около 60% нелеченных больных, как правило, на протяжении 1–2 лет после первого эпизода кровотечения.

ПОРТАЛЬНАЯ ГАСТРОПАТИЯ

Портальная гипертензивная гастропатия является следствием портальной гипертензии с дилатацией капилляров и раскрытием внутрислизистых сосудистых шунтов. Она указывает на тяжесть поражения печени, но может присутствовать и у больных с подпеченочной портальной окклюзией. При морфологическом исследовании отмечается дилатация сосудов как слизистого, так и подслизистого слоев. Кровоизлиянию в слизистую способствует тромбоцитопения, развивающаяся при циррозе печени. При портальной гастропатии повышается чувствительность слизистой оболочки к различным повреждающим факторам: аспирину, алкоголю и т. п. После транспеченочного портосистемного шунтирования отмечается регресс портальной гастропатии, а ухудшение состояния — после склеротерапии или лигирования варикозно расширенных вен пищевода.

New Italian Endoscopic Club (1997) рекомендует устанавливать диагноз портальной гастропатии на основании четырех признаков: мозаичный вид слизистой, поражение в виде красных точек, наличие вишнево-красных пятен, черно-коричневых пятен. Патологические изменения затрагивают преимущественно тело желудка.

Считается, что портальная гастропатия может развиваться у пациентов с артериальной гипертензией без ПГ, а также у лиц без сопутствующей патологии, при этом ее признаки могут как прогрессировать, так и полностью исчезать. Кровотечения, обусловленные портальной гастропатией, редко бывают массивными, данное состояние чаще сопровождается хронической кровопотерей.

ДИАГНОСТИКА ВАРИКОЗА И ВАРИКОЗНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Золотым стандартом в диагностике ВРВ является эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). На консенсусной встрече 1992 г. было рекомендовано упростить классификацию степени ВРВ, например включить в нее всего два вида изменений (малые и большие) (DeFranchis R. et al. 1992), определенных либо полуколичественными морфологическими методами, либо количественным измерением размера с предложенным разграничением в 5 мм, если большие ВРВ имеют диаметр свыше 5 мм. Во многих исследовательских центрах, используя полуколичественный морфологический метод, вариксы разделяются на 3 степени — малые, средние и большие (под малыми ВРВ подразумеваются минимально приподнятые над поверхностью слизистой оболочки вены, при средних присутствуют извилистые вены, занимающие менее трети просвета пищевода, а большие ВРВ констатируются при перекрытии более трети просвета) (North Italian Endoscopic Club for Study and Treatment Esophageal Varices, 1988). Рекомендации в случаях ВРВ среднего размера такие же, как и при больших вариксах, поскольку именно так они группировались в исследованиях профилактики. Предлагается также следующий вариант классификации: 1 степень — неизвитые вены небольшого диаметра, уплощающиеся при инсуффляции воздуха; 2 степень — извилистые вены, перекрывающие менее 50% радиуса дистальных отделов пищевода; 3 степень — крупные извилистые вены, перекрывающие свыше 50% радиуса дистальных отделов пищевода. В классификации Японского общества по исследованию портальной гипертензии фиксируются и учитываются также такие показатели, как цвет вены (белый или синий) и длина ВРВ пищевода.

Эндоскописты выделяют 4 вида “красных знаков”, являющихся важными предикторами варикозного кровотечения. Красная полоса — “след удара кнутом” — продольная расширенная венула на поверхности варикозно расширенной вены. Вишнево-красные пятна — незначительно выступающие над поверхностью вены, как правило, множественные участки красного цвета, диаметром около 2 мм. Это расширенные интра- и субэпителиальные венулы, в норме несущие кровь от эпителия в подслизистое венозное сплетение. Гематоцистные пятна — выступающие над поверхностью вены образования красного цвета диаметром более 4 мм, это расширенные интраэпителиальные венозные узлы, расположенные в области коммуникантной вены. Именно они являются самыми слабыми участками варикозной стенки и, следовательно, источником кровотечения. Телангиэктазии — сеть расширенных мелких извилистых субэпителиальных сосудов, располагающихся преимущественно в нижней трети пищевода.

Как показано ниже, неселективные β-блокаторы позволяют предотвращать кровотечения более чем у половины пациентов со средними или большими ВРВ. Поэтому пациентам с циррозом рекомендуется выполнять обзорную эндоскопию после установления диагноза (AASLD single topic symposium, 1998, Baveno III consensus workshop, 2001). Поскольку средние/большие ВРВ встречаются приблизительно у 15–25% больных, у большинства пациентов по результатам скрининговой ЭГДС варикоз либо отсутствует, либо имеется ВРВ, не требующее профилактических мероприятий. Поэтому существенный интерес представляет разработка методов прогнозирования варикоза высокого риска с помощью неэндоскопических методик. В нескольких исследованиях изучались потенциальные неинвазивные маркеры ВРВ пищевода у больных циррозом, такие как количество тромбоцитов, фибротест (Fibrotest), размеры селезенки, диаметр портальной вены и ультразвуковая эластография. Однако их прогностическая точность все еще неудовлетворительная, и до проведения крупномасштабных проспективных исследований неинвазивных маркеров эндоскопический скрининг остается основным методом выявления эзофагеальних ВРВ.

Анализы эффективности лекарственных средств предлагают либо эмпирическую терапию β-блокаторами для всех пациентов с циррозом, либо обзорную эндоскопию у пациентов с компенсированным циррозом и универсальную терапию β-блокаторами без скрининговой ЭГДС для пациентов с декомпенсированным циррозом. Ни один из перечисленных подходов не учитывает результаты недавнего исследования Groszmann R.J. et al. (2005), свидетельствующие, что β-блокаторы не предотвращают развитие варикоза и вызывают серьезные побочные реакции, а также не рассматривает эндоскопическое лигирование (ЭЛ) ВРВ как метод альтернативной профилактики. Пока в проспективных исследованиях не подтвердятся преимущества описанных подходов, скрининговая ЭГДС остается рекомендуемым методом диагностики.

Частота обзорных эндоскопий у пациентов без варикоза или с малых ВРВ зависит от течения заболевания. У пациентов с компенсированным циррозом без признаков варикоза по данным скрининговой эндоскопии ЭГДС следует повторять каждые 2–3 года. При наличии малых ВРВ ЭГДС выполняется каждые 1–2 года. При наличии декомпенсированного цирроза ЭГДС осуществляется раз в год.

Окончание в следующем номере журнала

Рис. 2. Классификация варикозно расширенных вен желудка.

Рис. 3. Палисадные вены пищевода над Z-линией. Норма.

Рис. 4. Варикозно расширенные вены І ст.

Источник

• ← Что такое воротится словарь
• Что такое воротная вена →

Баллы*
1	2	3