Почему медикаментозное лечение внутренних органов нередко является безрезультатным?
Мы часто удивляемся…. Как же так? Я виду здоровый образ жизни, не пью, не курю, не злоупотребляю жирной и жареной пищей, а у меня болит живот. И вот мы идем к врачу с жалобами на боль в эпигастрии, расстройство кишечника, тяжесть в животе…
Очень часто, проблемы с желудочно-кишечным трактом не связаны с самими внутренними органами… а связаны с нарушениями в «центре управления» (нервной системе), а точнее с нарушением коммуникаций между «центром» и «исполнителями» (внутренними органами).
Человеческая нервная система условно делится на центральную нервную систему и вегетативную.
Вегетативная (дословно переводится как растительная) – обеспечивает работу внутренних органов – дыхание, пищеварение, секреторная функция желез, регулирование давления и т.д. благодаря вегетативной системе, мы не думаем, как дышать, или переваривать пищу, это происходит как-то само по себе.
Вегетативная нервная система в свою очередь, тоже делится на симпатическую и парасимпатическую системы. Эти системы противостоят друг – другу.
Симпатическая нервная система отвечает за готовность человека к охоте, атаке или уходу от погони – она стимулирует повышение давления, учащение дыхания и сердечных сокращений, подавляя при этом деятельность желудочно-кишечного тракта.
Парасимпатическая нервная система отвечает за «отдых» человека, активизирует работу желудочно-кишечного тракта и секреторную функцию желез пищеварения, успокаивая дыхание, сердцебиение и понижая давление.
Основным нервом парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв.
Это нерв, который выходит из яремного отверстия черепа и спускается по шее в грудную и брюшную полости, отдавая свои веточки внутренним органам. К сожалению, именно этот нерв очень часто ущемляется на разных участках своего пути (на уровне яремного отверстия, апертуры грудной клетки, грудобрюшной диафрагмы).
В результате ущемление блуждающего нерва, симпатическая нервная система начинает доминировать, угнетая деятельность желудочно-кишечного тракта…
Пища плохо переваривается, нарушается перистальтика кишечника, секреция поджелудочной железы и самого желудка…. Общее самочуствие ухудшается, беспокоит тяжесть в области желудка, ощущение переполнения даже при принятии небольшого количества пищи, нередко может сопровождаться разлитой тупой болью в левом пореберье, левом боку, центральной части живота под грудиной.
В таком случае медикаментозное лечение, скорее всего, будет безрезультатным. Необходимо выявить место компрессии нерва и устранить его.
Возможно, Вам нужно пройти обследование (в Киеве), КТ или МРТ.
Блуждающий нерв поддерживает сердцебиение и заставляет потеть. Он помогает говорить и вызывает рвоту. Nervus Vagus соединяет мозг со всеми органами, поддерживает сердцебиение и заставляет потеть. Он помогает нам говорить. Это информационная магистраль, Nervus Vagus соединяет мозг со всеми органами.
Всё о блуждающем нерве
На латыни блуждающий нерв — Nervus Vagus. Vagus в переводе с латыни означает «странствие». И этот нерв определенно знает, как «бродить». Он простирается от мозга до самого торса.
Попутно он касается ключевых органов, таких как сердце и желудок. Это дает блуждающему нерву контроль над огромным спектром функций организма.
Блуждающий нерв, также называемый «десятым черепным нервом» — это самый длинный, разветвленный и сложный из всех черепных нервов (а еще, пожалуй, меньше всего изученный).
Большинство черепных нервов — 12 крупных, которые покидают основание мозга, — достигают лишь нескольких областей тела. Они могут контролировать зрение, слух или ощущение одного пальца на щеке. Но блуждающий нерв играет десятки ролей. И большинство из них — это функции, о которых вы никогда не задумывались, от ощущения внутри уха до мышц, которые помогают человеку говорить.
Это самая нижняя часть мозга и располагается чуть выше, где соединяется со спинным мозгом. Это на самом деле два больших нерва — длинные волокна, состоящие из множества более мелких клеток, которые посылают информацию по всему телу. Один на правой стороне продолговатого мозга, другой — на левой. То есть, по сути, блуждающих нерва два.
«Создается впечатление, что каждый год какой-то исследователь находит новый орган или систему тела, с которыми взаимодействует этот нерв«, — пишет Тиффани Филд, доктор медицины и руководитель Института исследования тактильности при Университете школы медицины города Майами.
Также Филд указывает на то, что ответвления блуждающего нерва соединяют его, в том числе, и с лицевыми мышцами, а также с голосовыми связками.
«Нам известно, что у людей, страдающих от депрессии, снижается активность блуждающего нерва, и это связывают со сглаживанием интонаций в речи и менее активной мимикой«, — объясняет она.
Еще одна ветвь блуждающего нерва проникает в пищеварительный тракт, где пониженную активность блуждающего нерва связывают с замедлением подвижности желудочно-кишечного тракта, что мешает правильному пищеварению и вызывает некоторые болезни», — добавляет Филд.
