Что такое гранулема головного мозга
Болезнь Таратынова
Аллерголог-иммунолог Надежда Кнауэр о заболевании неясной этиологии — гистиоцитозе X, и его разновидности — эозинофильной гранулеме
В 1913 году Николай Иванович Таратынов (1887–1919), молодой врач и сотрудник кафедры патологической анатомии Казанского университета, получил материал для исследования и уточнения диагноза. Это был фрагмент ткани, взятый у пациента с ушибом свода черепа — через некоторое время после травмы в этом месте сформировалось гранулематозное образование.
Рисунок 1. 3D-реконструкция костей черепа с солитарной эозинофильной гранулемой
https://radiopaedia.org/cases/eosinophilic-granuloma-skull
Предполагалось, что это туберкулез кости, но вместо классического туберкулезного бугорка Таратынов увидел скопления мононуклеарных клеток (тканевых макрофагов или гистиоцитов) и эозинофилов, а также кристаллы Шарко — Лейдена, которые прежде обнаруживались в мокроте больных бронхиальной астмой. Морфологическая картина свидетельствовала о «существовании гранулем, клинически и макроскопически совершенно сходных с туберкулезными, распознаваемых лишь микроскопически и состоящих почти исключительно из эозинофилов».
Рисунок 2. Эозинофильная гранулема кости: поражение бедра у девочки 11 лет (рентгенограмма). Отмечались припухлость и боль в течение 3 мес.
https://radiopaedia.org/cases/langerhans-cell-histiocytosis-skeletal-manifestations
Ранее неизвестное заболевание и было названо болезнью Таратынова. В настоящее время это название в основном используется в русскоязычных источниках и имеет скорее историческое значение.
В 1940‑х гг. аналогичные случаи были представлены в статьях врачей из США Садао Отани (Sadao Othani), Джозефа Эрлиха (Joseph Ehrlich), Луиса Лихтенштейна (Louis Lichtenstein) и Генри Джаффе (Henry Jaffe) под названиями «солитарная гранулема кости» и «эозинофильная гранулема кости».
Аналогичные гистиоцитарные инфильтраты были описаны и другими авторами — Альфредом Хэндом (Alfred Hand Jr, США) в 1893 г., Артуром Шюллером (Arthur Schüller, Австрия) в 1915, Генри Крисченом (Henry Cristian, США) в 1920, Эрихом Леттерером (Erich Letterer, Германия) в 1924, Стуре Сиве (Sture Siwe, Швеция) в 1933, в связи с чем вводились термины «болезнь Хэнда — Шюллера — Крисчена» и «болезнь Абта — Леттерера — Сиве». Однако в дальнейшем был сделан вывод, что всё это — различные по тяжести и локализации очагов формы одного и того же заболевания, названного «гистиоцитозом Х» в 1953 году.
Рисунок 3. Эозинофильная гранулема костей черепа (рентгенограмма)
https://radiopaedia.org/cases/eosinophilic-granuloma-1
Ответ на вопрос, что собой представляют гистиоциты, формирующие гранулемы, был дан в 1973 г. педиатром и морфологом Кристианом Незелофом (Christian Nezelof, Франция), который идентифицировал их как клетки Лангерганса (разновидность антигенпрезентирующих клеток, локализующихся в эпидермисе). В связи с этим с 1987 г. название «гистиоцитоз Х» было заменено на «гистиоцитоз из клеток Лангерганса» (ГКЛ, Langerhans cell histiocytosis, LCH).
Этиология
Вопрос о причинах развития гранулем остается открытым. Одна из теорий рассматривает гистиоцитоз Лангерганса как неопластический процесс. В пользу этого говорят такие особенности, как моноклональность патологических клеток (происхождение из одной патологической клетки), повышенная экспрессия в них активаторов пролиферации и факторов, ингибирующих апоптоз. В то же время в клетках нет геномных дефектов, возможна спонтанная ремиссия заболевания. В месте развития гранулемы описана активация Т-лимфоцитов и Т-регуляторных клеток с супрессорной активностью. Указанные признаки говорят о том, что в основе развития заболевания могут лежать другие иммунопатологические процессы.
