Что такое pao2 в медицине

Что такое pao2 в медицине

Советы по оценке газов артериальной крови у хирургического больного

1. Мистер О’Флаэерти только что перенес операцию сечения паховой грыжи под местной анестезией. Медсестра послеопрацнонной палаты просит разрешения ввести ему седативные препараты. Она говорит, что у больного спутано сознание, он возбужден и пытается встать с постели. Безопасно ли седатировать мистера О’Флаэерти?

Нет, небезопасно. Спутанное сознание и возбуждение у больного в послеоперационной палате или хирургической палате интенсивной терапии должны рассматриваться как симптомы гипоксемии, если не доказано обратное.

2. Мистер О’Флаэерти переведен в палату интенсивной терапии. В 2 часа ночи поступило сообщение, что у больного РO₂ = 148 мм рт. ст. при дыхании через кислородную маску. Все ли в порядке? Может ли врач спокойно заснуть?

Вовсе нет. Необходима дополнительная информация.

3. Вы видите забытую чашку кофе на потрепанном экземпляре “Секреты хирургии”. Каково РO₂ в этой чашке кофе?

4. Почему кровь больного О’Флаэерти и кофе в чашке могут иметь одинаковое РO₂?

Вероятно, у забытого кофе было достаточно времени, чтобы полностью уравнять растворенные в нем газы с атмосферными. На уровне моря барометр покажет давление в 760 мм рт. ст. Чтобы рассчитать парциальное давление O₂ в кофе, вычтите давление паров воды (47 мм рт. ст.) и умножьте результат на концентрацию O₂ (20,8%) в атмосфере. Таким образом,

5. Чем отличается РO₂ крови мистера О’Флаэерти и кофе в чашке?

Ничем. В обоих случаях это парциальное давление O₂ в жидкости. Необходим полный анализ газов крови.

6. Какие показатели включает в себя полный анализ газов крови?

РO₂
рСO₂
pH
Насыщение гемоглобина
Концентрация гемоглобина

7. Если PO₂ крови у мистера О’Флаэерти и PO₂ кофе в чашке одинаково, что бы случилось с мистером О’Флаэерти, если бы ему провели обменное переливание кофе вместо крови?

8. Почему?

Хотя напряжение O₂ в крови и кофе одинаково, количество O₂ в крови значительно выше.

9. Какова размерность концентрации O₂ в крови?

Концентрация O₂ в артериальной крови (СаO₂) определяется в мл O₂ на 100 мл крови. (Запомните: концентрации почти всех других веществ традиционно рассчитываются на миллилитр или литр — а не на 100 мл). Поскольку миллилитр O₂ занимает определенный объем в ста миллилитрах крови, такие единицы часто сокращенно называют объемными процентами (об.%))

10. Почему кровь переносит больше O₂, чем кофе (или вино)?

Гемоглобин связывает огромное количество O₂. Десять грамм полностью насыщенного гемоглобина (при гематокрите около 30%) связывают 13,4 мл O₂, тогда как 100 мл плазмы при РO₂ = 100 мм рт. ст. содержат только 0,3 мл O₂.

11. В каких случаях происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина?

• При повышении РСO₂
• При увеличении концентрации ионов водорода (не pH)
• При повышении температуры

Все эти изменения вызывают сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Это означает, что O₂ легче освобождается в тканях. В физиологических пределах, но очень меткому выражению Мей Вест: “Глаз не замечает этих изменений”.

12. Если хирурга интересует концентрация O₂ в артериальной крови (СаO₂) и, в конечном итоге, общее поступление O₂ в артериальную кровь (сердечный выброс х СаO₂), почему медсестра в 2 часа ночи сообщила РO₂ крови больного О’Флаэерти вместо СаO₂?

Этого не знает никто.

13. Как быстрее всего и лучше повысить концентрацию O₂ в артериальной крови мистера О’Флаэерти?

Перелить больному эритроцитарную массу. Концентрация O₂ в артериальной крови повышается на 25% при повышении уровня гемоглобина с 8 до 10 г% (с 80 до 100 г/л). Повышение РO₂ со 100 до 200 мм рт. ст. незначительно влияет па концентрацию O₂ в артериальной крови (подразумевается полное насыщение гемоглобина кислородом в обоих случаях).