Из продолговатого мозга блуждающий нерв движется вверх, вниз и вокруг тела. Например, он достигает внутренней части уха. Далее нерв помогает контролировать мышцы гортани. Это часть горла, содержащая голосовые связки. От задней части горла до самого конца толстой кишки части нерва мягко обвивают каждый из этих органов. Он также касается мочевого пузыря и сердца.
Роль блуждающего нерва разнообразна
Благодаря такому длинному пути, нерв выполняет большое количество функций в организме, в том числе:
Блуждающий нерв контролирует перистальтику
Далее вниз блуждающий нерв обволакивает пищеварительный тракт, включая:
Он контролирует перистальтику — волнообразное сокращение мышц, которые перемещают пищу через кишечник.
В большинстве случаев было бы легко игнорировать блуждающий нерв. Это большая часть того, что называется парасимпатической нервной системой. Информация от тела может не только изменить то, как мозг контролирует блуждающие нервы, но также может повлиять на сам мозг. Эти обмены информацией включают в себя сигналы из кишечника.
Бактерии в кишечнике могут производить химические сигналы. Они могут воздействовать на блуждающий нерв, передавая сигналы обратно в мозг. Это может быть одним из способов влияния бактерий в кишечнике на настроение. Было показано, что прямое стимулирование блуждающего нерва может быть полезно для лечения некоторых случаев тяжелой депрессии.
Каковы причины проблем с блуждающим нервом?
Нарушение функционирования блуждающего нерва может развиваться при наличии следующих причин и факторов, а это:
Невралгия (воспаление вагуса)
Чтобы определить причины невралгии, надо понимать, какой отдел был поражен и может проявляться следующими признаками:
Место локализации воспаления
Симптоматика патологии
Голова
Внезапное и беспричинное появление сильных головных болей и головокружения
Чувство дискомфорта в ушной зоне
Снижение качества слуха
Шея
Расстройство глотательного рефлекса, ощущение застрявшей пищи в горле
Нарушение речи, возможна осиплость голоса
Ухудшение процесса дыхания
Грудь
Боли в грудной области и дискомфорт
Нарушение ритмичности дыхания и кашлевого рефлекса
Неритмичные сокращения главной сердечной мышцы
Брюшина
Дискомфорт и неприятные ощущения в брюшной области
Внезапные рвотные позывы или появление икоты
Отсутствие каловых масс или диарея
Неврастения (раздражения блуждающего нерва)
Неврастения — это раздражение некоторых клеток вагуса из-за пережима в результате травмы или опухоли любого из его участков
Признаки зажима нервных клеток блуждающего нерва:
В результате снятия напряжения деятельность органов стабилизируется.
Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.
Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен
Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.
Афферентные пути от сердца идут в составе n. vagus, а также в среднем и нижнем шейных и грудных сердечных симпатических нервах. При этом по симпатическим нервам проводится чувство боли, а по парасимпатическим — все остальные афферентные импульсы.
Эфферентная парасимпатическая иннервация. Преганглионарные волокна начинаются в дорсальном вегетативном ядре блуждающего нерва и идут в составе последнего, его сердечных ветвей (rami cardiaci n. vagi) и сердечных сплетений (см. иннервацию сердца) до внутренних узлов сердца, а также узлов околосердечных полей. Постганглионарные волокна исходят от этих узлов к мышце сердца.
Функция: торможение и угнетение деятельности сердца; сужение венечных артерий.
Функция: усиление работы сердца (это установил И. П. Павлов в 1888 г., назвав симпатический нерв усиливающим) и ускорение ритма (это впервые установил И. Ф. Цион в 1866 г.), расширение венечных сосудов.
Сердечные, легочные сплетения и сплетения грудной части аорты ясно видны на сердце и окружающих его сосудах. Эти сплетения получают вегетативные волокна от блуждающего нерва и симпатического ствола.
Правый и левый блуждающие нервы сначала входят в переднюю часть верхнего средостения, потом разветвляются на пучки, которые входят в заднее средостение. Симпатические волокна направляются к сердечным сплетениям в виде шейных сердечных нервов (идущих от третьего шейного узла) и грудных сердечных ветвей (идущих от грудного узла).
Большинство вегетативных волокон в сплетениях очень тонки, но на рисунке для наглядности они изображены более толстыми. Диафрагмальный нерв не иннервирует сердце, но разветвляется на соматосенсорные ветви в перикарде (перикардиальные ветви не показаны) в среднем средостении на пути к диафрагме.
Учебное видео иннервации сердца (нервов сердца)
Редактор: Искандер Милевски. Дата последнего обновления публикации: 28.8.2020
Результатом стимуляции этих нервов является отрицательный хронотропный эффект сердца (рис. 9.17), на фоне которого проявляются также отрицательные и дромотропный инотропный эффекты. Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает 1,5—2,5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ускользания» сердца из-под влияния блуждающего нерва.
Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение парасимпатических нервов. Так, холинергические влияния на предсердия вызывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Рефрактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцитов желудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно возрастает, а отрицательный парасимпатический инотропный эффект на желудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия.
Рис. 9.17. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца. Вверху — уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу-увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения.
Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусного ритма до полной остановки сердца.
Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. Поскольку при раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор — ацетилхолин, при его взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. Вследствие этого возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.
При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникают гиперполяризация водителя ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителей ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного автоматического потенциала действия и тем самым приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва, усиливая выход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.
При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-азную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.
Учебное видео иннервации сердца (нервов сердца)
— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»
СВЯЗЬ ОСОБЕННОСТЕЙ ИННЕРВАЦИИ СЕРДЦА С МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ И С ПОСЛЕДСТВИЯМИ РАДИОЧАСТОТНОЙ АБЛЯЦИИ АРИТМОГЕННЫХ ОЧАГОВ
Ключевые слова вегетативная нервная система, радиочастотная аблация, суправентрикулярные тахикардии
Key words autonomic nervous system, radiofrequency ablation, supraventricular tachycardias
Аннотация Рассматриваются особенностей иннервации сердца, механизмы суправентрикулярных тахикардий и влияние радиочастотного воздействия на состояние вегетативного балланса.
Annotation The peculiarities of heart innervation, mechanisms of development of supraventricular thachycardias and the effect of radiofrequency ablation on the sympatho-parasympathetic balance are considered.
Автор Казаринова, Ю. Л., Гусева, И. А., Шабалин, А. В.
Номера и рубрики ВА-N22 от 28/06/2001, стр. 69-74 /.. Обзоры
Версия для печати PDFs
Иннервация сердца имеет ряд характерных особенностей как в анатомическом, так и физиологическом отношении. Физиологические особенности состоят прежде всего в том, что деятельность сердца регулируется центральной нервной системой (ЦНС). И.П.Павлов в своей диссертации «Центробежные нервы сердца» (1883) доказал, что «работой сердца управляют 4 центробежных нерва: замедляющий, ускоряющий, ослабляющий и усиливающий». Кроме того, сердце обладает свойством автоматизма, то есть способностью ритмично сокращаться без внешнего раздражителя и влияния ЦНС. Таким образом, этот орган – саморегулирующая система.
Выход нервов из грудного аортального сплетения происходит у медиальной стенки верхней полой вены, спереди и сзади восходящей части аорты, между аортой и легочным стволом, позади, слева и справа от легочного ствола. По нервам к сердцу подходят чувствительные нервные волокна, состоящие из блуждающего нерва и из спинномозговых узлов, вегетативные двигательные волокна, представленные преганглионарными парасимпатическими и постганглионарными симпатическими составляющими.
Гистологи описывают интрамуральные нервные ганглии, находящиеся главным образом, в предсердиях, в межпредсердной перегородке и в верхней трети желудочков. Расположены они также у устья всех крупных сосудов основания сердца – в полых и легочных венах, в аорте и легочном стволе.
В филогенезе степень развития экстракардиальных и сердечных нервов находится в зависимости от особенностей строения и функции сердца. Так, в ганглиях сердца рыб небольшие группы нейроцитов располагаются на значительном расстоянии друг от друга, но их можно обнаруживать диффузно. У последующих классов позвоночных нарастает количество клеток в ганглиях и происходит их компактизация [1].
Оценкой топографии и архитектоники внутреннего нервного сплетения правого предсердия животных занимались многие физиологи, большинство из них пришли к выводу, что анатомия внутрисердечных сплетений варьирует у каждого индивидуума. Эпикардиальные ганглионарные сплетения выявляются на вентральной и дорзальной стенках правого предсердия, в области впадения нижней полой вены, по ходу правой и левой коронарных артерий и распространяются на желудочки. Максимальные размеры ганглиев достигают 1-3 мм в диаметре [43].
D.H.Pauza и соавт. (1999) удалось локализовать крупные парасимпатические ганглии, примыкающие к правой vena pulmonalis superior и vena cava superior. Внедряясь в подлежащие слои сердца, они образуют широкое сплетение, врастая в корень и стенки верхней полой вены и распространяясь в стенки правого предсердия и его ушко. Эта крупная сеть иннервирует преимущественно синоатриальный узел. Исследователи утверждают, что размеры и распространенность этого ганглионарного сплетения зависят от возраста животного и у каждого исследуемого вида животных это сплетение имеет характерные вариации [28].
Годом ранее (1996) проводили аналогичные исследования, в процессе которых с помощью картирования сердца лабораторных животных была осуществлена попытка проследить ход возбуждения по миокарду предсердий, с более детальным изучением иннервации верхней части межпредсердной перегородки. Для этого стимулировали ответвления правого и левого вагуса из правого пульмоатриального, аортопульмонального сплетений, тканей около верхней полой вены, а также «подушечки» нижней полой вены до и после радиочастотной (РЧ) аблации в этих областях. Картирующий электрод помещали в зону межпредсердной перегородки (МПП). В результате этого исследования было доказано, что зоны эндокарда вблизи верхней полой вены и пульмоатриального сплетения обильно снабжены парасимпатическими волокнами, иннервирующими верхнюю часть МПП [10].
