Что такое венозный угол

Головная боль и венозный застой

Поделиться:

Венозный застой (или нарушения венозного оттока из полости черепа) — это синдром, который нередко встречается при головных болях различного типа. Увы, распространена ситуация, когда нарушения венозного оттока не берут в расчет при лечении головных болей напряжения и мигрени, в итоге пациенты страдают годами.

Даже несмотря на то что нарушения венозного оттока нередко описывают при проведении исследований головы (МРТ, УЗИ сосудов), его практически не учитывают в комплексе с другими признаками и жалобами пациента.

Проявления венозного застоя

Венозное давление внутри полости черепа в норме постоянно меняется — повышается при натуживании, кашле, чихании, уменьшается в покое. Если венозный отток становится затруднительным, могут появиться характерные жалобы:

Нарушения венозного оттока и характер боли

Нарушения венозного оттока способны менять характер боли у пациентов с головными болями напряжения. Например, к давящим болям в области висков присоединяется тяжесть в голове после сна.

Бывают даже ситуации, когда нарушения венозного оттока являются основной и единственной причиной головной боли, а головные боли напряжения присоединяются позже.

У пациентов с мигренью ситуация не легче. У многих кроме собственно мигрени также отмечается напряжение мышц шеи и нарушение венозного оттока. У таких пациентов головные боли почти не прекращаются.

На практике оказывается, что неправильно поставленный диагноз (без учета нарушений венозного оттока) приводит к длительному и неэффективному лечению головных болей.

Сложности диагностики

Как же врачу заподозрить наличие «венозного фактора»? Ведь, как мы видим, жалобы при венозном застое не такие уж и специфичные. Только на основании таких симптомов, как отечность лица и тяжесть в голове по утрам, правильный диагноз не поставишь.

Следует расспросить пациента об изменениях характера боли и частоты головной боли. Поскольку тонус вен может меняться при изменении атмосферного давления, погоды или фазы цикла у женщин — все это необходимо учитывать.

Подтвердить венозный застой можно с помощью следующих методов:

– Консультация окулиста — на глазном дне будут видны расширенные вены.
– Ультразвуковое исследование сосудов — будет отмечено снижение скорости кровотока по венам.
– Магнитно-резонансная томография в флебографическом режиме — будут заметны расширенные венозные синусы, вены.

Впрочем, само по себе заключение «нарушение венозного оттока» особой ценности не несет — важнее полная клиническая картина со спецификой ваших жалоб.

Чем же лечить?

В отношении препаратов для нарушения венозного оттока из полости черепа ситуация сложная. Эффективных препаратов с доказанным действием в отношении вен внутри черепа на сегодняшний день не существует. На практике часто назначают сосудистые препараты (например, кавинтон), метаболические препараты (мексидол), которые могут вызывать некоторое улучшение (хотя их эффект и не доказан). Иногда назначают венотоники (например, детралекс) с положительным эффектом

Из других методов лечения головных болей с нарушением венозного оттока на практике неплохо себя зарекомендовали методы мануальной терапии, массажа, физиотерапии (если имеется напряжение мышц шеи или влияние остеохондроза на сосуды).

Своевременное выявление нарушений венозного оттока и консультация невролога могут уберечь от прогрессирования и хронизации боли.

Источник

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

​Сосуды головы и шеи. Анатомия. Видеоатлас доктора Роберта Акланда. Часть 1, 2.

Сосуды головы и шеи. Анатомия. Видеоатлас доктора Роберта Акланда. Часть 1, 2.

Сосуды головы и шеи. Часть 1. Автор лекции профессор В. А. Изранов

Сосуды головы и шеи. Часть 2. Автор лекции профессор В. А. Изранов

АРТЕРИИ ГОЛОВЫ И ШЕИ

Ветви первого отдела (рис. 179):

Рис. 177. Общий вид артерий головы и шеи, вид справа (схема):

Ветви базилярной артерии:

3) задняя мозговая артерия (a. cererbriposterior), посылающая артерии затылочной доле конечного мозга.

Рис. 180. Ветви базилярной и внутренней сонной артерий в полости черепа, вид со стороны полости черепа:

2) восходящую шейную (a. cervicalis ascendens);

Артерии третьего отдела (см. рис. 179).

Внутренняя сонная артерия (a. carotis interna) парная, отходит от общей сонной артерии на уровне верхнего края щитовидного хряща; в артерии выделяют 4 части: шейную, каменистую, пещеристую и мозговую (рис. 186, 187, см. рис. 177, 180, 181).

На шее внутренняя сонная артерия сначала располагается латеральнее наружной сонной артерии, затем направляется кверху и медиальнее ее, идет между внутренней яремной веной (снаружи) и глот кой (изнутри) и достигает наружной апертуры сонного канала. На шее ветвей не отдает. Каменистая часть (pars pertrosa) расположена в сонном канале пирамиды височной кости и окружена густыми венозным и нервным сплетениями; здесь артерия переходит из вертикального положения в горизонтальное. В пределах канала от нее отходят сонно-барабанные артерии (аа. caroticotimpanicae), проникающие через отверстия в стенке канала в барабанную полость, где они анастомозируют с передней барабанной и шилососцевидной артериями.