Рисунок 4. Эозинофильная гранулема: патоморфологические изменения. На последнем изображении окрашен белок S-100, экспрессируемый клетками Лангерганса.
https://radiopaedia.org/cases/eosinophylic-granuloma-histology-1
Клинические проявления
Эозинофильная гранулема (ЭГ), она же болезнь Таратынова, — это относительно доброкачественный вариант гистиоцитоза Лангерганса с появлением одиночных очагов в плоских или трубчатых костях. Появление двух-трех и более очагов встречается гораздо реже. Обычно гистиоцитоз из клеток Лангерганса проявляется у детей и подростков (до 15–20 лет), чаще у мальчиков (примерно 1,5:1). Частота встречаемости — менее 1 чел. на 100 000 населения, что составляет 60–80 % всех случаев ГКЛ. У взрослых эозинофильная гранулема, как и гистеоцитоз X в целом, встречается гораздо реже.
Наиболее часто поражаются кости черепа, бедренные кости, реже — кости таза, ребра, позвонки. Известны также случаи появления патологических очагов в тимусе, коже, мочевом пузыре, паращитовидных железах, гипоталамусе, легких и желудочно-кишечном тракте.
Клиническая картина определяется расположением гранулемы. Внутрикостное образование может и не давать никакой симптоматики, но обычно приводит к развитию припухлости, болей, иногда — патологическим переломам. При появлении очагов в челюсти может наблюдаться выпадение зубов, поражение сосцевидного отростка или височной кости с развитием среднего отита. При вовлечении в процесс стенок глазницы может развиться экзофтальм. Иногда наблюдаются полиморфные высыпания на голове, спине, в подмышечных впадинах, перианальной и генитальной областях в виде пятен или бляшек, мелких узелков или узлов с изъязвлениями. Нередки общие проявления болезни Таратынова — повышенная утомляемость, слабость.
Рисунок 5. Фото проявлений эозинофильной гранулемы на коже — типичные элементы пурпуры, необходимо дифференцировать с себорейным дерматитом
Лабораторная и инструментальная диагностика
Использование различных методов визуализации (рентгенография, КТ, МРТ) позволяет выявить очаги деструкции величиной до 5 см с четкими границами без склеротических изменений, иногда — патологические переломы, уплощение пораженных позвонков (vertebra plana).
Определяющее значение в диагностике гистиоцитоза у взрослых и детей имеет патоморфологическое исследование. При микроскопии видны инфильтраты из клеток Лангерганса (крупные овальные клетки с ядрами неправильной формы), эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов. Иммуногистохимический анализ выявляет экспрессию молекул CD1a, лангерина, белка S-100, характерных для клеток Лангерганса. Проведение электронной микроскопии позволяет увидеть характерные для клеток Лангерганса гранулы Бирбека.
Дифференциальная диагностика при ЭГ проводится с остеомиелитом, первичными опухолями или метастатическими поражениями костей, лимфомой, миеломной болезнью, синдромом Папийона — Лефевра и костными кистами.
Рисунок 6. Гранулы Бирбека, характерные для клеток Лангерганса (данные электронной микроскопии)
Лечение и прогноз
В ряде случаев эозинофильная гранулема лечения не требует, никак себя не проявляет и проходит самостоятельно за несколько лет. При выраженной симптоматике и/или выраженных костных дефектах используются разные подходы и их комбинации: хирургическое удаление очага (кюретаж, иссечение) или его радиочастотная аблация; назначение цитостатиков или сочетания цитостатиков и глюкокортикостероидов (в том числе вводимых в патологический очаг); лучевая терапия при наличии больших очагов или очагов, сдавливающих соседние ткани и органы. Проводится также и коррекция сопутствующей патологии.
В качестве перспективных схем лечения гистиоцитоза X рассматриваются антицитокиновые препараты, антиCD1a-моноклональные антитела и препараты транс-ретиноевой кислоты.
ЭГ в целом имеет благоприятный прогноз, вплоть до возможности спонтанного излечения, однако при переходе в другие формы течение гистиоцитоза из клеток Лангерганса может быть более злокачественным — такое происходит, например, при вовлечении костного мозга (довольно редкое явление). В некоторых случаях болезнь Таратынова требует оперативного вмешательства. После курса лечения пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением онколога в течение 3 лет с ежемесячными осмотрами и рентгенологическим исследованием каждые полгода.