Дополнительные скопления парасимпатических волокон были обнаружены американскими учеными – так называемые «подушечки» в области синоатриального узла. Их стимуляция приводила к уменьшению рефрактерности в предсердиях и вдвое удлинялись интервалы RR. На атриовентрикулярный узел этот эффект не распространялся [40]. При изучении влияния различной концентрации ацетилхолина оценивалось различие его активности, с разным градиентом этой активности в эндокарде правых и левых отделов сердца. Содержание ацетилхолина, медиатора парасимпатической нервной системы в миокарде и эпикарде было практически идентично в правом и левом сердце [9].
Показатели плотности и интенсивности люминесценции адренергических нервных сплетений миокарда у клинически здоровых людей среднего (30-35 летнего) возраста начинают снижаться. В очагах десимпатизации развивается повышенная чувствительность к катехоламинам крови, в то время как в участках сердечной мышцы с сохранной иннервацией этой особенности не прослеживается. Подавляющее большинство адренергических сплетений сердца трансформируется к 60-65 летнему возрасту из стадии первичного истощения в заключительную стадию – инволютивной дегенерации. Вместе с тем замечено, что в некоторых других органах, например, в почках у людей на 6-7 десятилетиях жизни плотность адренергических синапсов снижается незначительно. Снижение симпатической активности и уменьшение плотности распределения нервных сплетений на кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках и других элементах компенсируются (согласно закону Кеннона-Розенблюта) через нарастание их чувствительности к различным раздражителям с изменением плотности тканевых рецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток. Адаптационно-трофическое воздействие на ткани симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) снижается, что необходимо учитывать гериатрам и терапевтам в клинической практике [5]. У лиц 70-75 летнего возраста в нервных сплетениях миокарда постепенно исчезает активность ацетилхолинестеразы и остаются лишь отдельные участки периваскулярно расположенных холинергических сплетений. По мере прогрессирования атеросклероза стенки сосудов и сам миокард лишаются нервных влияний, при этим ухудшается трофика миокарда [5].
Опыт оценки состояния симпатического отдела ВНС в условиях кардиологической клиники позволил прийти к выводу о наличии различных его изменений, что особенно проявилось при разработке проблемы «Внезапная сердечная смерть». На материале данных вскрытия внезапно умерших людей были установлены изменения различных отделов нервного аппарата сердца. Наиболее характерные поражения, однако, относились к симпатическим нервным сплетениям. В звездчатом и других симпатических нервных узлах, снабжающих сердце нервными сплетениями, были выявлены изменения групп нервных клеток, кристы митохондрий которых были повреждены существенно, а сами митохондрии заполнены осмиофильными массами. В перикарионе нейронов были найдены скопления липофусцина. В ганглиях местами обнаруживались инфильтраты. При нейрогистохимических ультраструктурных исследованиях сердца, в случае развития внезапной смерти, были обнаружены характерные явления очаговой десимпатизации. Это нашло свое отражение в неоднородной реакции сердца на влияния гуморальных факторов с появлением его электрической нестабильности, с увеличением риска развития аритмий. Морфометрический анализ нервных сплетений, расположенных на протяжении проводящей системы сердца, также свидетельствовал о неравномерности поражения симпатических терминалей, в том числе среди нейронов внутрисердечных ганглиев и вблизи гранулярных клеток. Примечательно, что катехоламины в тканях распределялись неравномерно [5, 37].
Попытку установления точной топографии интракардиальных парасимпатических ганглиев осуществили Л.В.Розенштраух и коллеги (1994) с использованием метода многоэлектродного картирования и тонической стимуляции вагуса. Хотя в реальных клинических условиях, то есть при отсутствии электростимуляции, причины возникновения суправентрикулярной тахикардии (СВТ), связанные с повышенным тонусом вагуса, остаются, как правило, неизвестными, авторы поставили цель объяснения новой гипотезой механизмов возникновения спонтанных ацетилхолинзависимых тахиаритмий. Многоэлектродное электрофизиологическое картирование в предсердии лягушки при возникновении нейрогенных аритмий показало, что тахикардия, вызванная раздражением блуждающего нерва, обусловлена циркуляцией волны возбуждения по предсердию. После раздражении вагуса обычно наблюдали замедление синусового ритма, вскоре после чего возникал пароксизм тахикардии.
После раздражения вагуса в предсердиях часто регистрировались невозбудимые зоны. В некоторых местах отмечалось замедление проведения возбуждения. Однако, при снижении вагусного влияния, фронт заблокированных зон уменьшался и их возбудимость восстанавливалась. В ходе экспериментов был прослежен ход возбуждения при действии ацетилхолина. 20 точек группировались в узкой полоске, которая тянулась от основания нижней полой вены вдоль sulcus terminalis до нижней границы легочных вен. Протяженность этой полоски в краниально-каудальном направлении составляла около 3 см, максимальная ширина – 8 мм. Отдельные точки выявлялись в нижней части правого предсердия вблизи нижней полой вены, на границе с правым желудочком, отдельные распространялись в правом ушке [3].