14. Что такое «трансфузионный триггер»?

Это уровень гематокрита, при котором гемотрансфузия должна проводиться в обязательном порядке. Однако это понятие не всегда применимо в клинике. Анализ результатов лечения членов религиозной секты “Свидетели Иеговы”, пациентов с почечной недостаточностью и опыты на обезьянах позволили Согласительной конференции Национального института здоровья заключить, что нет необходимости в гемотрансфузии, пока гематокрит не снизился до 21%. В хирургии традиционно считается, что гематокрит должен быть выше 30%. Однако опытные реаниматологи рекомендуют у тяжелых больных производить гемотрансфузию пока гемотокрит не стабилизируется на 45%, чтобы максимально увеличить системную оксигенацию.

15. Как регулируется дыхание?

PCO₂ и pH безнадежно запутаны в уравнении Гендерсона-Гассельбаха. Используя это уравнение при исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) коз, становится ясно, что дыхание регулируется концентрацией ионов водорода в ЦСЖ (а не РСОг). Однако эта особенность не имеет важного клинического значения. Важным является то, что при ацидозе (вызванном как диабетическим кетоацидозом, так и бегом вверх но лестнице) минутная вентиляция (VE) повышается.

16. Насколько жестко регулируется дыхание? Другими словами, как сильно вы хотите вздохнуть после минутной задержки дыхания?

17. Что происходит с РаCO₂ после 60-секундного апноэ?

РаСO₂ только повышается с 40 до 47 мм рт. ст. Таким образом, незначительные изменения РСO₂ (и pH) являются сильными стимуляторами дыхания. В норме наблюдается тесная связь между метаболическим ацидозом и попыткой его компенсировать усилением дыхания.

18. Что такое избыток буферных оснований?

Избыток буферных оснований — простейший показатель метаболического компонента нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС). После коррекции РСO₂ до 40 мм рт. ст. избыток или дефицит оснований считается непрямым показателем концентрации лактата в сыворотке крови. Хотя многие параметры, регулирующие реанимационные мероприятия при шоке, являются более практичными, быстрыми и очевидными, дефицит оснований считается информативным показателем. Избыток или дефицит оснований рассчитывается по номограмме Сигаарда-Андерсона в лаборатории газов крови. Конечно, в норме не существует ни дефицита, ни избытка оснований. Кислотно-щелочное состояние находится “в равновесии”.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Измерение газообмена

, MD, Grant Medical Center, Ohio Health

Газообмен измеряется несколькими способами, включая

Диффузионная способность легких для монооксида углерода

Исследование газового состава артериальной крови

Диффузионная способность легких по монооксиду углерода

Диффузионная способность легких по монооксиду углерода (DLCO) – мера способности газа переходить из альвеол через альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий в эритроциты. DLCO зависит не только от области и толщины альвеолярно-капиллярной мембраны, но также от объема крови в легочных капиллярах. Распределение альвеолярного объема и вентиляции также вызывает изменение показателя.

DLCO определяется с помощью анализа воздуха на содержание монооксида кислорода (СО) в конце выдоха, после того как пациент вдыхает незначительное количество СО, задерживает дыхание и выдыхает. Определяемые показатели DLCO должны быть соотнесены с альвеолярным объемом (который оценивается разведением гелия Легочные объемы Определение скорости потока и легочных объемов используют для дифференцировки обструктивных и рестриктивных пульмональных нарушений, определения тяжести заболевания и оценки эффективности лечения. Прочитайте дополнительные сведения ) и уровнем гематокрита пациента. DLCO измеряется в мл/минуту/мм.рт.ст. и в процентах от должного.