Задняя соединительная артерия (a. communicans posterior) соединяет внутреннюю сонную артерию с задней мозговой артерией (см. рис. 180, 181).

Передняя мозговая артерия (a. cerebri anterior) идет на медиальную поверхность лобной доли мозга, прилегая сначала к обонятельному треугольнику, затем в продольной щели большого мозга переходит на верхнюю поверхность мозолистого тела; кровоснабжает конечный мозг. Недалеко от своего начала правая и левая передние мозговые артерии соединяются посредством передней соединительной артерии (a. communicans anterior) (см. рис. 181, 188).

Рис. 186. Внутренняя сонная артерия, вид справа:

Средняя мозговая артерия (a. cerebri media) более крупная, располагается в латеральной борозде, по которой восходит вверх и латерально; отдает ветви к конечному мозгу (см. рис. 181, 189).

Рис. 188. Артерии на медиальной и нижней поверхностях полушария головного мозга:

Рис. 189. Ветви средней мозговой артерии на дорсолатеральной поверхности полушария головного мозга

Верхняя щитовидная артерия (a. thyroidea superior) отходит вблизи бифуркации общей сонной артерии ниже большого рога подъязычной кости, идет дугообразно вперед и вниз к верхнему полюсу щитовидной железы (рис. 191, см. рис. 177, 184, 186). Анастомозирует с нижней щитовидной артерией и верхней щитовидной артерией противоположной стороны. Отдает подподъязычную ветвь (r. infrahyoideus), грудино-ключично-сосцевидную ветвь (r. sternocleidomastoideus) и верхнюю гортанную артерию (а. laringea superior), сопровождающую верхний гортанный нерв и кровоснабжающую мышцы и слизистую оболочку гортани выше голосовой щели.

Рис 192. Язычная артерия, вид слева:

От лицевой артерии отходят артерии к соседним органам:

1) восходящая нёбная артерия (а. palatina ascendens) идет кверху между шилоглоточной и шилоязычной мышцами, проникает через глоточно-базилярную фасцию и снабжает кровью мышцы глотки, нёбную миндалину, мягкое нёбо;

2) миндаликовая ветвь (r. tonsillaris) прободает верхний констриктор глотки и разветвляется в глоточной миндалине и корне языка (см. рис. 186);

3) железистые ветви (rr. glandulares) идут к поднижнечелюстной слюнной железе;

4) подподбородочная артерия (а. submentalis) отходит от лицевой артерии у места ее перегиба через основание нижней челюсти и идет кпереди под челюстно- подъязычной мышцей, отдавая ветви к ней и к двубрюшной мышце, затем подходит к подбородку, где разделяется на поверхностную ветвь к подбородку и глубокую ветвь, перфорирующую челюстно-подъязычную мышцу и кровоснабжающую дно полости рта и подъязычную слюнную железу;

5) нижняя губная артерия (а. labialis inferior) ответвляется ниже угла рта, извилисто продолжается между слизистой оболочкой нижней губы и круговой мышцей рта, соединяясь с одноименной артерией другой стороны; дает ветви к нижней губе;

6) верхняя губная артерия (а. labialis superior) отходит на уровне угла рта и проходит в подслизистом слое верхней губы; анастомозирует с одноименной артерией противоположной стороны, составляя околоротовой артериальный круг.
Отдает ветви к верхней губе.

На лице наружная сонная артерия располагается в занижнечелюстной ямке, в паренхиме околоушной слюнной железы или глубже нее, кпереди и латеральнее внутренней сонной артерии. На уровне шейки нижней челюсти она разделяется на конечные ветви: верхнечелюстную и поверхностную височную артерии.

1) поперечная артерия лица (a. transversa faciei) ответвляется в толще околоушной слюнной железы ниже наружного слухового прохода, выходит из-под переднего края железы вместе со щечными ветвями лицевого нерва и разветвляется над протоком железы; кровоснабжает железу и мышцы лица. Анастомозирует с лицевой и подглазничной артериями;

2) скулоглазничная артерия (а. zygomaticifacialis) отходит выше наружного слухового прохода, идет вдоль скуловой дуги между пластинками височной фасции к латеральному углу глазной щели; кровоснабжает кожу и подкожные образования в области скуловой кости и глазницы;

3) средняя височная артерия (a. temporalis media) отходит над скуловой дугой, перфорирует височную фасцию; кровоснабжает височную мышцу; анастомозирует с глубокими височными артериями.

Рис. 195. Артерии среднего уха:

Глубокая ушная артерия (a. auricularis profunda) проходит назад и кверху к наружному слуховому проходу, отдаёт ветви к барабанной перепонке.

Передняя барабанная артерия (a. tympanica anterior) проникает по барабанно- чешуйчатой щели в барабанную полость, снабжает кровью её стенки и барабанную перепонку. Нередко отходит общим стволом с глубокой ушной артерией.
Анастомозирует с артерией крыловидного канала, шилососцевидной и задней барабанной артериями.