Позже, этими же учеными была оценена роль межпредсердной перегородки в развитии СВТ. Экспериментальные данные Л.В.Розенштрауха и соавт. (1994) согласовались с результатами зарубежных интервенционных хирургов, которые также доказали значимость МПП в формировании волн macro re-entry. S.Kleim и соавт. (1992) показали, что у 6 пациентов с тахикардиями обычного типа, связанными с АВ узловым re-entry, миокард МПП являлся обязательной составной частью контура этого re-entry [21].
G.H.Klein и соавторы (1986), используя эндокардиальное картирование у 2-х пациентов с пароксизмальной формой трепетания обычного типа, обнаружили большой контур re-entry, в котором участвовал миокард как правого предсердия, так и перегородки [22]. Стимуляция правого и левого вагусов у собак приводила к различным аритмогенным событиям – как к брадиаритмии, так и к тахиаритмиям. В момент развития аритмических событий наблюдались изменения локализации источника возбуждения в предсердиях. При наличии брадикардии происходило смещение фокуса в каудальном направлении, в пределах межвенной области. Чаще этот фокус смещался к нижнему краю правых легочных вен. Однако, во время тахикардии часто обнаруживалось эктопическое происхождение волн возбуждения в разных областях правого и левого предсердий, а также в самой МПП. Эктопические фокусы чаще локализовались в ушке правого предсердия.
О.Ф.Шарифовым и соавт. (1998) было показано, что часто критическим местом существования контура re-entry является область замедленного проведения, расположенная в заднеперегородочной части правого предсердия, между кольцом трехстворчатого клапана и отверстием нижней полой вены или отверстием коронарного синуса. Воздействуя на эту область, удается остановить и предотвратить развитие этих тахиаритмий [4].
Известно, что в сократительном миокарде предсердий очаги латентного автоматизма рассеяны. Так, в области перегородки были обнаружены клетки, склонные к генерации автоматии [33]. В цитируемой работе получены доказательства возникновения экстрасистолических импульсов под воздействием вагуса, непосредственно исходящие из области МПП. Такие тесно сцепленные экстрасистолы оказываются триггерами для возникновения в предсердиях циркуляции волны возбуждения. Таким образом, вегетативная нервная система оказывает влияние также на автоматическую функцию латентных пейсмекеров.
В современной научной литературе до настоящего времени нечасты публикации, посвященные роли топографии симпатических внутрисердечных волокон и их роли в возникновении СВТ. Так, американскими исследователями R.N.Doshi и соавт. (1999) определена значимость связки Marshall левого предсердия в генезе адренергических СВТ. Иммуноцитохимическим анализом показано, что в этом анатомическом субстрате сконцентрированы симпатические нервные волокна. При этом тирозингидроксилазный тест был положительным [11].
По данным эпидемиологических служб США, СВТ – достаточно частая патология среди населения страны. Распространенность этих нарушений ритма сердца можно оценить по данным медицинской статистики. За год регистрируется около 89 тысяч экстренных обращений в медицинские учреждения США по поводу пароксизмов СВТ, а под наблюдением у кардиологов в связи с этой патологией находятся 570 тысяч пациентов.
Катетерная радиочастотная аблация, используемая при лечении различных СВТ успешно применяется во многих отечественных и зарубежных клиниках, преимущественно при синдроме WPW и АВ узловых реципрокных тахикардиях, а также для разрушения эктопических очагов, находящихся в желудочках. Этот метод впервые был предложен Gallagher и соавт. в 1982-1989 годы. Вместо разрядов постоянного электрического тока (фулгурации), значительно повреждающего здоровые ткани сердца, авторы стали использовать переменный ток высокой частоты (от 300 до 750 кГц), соответствующей частоте радиоволн [2, 29].
Известно, что роль ВНС в патогенеза сердечных аритмий недостаточно изучена. До сих пор остается дискутабельным вопрос: является ли вегетативный дисбаланс провоцирующим фактором аритмии при структурно измененном сердце, например, при наличии дополнительных проводящих путей, двойном атриовентрикулярном проведении импульсов. В настоящее время оценка вариабельности ритма сердца (ВСР) признана наиболее информативным неинвазивным методом количественной оценки вегетативной регуляции сердечного ритма. Считается, что снижение показателей ВСР свидетельствует о нарушении вегетативного контроля сердечной деятельности, что является неблагоприятным для прогноза.