Клинический случай
Приводится по Lam S. et al, Eosinophilic granuloma/Langerhans cell histiocytosis: Pediatric neurosurgery update. 2015
Молодой человек 17 лет был госпитализирован по поводу увеличивающегося в течение последних 6 недель образования волосистой части головы. Образование при пальпации болезненно, из‑за изъязвления периодически кровоточит, однако неврологического дефицита не выявлено. При КТ и МРТ выявлен крупный очаг в лобной кости справа, сдавливающий верхний сагиттальный синус. Проведена тотальная резекция образования, подтвержден диагноз «лангергансоклеточный гистиоцитоз кости черепа». На амбулаторном этапе проводилась терапия цитостатиком.
Рисунок 6. (а) КТ-исследование без контрастирования — фронтальное сканирование (верхняя и средняя часть) и 3D-реконструкция черепа (нижняя часть). (b) МРТ-сканирование. Т1‑взвешенное изображение во фронтальной плоскости (сверху) и Т2‑взвешенное изображение в сагиттальной плоскости
Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.
Что такое гранулема головного мозга
Отделение нейрохирургии №1, ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России, Новосибирск, Россия
Отделение нейрохирургии №1, ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России, Новосибирск, Россия
Отделение нейрохирургии №1, ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России, Новосибирск, Россия
Отделение нейрохирургии №1, ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России, Новосибирск, Россия
Актиномикотическая гранулема, симулирующая злокачественное новообразование головного мозга
Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2015;79(5): 63-67
Мишинов С. В., Карчалова А. М., Ступак В. В., Серпенинова Н. Н. Актиномикотическая гранулема, симулирующая злокачественное новообразование головного мозга. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2015;79(5):63-67.
Mishinov S V, Karchalova A M, Stupak V V, Serpeninova N N. Cerebral actinomycotic granuloma mimicking malignant brain tumor. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2015;79(5):63-67.
https://doi.org/10.17116/neiro201579563-67
Отделение нейрохирургии №1, ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России, Новосибирск, Россия
Представлено клиническое наблюдение актиномикотической гранулемы головного мозга, которое на дооперационном этапе диагностировано как внутримозговая опухоль. После удаления образования головного мозга, по данным гистологического исследования, был установлен диагноз актиномикотическая гранулема головного мозга. Представлены отдаленные результаты проведенного хирургического лечения. Приведены данные литературы о случаях различных форм актиномикоза головного мозга.
Отделение нейрохирургии №1, ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России, Новосибирск, Россия
Отделение нейрохирургии №1, ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России, Новосибирск, Россия
Отделение нейрохирургии №1, ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России, Новосибирск, Россия
Отделение нейрохирургии №1, ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России, Новосибирск, Россия
Актиномикоз — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Данная патология характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Возбудители — различные виды актиномицетов. Длительное время актиномицеты считали грибами, однако изучение их морфологии и биологических свойств позволило отнести их к бактериям семейства Actinomycetaceae, отдела Firmicutes [1].
К основным их видам относятся: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Actinomyces violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. В патологическом материале актиномицеты встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а периферическая — в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует [2]. Актиномикоз распространен во всех странах, встречается редко — 1:300 000 населения в год. Встречается чаще у мужчин, чем у женщин (3:1), за исключением актиномикоза малого таза. Актиномикоз может поражать людей всех возрастов, но в большинстве случаев в молодом и среднем возрасте (20—50 лет) [3].
Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта [2]. Важное значение имеет как экзогенный, так и эндогенный способы заражения. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые прорываясь, образуют свищи. Антигены актиномицетов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины).
Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При этом распространение актиномицетов по организму больного происходит по подкожной и подслизистой клетчаткам, по кровеносным и отчасти по лимфатическим сосудам. Длительность инкубационного периода от 2—3 нед до нескольких лет [3]. Основные клинические формы актиномикоза: 1) актиномикоз головы, языка и шеи; 2) торакальный актиномикоз; 3) абдоминальный актиномикоз; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6) мицетома (мадурская стопа); 7) актиномикоз центральной нервной системы [2]. Чаще всего при актиномикозе поражаются области лица, шеи, челюстей (примерно 50%), реже — легочная, абдоминальная и другие области [1]. Сравнительно редко наблюдается актиномикоз мочеполовой системы (обычно это связывают с применением внутриматочных контрацептивов), актиномикоз костей (возникает при травме или гематогенно), генерализованный актиномикоз (по типу метастазирующего сепсиса) [4].