Средняя менингеальная артерия (a. meningea media) поднимается между крыловидно-нижнечелюстной связкой и головкой нижней челюсти по медиальной поверхности латеральной крыловидной мышцы, между корешками ушно- височного нерва к остистому отверстию и через него входит в твёрдую оболочку головного мозга. Обычно залегает в борозде чешуи височной кости и борозде теменной кости. Разделяется на ветви: теменную (r. parietalis), лобную (r. frontalis) и глазничную (r. orbitalis). Анастомозирует с внутренней сонной артерией через анастомотическую ветвь со слезной артерией (r. anastomoticum cum a. lacrimalis). Отдаёт также каменистую ветвь (r. petrosus) к тройничному узлу, верхнюю барабанную артерию (a. tympanica superior) к барабанной полости.

Глубокие височные артерии, передняя и задняя (aa. temporales profundae anterior et posterior) идут в височную ямку, располагаясь между височной мышцей и костью. Кровоснабжают височную мышцу. Анастомозируют с поверхностной и средней височными и слезной артериями.

Крыловидные ветви (rr. pterygoidei) снабжают кровью крыловидные мышцы.

Щечная артерия (a. buccalis) проходит вместе со щечным нервом вперед между медиальной крыловидной мышцей и ветвью нижней челюсти к щечной мышце, в которой разделяется; анастомозирует с лицевой артерией.
Ветви крыловидно-нёбной части (рис. 198, см. рис. 186):

Задняя верхняя альвеолярная артерия (a. alveolaris superior posterior) отходит в месте перехода верхнечелюстной артерии в крыловидно- нёбную ямку позади бугра верхней челюсти. Через задние верхние альвеолярные отверстия проникает в кость; разделяется на зубные ветви (rr. dentales), проходящие вместе с задними верхними альвеолярными нервами в альвеолярные каналы в заднелатеральной стенке верхней челюсти к корням верхних больших коренных зубов. От зубных ветвей отходят околозубные ветви (rr. peridentales) к тканям, окружающим корни зубов.

Подглазничная артерия (a. infraorbitalis) ответвляется в крыловидно- нёбной ямке, являясь продолжением ствола верхнечелюстной артерии, сопровождает подглазничный нерв. Вместе с подглазничным нервом через нижнюю глазничную щель входит в глазницу, где располагается в одноименной борозде и в канале.
Выходит через подглазничное отверстие в клыковую ямку. Конечные ветви снабжают кровью прилежащие лицевые образования. Анастомозируют с глазной, щечной и лицевой артериями. В глазнице посылает ветви к глазным мышцам, слёзной железе. Через одноименные каналы верхней челюсти отдает передние верхние альвеолярные артерии (aa. alveolares superiors anterior et posterior), от которых к корням зубов и околозубным образованиям (rr. peridentales) направляются зубные ветви (rr. dentales).

Артерия крыловидного канала (a. canalis pterygoidei) нередко отходит от нисходящей нёбной артерии, направляется в одноименном канале вместе с одноименным нервом к верхнему отделу глотки; кровоснабжает слуховую трубу, слизистую оболочку барабанной полости и носовую часть глотки.

Нисходящая нёбная артерия (a. palatine descendens) проходит в большом небном канале, где разделяется на большую нёбную артерию (a. palatine major) и малые нёбные артерии (aa. palatinae minores), выходящие, соответственно, через большое и малые нёбные отверстия на нёбо. Малые нёбные артерии идут к мягкому нёбу, а большая распространяется кпереди, кровоснабжает твердое нёбо и оральные поверхности десен. Анастомозирует с восходящей нёбной артерией.

Клиновидно-нёбная артерия (a. sphenopalatina) идет через одноименное отверстие в носовую полость и разделяется на задние носовые латеральные артерии (aa. nasalis posteriors laterales) и задние перегородочные ветви (rr. septales posteriors). Кровоснабжает задние ячейки решетчатого лабиринта, слизистую оболочку боковой стенки носовой полости и перегородки носа; анастомозирует с большой нёбной артерией (табл. 13).

Таблица 13. Межсистемные анастомозы артерий головы и шеи

Вопросы для самоконтроля

1. Какие ветви отходят от подключичной артерии в каждом из отделов?

2. Какие ветви позвоночной артерии вы знаете? С какими артериями она анастомозирует?

4. Какие части топографически различают во внутренней сонной артерии?

5. Какие ветви отходят от каждой части внутренней сонной артерии?

6. Какие артерии кровоснабжают содержимое глазницы?

7. Какими артериями образуется артериальный круг большого мозга?

8. Как можно представить себе топографию наружной сонной артерии?

9. Какие передние ветви наружной сонной артерии вам известны?

11. Какие артерии отходят от лицевой артерии? Какие анастомозы имеет лицевая артерия?

12. Какие артерии отходят от верхнечелюстной артерии в каждой ее части?

13. Какие вы знаете анастомозы верхнечелюстной артерии?

Источник