Электрофизиологами разных стран проводились исследования оценки влияния радиочастотной аблации на ВРС у пациентов с пароксизмальными СВТ. Оценивались показатели ВРС непосредственно после хирургического вмешательства и прослеживались отдаленные результаты. Было обнаружено, что после РЧ воздействия, независимо от локализации эктопического очага аритмии или существования дополнительного проводящего пучка, в течение суток возникает преходящая синусовая тахикардия, что расценивалось как осложнение процедуры. В рейтинге частотного спектра доминировали симпатические влияния. Этот факт объяснялся частичной вагусной денервацией, возникающей вследствие непосредственного локального воздействия на участки эндокарда [23, 25].
Представленные данные находят подтверждение в материалах зарубежных исследователей. В них проводятся попытки выявления корреляции между степенью изменения показателей вариабельности ритма сердца с наносимым повреждением эндокарда, общей энергией радиочастотного излучения и концентрацией креатинкиназы в крови после вмешательства. Так, R.J.Verdino и соавт. (1997) в своих исследованиях такой четкой зависимости не нашли. Они считают, что поскольку эндокард правого предсердия обильно иннервируется парасимпатической нервной системой, возникающая вагусная денервация может наблюдаться независимо от точки приложения деструктирующего электрода в правом предсердии [42].
Позже, на экспериментальных данных был доказан весомый вклад парасимпатических ганглиев в вегетативном балансе иннервации сердца. Ганглии расположены преимущественно в задней стенке предсердий. Аблация парасимпатических ганглиев приводит к доминированию симпатической активности, что клинически проявляется в учащении ритма сердца [32].
Японские исследователи утверждают, что парасимпатические волокна локализованы преимущественно в септальной области, а также вдоль митрального и трикуспидального кольца. В своих исследованиях они получили статистически значимую корреляцию между объемом кумулятивной радиочастотной энергии во время аблации и степенью парасимпатической денервации [38, 41]. Эти результаты были подтверждены и данными их соотечественников. После аблации по поводу узловой re-entry тахикардии с участием дополнительных проводящих путей в свободной стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородке в ее задней зоне, появлялось учащение синусового ритма [15, 36].
В это же время были опубликованы результаты исследований итальянских ученых, объектом исследования которых была группа пациентов, перенесших инвазивное воздействие на дополнительных паранодальных путях проведения. Как и в группе больных с воздействием на быстрые пути при узловой тахикардии, C.Pappone и соавт. (1997) в 21% случаев зарегистрировали синусовую тахикардию в послеоперационном периоде, причем одному больному по этому поводу были назначены бета-адреноблокаторы в течение 2-х месяцев. У остальных пациентов ЧСС нормализовалась через 72 часа [27].
В педиатрической практике изменения автономной иннервации сердца оценить бывает сложно из-за возрастной несбалансированности вегетативной нервной системы. Попытка оценки влияния радиочастотного воздействия на вегетативный статус детей был осуществлен R.Sehra и соавт. (1999). Авторы сравнивали показатели ВСР и чувствительность барорефлексов у детей после аблации дополнительных проводящих путей в паранодальной зоне с показателями контрольной группы, состоящей из здоровых детей. Исходные данные практически не отличались в обеих группах. После хирургического вмешательства через 24 часа наблюдались изменения, характерные для преобладания симпатического тонуса [34].
Рядом исследователей также прослеживалась преходящая синусовая тахикардия с ЧСС более 100 в минуту в первый сутки с последующим восстановлением исходных данных ВСР после аблации в области верхней передней узловой зоны треугольника Коха. Этот феномен был зарегистрирован у 45% у пациентов с АВ узловой типичной тахикардией. Австрийские ученые описали так называемый «феномен РЧ аблации», возникающий вследствие вагусной денервации, который, однако, не наблюдался после воздействия на медленные пути, в области задней нижней узловой зоны треугольника Коха. Этот факт цитируемые авторы объяснили преимущественным скоплением парасимпатических ганглиев, иннервирующих синусовый узел, над краем отверстия коронарного синуса. Кроме того, степень повреждения нервных окончаний находилась в прямой зависимости от мощности РЧ воздействия и его продолжительности [31, 39].
Греческими исследователями получены диаметрально противоположные сведения [30]. Они выявили симпатическую денервацию у пациентов после аблации спереди, сзади и непосредственно в нижней части межпредсердной перегородки. Плотность симпатических нервных окончаний была меньше при левостороннем доступе к АВ узлу.
Как показывает практика, во время аблации в области легочных вен, проводимой по поводу фибрилляции предсердий, часто наблюдается синусовая брадикардия и развивается гипотензия, что можно расценивать как результат стимуляции парасимпатических нервов [7]. После упомянутой процедуры отмечались проявления очаговой парасимпатической денервации временного характера, а все показатели временного и частотного спектров вариабельности ритма сердца восстановились через месяц после оперативного вмешательства [16].
При РЧ воздействии в области перешейка между vena cava inferior и кольцом трехстворчатого клапана, то есть в типичном месте при коррекции трепетания предсердия I типа, изменений в вегетативной иннервации сердца не наблюдалось [20]. Однако, при смещении катетера к заднесептальной области правого предсердия в показателях вариабельности сердца появлялись отклонения, свидетельствующие о парасимпатической денервации. Кроме этого, анатомия истмуса, как показывают исследования Н.Heidbuchel (2000), весьма вариабельна, поэтому для оптимизации процедуры аблации целесообразно предварительное проведение ангиографии правого предсердия.