В исследовании J. Brown [1], охватывающем 15-летний срок, которое было опубликовано в 1973 г., проанализирован 181 случай актиномикоза. Автор описал различную локализацию инфекционных очагов актиномикоза, среди них челюстно-лицевой — 45%, торакальный — 25%, абдоминальный — 20%, диссеминированный и актиномикоз малого таза — 10%. J. Brown не описал ни одного случая актиномикоза ЦНС, что указывает на редкость данной формы актиномикоза, а также на сложность ее диагностики. Характер поражения ЦНС преимущественно проявляется в виде одиночных или множественных абсцессов мозга, реже — менингитов, менингоэнцефалитов, актиномикотических гранулем. В работе R. Smego [2] представлен обзор 70 случаев актиномикозных поражений ЦНС с указанием того, что при данной инфекции возникают самые различные поражения: абсцесс мозга (67%), менингиты и менингоэнцефалиты (13%), актиномицетомы (7%), субдуральные эмпиемы (6%), эпидуральные абсцессы (6%). Инфекционные очаги первоначально возникают в тканях внутренних органов (легкие, брюшная полость, почки) или близлежащих к головному мозгу органах (уши, зубы, придаточные пазухи носа, шейно-лицевая область) и лишь затем проникают в ЦНС. При абсцессах головного мозга чаще поражаются лобные или височные доли головного мозга. При менингитной форме клинические проявления имеют подострое течение. В клинических анализах ликвора наблюдается мононуклеарный плеоцитоз, повышение количества белка, нормальная или сниженная концентрация глюкозы, что предполагает проводить дифференциальный ряд с туберкулезным менингитом [1].
Из исследования R. Smego [2] при неменингитном течении актиномикоза ЦНС описано преобладание очаговых неврологических нарушений, за счет нарастания объема абсцесса, эмпиемы или гранулемы. Неврологические симптомы различаются в зависимости от локализации процесса. Лихорадка наблюдается менее чем в 50% случаев, и чаще всего симптомы симулируют новообразование онкологического характера. Диагноз верифицируется лишь при посеве экссудата, либо гистологическом исследовании.
Актиномикотическая гранулема является редкой формой актиномикоза ЦНС. В разные годы описаны всего несколько случаев: в 1964 г. P. Pantazopoulos [5], в 1977 г. J. Рowers, H. Dodds [6]. В 2010 г. R. Battikh и соавт. [7] описали похожее клиническое наблюдение, назвав его псевдотуморозным церебральным актиномикозом.
Лечение больных актиномикозом комплексное, в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений. Актиномицеты чувствительны к пенициллину, хлорамфениколу, тетрациклинам, эритромицину, клиндамицину, имипенему, стрептомицину и цефалоспоринам. На фторхинолоны, азтреонам, фосфомицин и другие аминогликозиды актиномицеты обычно имеют низкую чувствительность [4]. Хирургическое лечение показано для резекции некротической ткани, иссечения свищевых ходов, дренажа эмпием или абсцессов и выскабливания кости, и является вспомогательным методом лечения актиномикоза [4].
Нами представляется клинический случай актиномикотической гранулемы головного мозга, симулировавшей злокачественное образование ЦНС.
Пациент Х., 61 года, поступил 29.06.11 в отделение нейрохирургии Новосибирского НИИТО с жалобами на периодические головные боли давящего характера, головокружения, снижение памяти, однократный общий судорожный припадок, возникший 08.06.11.
Анамнез заболевания: в ноябре 2010 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу на фоне артериальной гипертензии III степени, риск IV, что клинически проявлялось развитием моторной афазии, правосторонним гемипарезом (в верхней конечности 1 балл, в нижней конечности 3 балла). Лечился в неврологическом отделении стационара по месту жительства. Томографические исследования головного мозга не проводились. Неврологический дефицит за время лечения в стационаре полностью регрессировал. Спустя чуть более полугода (08.06.11) пациент вновь перенес генерализованный судорожный приступ. Госпитализирован в неврологическое отделение, где проведена КТ головного мозга. По данным КТ-изображениям определялась картина объемного поражения головного мозга в левой лобной доле (более вероятен метастаз). Консультирован нейрохирургом, рекомендовано оперативное лечение, направленное на удаление опухоли.