Причины снижения DLCO

Причины повышения DLCO

Условия, при которых значения DLCO будут выше, чем прогнозировалось, включают

Во время сердечной недостаточности DLCO увеличивается предположительно вследствие повышения объема крови в легочных капиллярах из-за повышенных легочных венозного и артериального давлений. При эритроцитемии увеличение DLCO обусловлено увеличением количества эритроцитов, а также из-за сосудистого наполнения вследствие возрастания легочного давления, обусловленного повышенной вязкостью крови. При альвеолярном кровотечении эритроциты также могут связывать монооксид углерода в альвеолярном пространстве, увеличивая DLCO. При астме увеличение DLCO связывают с увеличением перфузируемых сосудов, однако согласно некоторым данным, не исключено влияние различных факторов роста, индуцирующих неоангиогенез.

Пульсоксиметрия

Чрескожная пульсоксиметрия оценивает сатурацию кислорода (SpО2) капиллярной крови по поглощению света от светоиспускающих диодов, помещенных в клипсу для пальца или датчик на пластыре. В целом результаты чрезвычайно точные и коррелируют с сатурацией кислорода с погрешностью в пределах 5% (SaО2). Результаты могут быть менее точными у пациентов с

Очень пигментированная кожа

Выраженной системной вазоконстрикцией

Результаты пульсоксиметрии также менее точны при наличии накрашенных ногтей у пациентов.

Пульсоксиметрия способна определять содержание только оксигемоглобина или дезоксигемоглобина, но не другие формы гемоглобина (например, карбоксигемоглобин, метгемоглобин); данные фракции завышают показатели SpO2, когда их ошибочно принимают за оксигемоглобин.

Исследование газового состава артериальной крови (ГСАК)

Исследование газового состава артериальной крови проводится для получения точных значений парциального давления кислорода в артериальной крови (PaO2), парциального давления углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) и pH артериальной крови; эти показатели, откорректированные с учетом температуры пациента, позволяют рассчитать уровень бикарбоната (который может также быть измерен непосредственно в венозной крови) и SaO2. С помощью исследования газового состава также можно точно измерить уровень карбоксигемоглобина и метгемоглобина.

Обычно для взятия образцов артериальной крови используется лучевая артерия. Поскольку артериальная пункция может в редких случаях приводить к тромбозу и ухудшению перфузии дистальных отделов, вначале выполняется тест Аллена. Он позволяет оценить адекватность коллатерального кровообращения. При выполнении этой пробы одновременно пережимаются лучевая и локтевая артерии до тех пор, пока рука пациента не станет бледной. После этого локтевую артерию отпускают, в то время как давление на лучевую артерию продолжается. Появление розовой окраски во всей руке в течение 7 секунд после ослабления давления указывает на адекватный кровоток через локтевую артерию.

В стерильных условиях игла калибром 22–25G, присоединенная к гепаринизированному шприцу, вводится проксимальнее места максимальной пульсации лучевой артерии и продвигается немного дистальнее в артерию, пока не восстановится пульсация. Систолическое артериальное давление обычно является достаточным, чтобы выдвинуть поршень шприца обратно. После забора 3–5 мл крови игла быстро извлекается, и место пункции сильно прижимается для осуществления гемостаза. Одновременно образец артериальной крови помещается в лед (для уменьшения потребления кислорода и продукции углекислого газа лейкоцитами) и посылается в лабораторию.

Оксигенация

Гипоксемия – это снижение парциального давления кислорода (PO2) в артериальной крови; гипоксия – это снижение РO2 в тканях. Исследование газового состава точно определяет наличие гипоксемии, которая обычно определяется как достаточно низкое значение РаO2, способное уменьшить SaO2 ниже 90% (т.е. РаO2 60 мм.рт.ст.). Патологические формы гемоглобина (например, метгемоглобин), более высокая температура, низкий pH и высокий уровень 2,3-дифосфоглицерата уменьшают гемоглобин SaO2, несмотря на адекватный РаO2, как показано на кривой диссоциации оксигемоглобина ( Кривая диссоциация оксигемоглобина Кривая диссоциация оксигемоглобина Газообмен измеряется несколькими способами, включая Диффузионная способность легких для монооксида углерода Пульсоксиметрия Исследование газового состава артериальной крови Диффузионная способность. Прочитайте дополнительные сведения ).

Кривая диссоциация оксигемоглобина

Насыщение артериальной крови оксигемоглобином соответствует P o 2. P o 2 при сатурации 50% (P 50) обычно соответствует 27 мм.рт.ст.