Этот метод позволяет выявить изменения формы перешейка – вогнутость, которая определяется практически у половины обследуемых пациентов. Длина перешейка варьирует от 17 до 54 мм, а угол по отношению к vena cava inferior определяется в пределах 68-114 градусов [14]. Таким образом, описанные анатомические особенности требуют большего количества радиочастотных аппликаций, повреждение эндокарда предсердий выражено в большей степени. Общая мощность РЧ воздействия у таких пациентов значительно возрастает [18, 19].
Резюмируя вышеизложенное, можно сделать вывод, что однозначных данных о влиянии радиочастотной аблации на вегетативную иннервацию сердца нет. В большинстве работ указывается на временный характер вагусной денервации после воздействия на определенные участки эндокарда правого предсердия – в области межпредсердной перегородки, заднесептальной области [12, 13, 24], по окружности отверстия коронарного синуса, то есть в местах скопления парасимпатических ганглиев. Для полного представления о возможных осложнениях, об отдаленных результатах воздействия, о прогнозе СВТ необходимо знание анатомии внутрисердечной иннервации, а также роли вегетативного дисбаланса в патогенезе аритмий. Возникает ряд вопросов, в частности такие как: носят ли суправентрикулярные macro re-entry тахикардии нейрогенный характер? Чем обусловлено время манифестации этих аритмий и особенности их клинического течения? Как отражается удаление анатомического субстрата аритмии в зависимости от его локализации на дальнейшем прогнозе? Следует отметить также, что исследования влияния РЧ воздействия на автономную иннервацию сердца и отдаленный прогноз после коррекции суправентрикулярных аритмий еще продолжаются. Эти работы требуют длительного проспективного наблюдения и комплексной оценки вегетативного статуса пациента как до хирургического вмешательства, так и после него. Перспективным будет анализ вариабельности циркадного ритма сердца у пациентов с пароксизмальными СВТ, что создает уникальную возможность оценки хронобиологических особенностей функционирования сердечно-сосудистой системы и всего организма в целом, что позволит оптимизировать терапию пароксизмальных наджелудочковых нарушений ритма.
1. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. М.: Медицина, 1987.-С.148-171.
3. Розенштраух Л.В., Зайцев А.В. Роль блуждащих нервов в развитии суправентрикулярных аритмий.// Кардиология.-1994.-№ 34.-С.47-53.
4. Шарифов О.Ф., Розенштраух Л.В., Белошапко Г.Г., Юшманова А.В., Зайцев А.В, Калядин А.Ю. Роль межпредсердной перегородки в развитии СВТ вагусной природы у собак.//Российский физиологический журнал.-1998.-№7.-С.561-588.
5. Швалев В.Н. Патоморфологические изменения симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистая патология.//Архив патологии.-1999.-№3.-С.50-52.
6. Швалев В.Н., Сосунов А.А., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца. М.:Медицина,1992.-С.142-198.
7. Chen SA, Chiang CE, Tai CT, et al. Intracardiac stimulation of human parasympathetic nerve fibers induces negative dromotropic effects: implication with the lesions of radiofrequency catheter ablation.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.-1998.-Vol.9.-P.245-252.
10. Do QB; Dandan N; Cardinal R; Page P. A study of autonomic innervation of the atrial septum by iso-integral mapping in dogs.// Ann.Chir.-1996.-Vol.50.-P.659-666.
11. Doshi RN; Wu TJ; Yashima M et al. Relation between ligament of Marshall and adrenergic atrial tachyarrhythmia.// Circulation.-1999.-Vol.100.-P.876-883.
13. Hamdan MN; Rage RL; Wasmund SL. Selective parasympathetic denervation following posteroseptal ablation for either atrioventricular nodal reentrant tachycardia or accessory pathways //Am.J.Cardiol.-2000.-Vol.85.-P.875-878.
14. Heidbuchel H; Willems R; van Rensburg H et al. Right atrial angiographic evaluation of the posterior isthmus: relevance for ablation of typical atrial flutter.// Circulation.-2000.-Vol.101.-P.2178-2184.
15. Hirao H, Muraoka Y, Yamagata T, et al. Comparison of properties of slow pathway potential between successful and unsuccessful radiofrequency applications in patients who underwent catheter ablation for atrioventricular nodal reentrant tachycardia. //Hiroshima J.Med.Sci.-2000.-Vol. 49.-P.15-27.
17. Jinbo Y; Kobayashi Y; Miyata A et al. Decreasing parasympathetic tone activity and proarrhythmic effect after radiofrequency catheter ablation—differences in ablation site.//Jpn.Circ.J.-1998.-Vol.62.-P.733-740.