Из анамнеза жизни: туберкулез, венерические заболевания отрицает. Операций и гемотрансфузий не было. Находился на учете у терапевта с диагнозом: Артериальная гипертензия III степени, риск IV. Установлено, что в 2009 г. у пациента проведены экстракции 4 зубов, в связи с их кариозным поражением.
Неврологический статус: при поступлении полностью ориентирован в пространстве, времени и собственной личности. Отмечает некоторое снижение долговременной памяти. Правильно излагает анамнез. Острота зрения обычная. Цветоощущение полное. Зрачки среднего размера, равные. Фотореакции сохранены, живые. Конвергенция и аккомодация сохранены. Глазные щели равные, движения глаз в полном объеме. Нистагма нет. Слух без особенностей. Обращенную речь понимает полностью, собственная речевая функция сохранена. Язык по средней линии. Фонация, глотание не нарушены. Силовых парезов не определяется. Чувствительных расстройств не выявлено. Тонус в конечностях обычный. Сухожильные рефлексы с рук и ног высокие, без убедительной разности сторон. В позе Ромберга устойчив. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Патологических симптомов не выявлено. Менингеальных симптомов нет. ФТО не нарушены.
В общеклинических анализах крови и мочи, биохимическом исследовании крови показатели в пределах нормы.
Нейроофтальмологический осмотр не выявил отклонений. Рентгенография органов грудной клетки — без патологии. УЗИ органов брюшной полости — диффузные изменения поджелудочной железы.
На МРТ головного мозга с контрастированием перед операцией (рис. 1) выявлено внутримозговое объемное образование, размером 2,5×2,0×2,0 см, с зоной некроза и кровоизлияния, с выраженным перифокальным отеком (единичный mts?).
Рис. 1. Предоперационное МРТ головного мозга больного с внутривенным контрастированием. Внутримозговое объемное образование с зоной некроза и кровоизлияния, с выраженным перифокальным отеком (единичный mts?).
30.11.2011 г. выполнена операция: краниотомия в лобной области слева. Микрохирургическое удаление опухоли левой лобной доли под навигационным контролем. Пластика ТМО аллотрансплантатом.
Основные этапы операции: с помощью нейронавигационной системы уточнены границы объемного образования. Выполнена краниотомия в лобной области слева, осуществлен доступ к опухоли под нейронавигационным контролем. На глубине 1,0 см от поверхности коры левой лобной доли определяется объемное образование желтого, местами серого цвета, плотноэластической консистенции, имеющий четкие границы с окружающей мозговой тканью. При помощи биполярной электрокоагуляции, вакуумного аспиратора, пинцета Ройса начато поэтапное выделение опухоли. Она отделена от здоровой ткани мозга и удалена тотально единым конгломератом. ТМО ушита герметично, костный лоскут установлен на место. Послойно швы на рану. Фрагменты опухолевой ткани отправлены на гистологическое исследование. В связи с тем что данные фрагменты макроскопически напоминали опухолевый процесс, а также отсутствовала инфекционная настороженность по результатам предоперационного обследования, не были взяты образцы для посевов на рост микрофлоры и дальнейших микробиологических исследований.
МРТ головного мозга с контрастным усилением спустя 1-е сутки после операции (рис. 2): состояние после тотального удаления внутримозговой опухоли. В месте опухоли в левой лобной доле определяется киста, размером 3,0×2,5×2,0 см.
Рис. 2. Послеоперационный контроль МРТ головного мозга больного. В ложе удаленной опухоли определяется киста.
Результат гистологического исследования (рис. 3): в ткани мозга имеется массивная диффузно-очаговая воспалительная инфильтрация с участками гнойного расплавления, окруженных созревающими грануляциями и широкой фиброзной капсулой. В центре воспалительного инфильтрата определяются друзы из коротких базофильных палочковидных элементов, одним концом радиально направленных к гомогенному центру — актиномикотическая гранулема. Вокруг нее пролиферация макрофагов, распространенный ксантоматоз. Заключение: актиномикоз. Актиномикотическая гранулема.