Кривая диссоциации смещается вправо при увеличении концентрации ионов водорода (Н + ), увеличении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, повышении температуры (Т) и увеличении P co 2.

Гемоглобин, характеризующийся смещением кривой вправо, имеет пониженное сродство к кислороду, а гемоглобин, характеризующийся смещением кривой влево, имеет повышенное сродство к кислороду.

Причины гипоксемии классифицируют в зависимости от значения (повышение или норма) альвеолярно-артериального градиента PО2 по кислороду ([A-а]DО2), который определяется как разница между альвеолярным напряжением кислорода (PAО2) и PaО2. РAO2 рассчитывается следующим образом:

где FIO2 – содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (например, в комнатном воздухе – 0,21), Patm – барометрическое атмосферное давление (например, 760 мм.рт.ст. на уровне моря), PH2O – парциальное давление водяного пара (обычно 47 мм.рт.ст.), PaСО2 – измеренное парциальное давление углекислого газа в артериальной крови, R – дыхательный коэффициент, который принимают за 0,8 у пациента в состоянии покоя при обычном питании.

Для пациентов, находящихся на уровне моря при дыхания комнатным воздухом, FIO2 = 0,21 и (A-а) DO2 можно упростить следующим образом:

где (A-a)DО2 обычно 20, но увеличивается с возрастом (из-за снижения функции легких с возрастом) и с увеличением FIO2 (несмотря на то, что насыщение гемоглобина достигает 100% при PaО2 около 150 мм.рт.ст., кислород растворим в крови и кислород плазмы продолжает увеличиваться при повышении FIO2 ). Оценки нормального (А-а) DO2 значения как (2,5 + [FIO2 × возраст в годах]) или как менее абсолютного значения Fio2 (например, 21 при комнатной температуре; 30 на 30% FIO2) корректируют эти эффекты.

Гипоксемия с повышенным (А-а) DO2

Гипоксемия с повышенным (Aa)DO2 вызвана

Низкое вентиляционно-перфузионное (V/Q) соотношение (разновидность вентиляционно-перфузионного несоответствия)

Шунтирование крови справа налево

Серьезное нарушение диффузионной способности

Шунтирование крови справа налево является ярким примером низкого вентиляционно-перфузионного соотношения. При шунтировании дезоксигенированная легочная артериальная кровь поступает в левую половину сердца, не пройдя через вентилируемые сегменты легкого. Шунтирование может проходить через паренхиму легкого, через патологические связи между легочными артериальными и венозными сосудами или через патологические анатомические структуры в сердце (например, открытое овальное отверстие). При наличии подобного шунтирования справа налево устранить гипоксемию с помощью кислородотерапии не представляется возможным.

Сниженная диффузионная способность редко встречается изолированно; обычно она сопровождается низким вентиляционно-перфузионным соотношениями. Поскольку кислород полностью насыщает гемоглобин только после контакта крови с воздухом, гипоксемия из-за сниженной диффузионной способности встречается только при увеличенном сердечном выбросе (например, во время физической нагрузки), при низком атмосферном давлении (например, на высоте в горах) или при разрушении > 50% легочной паренхимы. Как при низким вентиляционно-перфузионном соотношении, (A-a)DO2 увеличен, но PaO2 может быть быстро увеличен благодаря увеличению FIO2. Гипоксемия, развивающаяся вследствие нарушения диффузионной способности, корректируется с помощью кислородотерапии.

Источник

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).

Период протекания

Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

2. Умеренная: 100 мм рт.ст.

Этиология и патогенез

Примечания:
1 Сепсис с двумя или более факторами из группы «А» + один или более признаков из группы «Б». Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой.

Группа признаков «А»:
— температура выше 38,5 о или ниже 36 о;
— число лейкоцитов более 12х10 9 /мкл или менее 3х10 9 /мкл;
— установленный гнойный очаг;
— выделение гемокультуры.

Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.

Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H₂O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H₂O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).

Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.

При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.

Диагностика

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (

Лабораторная диагностика

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

Дифференциальный диагноз

Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:

1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.

2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.

5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.

Источник