18. Iesaka Y, Takahashi A, Goya M, et al. High energy radiofrequency catheter ablation for common atrial flutter targeting the isthmus between the inferior vena cava and tricuspid valve annulus using a superlong tip electrode.//Pacing Clin.Electrophysiol.-1998.-Vol.21.-P.401-409.
19. Kalman JM, Vohra JK, Jayaprakash S, et al. Radiofrequency ablation for cure of atrial flutter.//Aust.NZ.J.Med.-1997.-Vol.27.-P653-657.
20. Kawamura Y; Yokoyama A; Kakuchi H et al. Effect of radiofrequency catheter ablation on autonomic tone in patients with common atrial flutter: difference depending on the site of ablation. //J.Cardiol.-2000.-Vol.36.-P.103-111.
22. Klein G.J., Guiraudon G.M., Sharma A.D., Milstein S. Demonstration of macroreentry and feasibility of operative therapy in the common type of atrial flutter.//Amer. J. Cardiol.-1986.-Vol.57.-P.587-591.
23. Kocovic DZ, Harada T, Shea JB et al. Alterations of heart rate and heart rate variability after radiofrequency catheter ablation of supraventricular tachycardia.//Circulation.-1993.-Vol.88.-P.671-681.
26. Orejarena LA; Vidaillet H Jr; De Stefano F et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population.//J.Am.Coll.Cardiol.- 1998.-Vol.31.-P.150-157.
27. Pappone C; Stabile G; Oreto G et al. Inappropriate sinus tachycardia after radiofrequency ablation of para-Hisian accessory pathways.//J.Cardiovasc.Electrophysiol.-1997.-Vol.8.-P.1357-1365.
28. Pauza DH; Skripka V; Pauziene N; Stropus R. Anatomical study of the neural ganglionated plexus in the canine right atrium: implications for selective denervation and electrophysiology of the sinoatrial node in dog. //Anat. Rec.-1999.-Vol.255.-P.271-294.
30. Psychari SN; Theodorakis GN; Koutelou M et al. Cardiac denervation after radiofrequency ablation of supraventricular tachycardias.//Am.J.Cardiol.- 1998.-Vol.81.-P.725-731.
31. Purerfellner H; Mascherbauer R; Nesser HJ. Absence of significant changes in heart rate variability after slow pathway ablation of AV nodal reentrant tachycardia by using serial Holter recordings.//Am.Heart.J.-1998.-Vol.136.-P.259-263.
32. Randall DC; Brown DR; Li SG et al. Ablation of posterior atrial ganglionated plexus potentiates sympathetic tachycardia to behavioral stress. //Am.J.Physiol.-1998.-Vol.275.-P.779-787.
33. Sealy W.C., Seaber A.V. Surgical isolation of the atrial septum from atria. Identification of an atrial septal pacemaker. //J.Thorac.Cardiovasc.Surg.-1980.-Vol.80.-P.742-749.
34. Sehra R; Hubbard JE; Straka SP et al. Effect of radiofrequency catheter ablation of accessory pathways on autonomic tone in children. //Cardiol.Young.-1999.-Vol.9.-P.377-383.
35. Smith R.B. Atrioventricular and semilunar valve innervation in ship, pigs and cattle.// Cardiovasc.Res.-1971.-Vol.5.-P.113-117.
36. Soejima K; Akaishi M; Mitamura H et al. Increase in heart rate after radiofrequency catheter ablation is mediated by parasympathetic nervous withdrawal and related to site of ablation. //J.Electrocardiol.-1997.-Vol.30.-P.239-246.
37. Steinbeck G. Genesis, pathophysiology and clinical aspects of cardiac arrhythmias. Characterization of the risk patient. //Med.Klin.-1997.-Vol.92.-P.192-196.
38. Tai CT, Chen SA, Chiang CE, et al. Characteristics and radiofrequency catheter ablation of septal accessory atrioventricular pathways. //Pacing Clin.Electrophysiol.-1999.-Vol.22.-P.500-511.
39. Turitto G, Abordo MG Jr, Mandawat MK, et al. Radiofrequency ablation for cardiac arrhythmias causing postcardiac injury syndrome. //Am.J.Cardiol.-1998.-Vol.81.-P.369-370.
40. Quan KJ; Lee JH; Geha AS et al. Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans. //J.Cardiovasc. Electrophysiol.-1999.-Vol.10.-P.1060-1065.
41. Uchida F; Kasai A; Omichi C et al. Effect of radiofrequency catheter ablation on parasympathetic denervation: a comparison of three different ablation sites. //Pacing Clin.Electrophysiol.-1998.-Vol.21.-P.2517-2521.
42. Verdino RJ; Tracy CM; Solomon AJ et al. Alterations in heart rate following radiofrequency ablation in the treatment of reentrant supraventricular arrhythmias: relation to alterations in autonomic tone. //J. Interv. Card. Electrophysiol.-1997.-Vol.1.-P.145-151.
43. Yuan BX; Ardell JL; Hopkins DA et al. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac nervous system.
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
Рис. 9.17. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца. Вверху — уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу-увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения.