Рис. 3. Микропрепарат. В центре — друзы актиномицет, по периферии — воспалительная пролиферация, ксантоматоз. Окраска гематоксилином и эозином. × 200.
Послеоперационный период протекал без осложнений. В неврологическом статусе на дооперационном уровне. Рана зажила первичным натяжением. Выписан в удовлетворительном состоянии на 8-е сутки после операции. Рекомендована консультация врача-инфекциониста, невролога для коррекции противосудорожной терапии, МРТ-контроль головного мозга через 6 мес. После выписки пациент консультирован врачом-инфекционистом, назначена антибиотикотерапия, но он игнорировал назначения, рекомендации не соблюдал. Осмотрен нейрохирургом спустя 2,5 года. Состояние его удовлетворительное, жалоб нет. При осмотре: соматически здоров, в неврологическом статусе без очаговой и менингеальной симптоматики. В связи с эписиндромом пациент наблюдался у невролога по месту жительства, в течение 2 лет принимал противосудорожную терапию (карбамазепин 200 мг 2 раза в день, депакин 300 мг утром). Последние 6 мес отказался от противосудорожных препаратов.
Спустя 2,5 года с момента проведения операции (31.01.14) выполнена контрольная МРТ головного мозга (рис. 4): патологических изменений не обнаружено.
Рис. 4. МРТ головного мозга больного через 2,5 года (31.01.14). Послеоперационная киста левой лобной доли.
Обсуждение
За 67 лет работы нейрохирургической клиники ННИИТО не было зарегистрировано ни одного случая какой-либо формы актиномикоза ЦНС.
Отсутствие данных за инфекционный процесс, в том числе клинических их проявлений и изменений клинико-лабораторных показателей, а также то, что по МРТ-признакам объемное образование гораздо больше соответствовало опухоли секундарного генеза, не вызывало подозрений на инфекционную природу образования. В виду чрезвычайной редкости описываемой патологии данные, полученные при сборе стоматологического анамнеза, также не навели на мысль об инфекционной природе объемного процесса заболевания, поэтому дифференциальный диагноз с актиномикозом не проводился. В связи с тем, что также не проводился дифференциальный диагноз и с другими инфекционными заболеваниями в процессе лечения и диагностики, не было возможности определения возбудителя инфекционного процесса. Но результат гистологического исследования определил патогномичную картину актиномикотической гранулемы, что и послужило определению клинического диагноза, актиномикоза.
Несмотря на отсутствие последующего медикаментозного лечения в амбулаторных условиях, мы имеем положительный клинический результат в отдаленном послеоперационном периоде при данной локализации актиномикоза. Этот факт можно рассматривать как единичный случай, так как всегда при выявлении актиномикоза больному показана дальнейшая комплексная терапия, включающая антибиотикотерапию и противовоспалительную терапию [5].
Представленный нами клинический случай служит хорошей иллюстрацией симулирования актиномикотической гранулемой опухоли головного мозга, что диктует порой необходимость дополнительной дифференциальной диагностики с редкими заболеваниями, а также получения исчерпывающего гистологического подтверждения во всех случаях хирургического лечения опухолей головного мозга.
Комментарий
Авторы представили интересное для нейрохирургов клиническое наблюдение актиномикотической гранулемы головного мозга, которая на дооперационном этапе была диагностирована как внутримозговая опухоль. Кроме того, в статье приведены примеры из литературы о случаях различных форм актиномикоза головного мозга.
Сведения из литературы представлены компактно, убедительны и надежны для практического применения.
В статье описан случай симулирования актиномикотической гранулемой опухоли головного мозга, что убедительно доказывает необходимость проведения дополнительной дифференциальной диагностики при выявлении заболеваний ЦНС.
К сожалению, в ходе проведения операции не возникло подозрения на бактериальную этиологию процесса и не был взят посев. Доказательства наличия актиномикоза не могут считаться абсолютными, ибо лишь выделение возбудителя позволяет однозначно верифицировать наличие инфекционного процесса бактериальной этиологии. Впрочем, гистологические препараты в данном случае вполне могут соответствовать диагнозу актиномикоза.
Приведенное наблюдение подчеркивает значение дифференциальной диагностики внутричерепных объемных процессов и необходимость настороженного внимания к их возможной бактериальной природе.
И.А. Александрова, Л.В. Шишкина (Москва)