Что такое гипоксия при коронавирусе симптомы и лечение

Врач-невролог: COVID-19 сопровождают энцефалит, депрессия и деменция

Какие когнитивные нарушения вызывает COVID-19, кто больше подвержен осложнениям после коронавирусной инфекции и от чего это зависит, рассказал ведущему Pravda.Ru Игорю Буккеру врач-невролог отделения клиники лечения боли Государственной клинической больницы им. Виноградова Петр Евгеньевич Соков.

Опасные последствия

— Среди последствий COVID-19 называют энцефалит, деменцию, глубокую депрессию. Связано это с нарушениями интеллекта и психики. Это не фейк?

— Есть ряд неврологических осложнений, которые сопровождают новую коронавирусную инфекцию. Но всё-таки это остается новым заболеванием, и мы не можем точно установить причинно-следственные связи возникновения осложнений.

Энцефалиты, депрессии сопровождают в той или иной мере коронавирусную инфекцию. Часто на фоне нарушения свертываемости крови возникают острые нарушения мозгового кровообращения — инсульты. Из неврологических осложнений выделяется аносмия (нарушение обоняния).

Но большая часть осложнений, которые сопровождают и даже остаются после перенесённой коронавирусной инфекции — это эмоциональные нарушения, в том числе депрессии разной степени тяжести. Связано ли это с вирусом или это связано с тяжестью заболевания, условиями лечения, изначальным психологическим состоянием пациента? Здесь много вопросов. Пока в международном медицинском сообществе мало однозначных ответов. Исследования ведутся.

— Вроде бы вирус способен поражать нервные клетки. Говорят, нервные клетки не восстанавливаются.

— Какие-то нервные клетки действительно не восстанавливаются. Но процесс восстановления нервных тканей в нашем организме присутствует. Потеря обоняния во время острой коронавирусной инфекции является именно неврологическим осложнением.

Помимо тех осложнений, которые мы упомянули, бывают достаточно редкие аутоиммунные состояния — синдром Гийена-Барре и состояние, когда ответная реакция организма на вирус является патологической: происходит сбой иммунной системы, и она даёт ответ не только на вирус, но и на клетки иммунной системы.

Действует ли вирус на нервные клетки и ткани головного мозга? Пока чёткой причинно-следственной связи не найдено.

Состояния, с которыми работаем:

Но могут быть и другие вирусы, которые будут вызывать те же тяжёлые неврологические состояния.

— Снижение когнитивных способностей и ухудшение памяти как может быть связано с вирусом? Это просто подозрение пока?

— Многие пациенты имеют снижение когнитивных функций после перенесённой коронавирусной инфекции. Чаще всего это пациенты с лёгкой степенью когнитивных нарушений. Но бывают достаточно тяжёлые формы деменции и когнитивных нарушений:

Это может быть связано как с влиянием вируса, так и с факторами, которые сопровождают основное заболевание (коронавирусную инфекцию), такие как гипоксия. У нас есть определённая концентрация кислорода. Она должна близиться к 100% — 99-100%. У пациента, который переносит коронавирусную инфекцию, сатурация может снижаться до 80-85%. Кислородное голодание, в том числе самого кислородопотребляющего органа — головного мозга, не всегда проходит бесследно. Этот механизм, на мой взгляд, первичен в формировании когнитивных нарушений. И это подтверждает данные, что пациенты, которые переносят в тяжёлой форме, имеют больше последствий в виде когнитивных нарушений.

Инвалидность из-за COVID

— Вначале, когда появилась информация о COVID-19, говорили, что пожилые болеют больше. Тут вы можете сказать, кто больше страдает: люди в возрасте или молодые?

— Разные бывают абсолютно люди, разные ситуации. Но, как и любое другое заболевание, пожилые переносят коронавирусную инфекцию тяжелее. Хотя бывают случаи, когда молодые имеют тяжёлые, в том числе летальные последствия коронавирусной инфекции. Все зависит от резервных возможностей организма, сопутствующей патологии, сопутствующих заболеваний, которые у пациента есть на момент заболевания COVID-19.

Хуже болеют мужчины, с учётом того, что мужчины хуже обследуются, имеют больше сопутствующих заболеваний и меньшую продолжительность жизни в связи с теми же причинами, которые приводят к более тяжёлому заболеванию, чем у женщин.

Поэтому перед вирусом мы все абсолютно равны:

Только у детей намного больше резервных возможностей, и с огромной степенью вероятностью ребенок переносит вирус абсолютно спокойно, бессимптомно, как обычное сезонное ОРВИ.

— Деменция наблюдается и у молодых?

— Да. Есть много пациентов вполне в молодом возрасте, которые отмечают снижение интеллектуальных функций: они не могут в полной мере выполнять работу, которую выполняли до перенесённой коронавирусной инфекции. Это говорит о том, что всё-таки заболевание непростое и даёт ряд осложнений не только у пожилых, но и у молодых людей. В возрастной группе 30-40 лет мы имеем большое количество лёгких когнитивных нарушений.

— Получить инвалидность из-за COVID — это наша будущая реальность?

— Не знаю. Вопрос больше к специалистам медико-социальной экспертизы, которые оценивают не только медицинское состояние, но и социологическую адаптацию. Всё должно рассматриваться индивидуально, в зависимости от того, какой перед нами клинический случай, какая ситуация у человека складывается. Потому что в моей практике много пациентов, которые инвалидизированы и находятся на длительном листе нетрудоспособности после коронавирусной инфекции.

Наверное, не из-за коронавирусной инфекции будут выдаваться инвалидность и временная или постоянная нетрудоспособность, а, скорее, из-за тех заболеваний, состояние которых ухудшил COVID. Это касается гипертонической болезни, сахарного диабета, других заболеваний. В большинстве случаев временно, но есть и стойкие нарушения.

Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен

Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.

Источник

Стало известно о состоянии «счастливой гипоксии» при коронавирусе

Ученые обратили внимание на необычный симптом, с которым сталкиваются пациенты с коронавирусом. Феномен под названием «счастливая гипоксия» вызывает вопросы о том, каким образом болезнь поражает легкие, сообщает The Guardian.

По словам консультанта по вопросам интенсивной терапии в Манчестерском Королевском лазарете Джонатана Баннарда-Смита, стало известно о нескольких пациентах с тревожно низкой сатурацией (насыщением) крови кислородом. У здоровых людей этот показатель составляет не менее 95 процентов, в то время как врачи сообщали о больных с сатурацией 80, 70 и даже 50 процентов. При этом люди кажутся абсолютно здоровыми, хотя в их организме происходят катастрофические изменения.

Пульмонолог из Бразилии Эльнара Марсия Негри рассказала, что при «счастливой гипоксии» глубокое дыхание у пациента может быть комфортным, так как легкое раздувается, — поэтому больные не чувствуют недостатка насыщения крови кислородом.

По мнению ученых, причиной необычного состояния могут быть сгустки крови в легких — они вызывают образование белков, которые не позволяют насыщать кровь достаточным количеством кислорода. На основании имеющихся данных специалисты призывают врачей избегать агрессивного лечения, если для этого нет серьезных оснований.

В апреле в Минздраве России сообщили, что коронавирус вызывает необычное течение пневмонии — заражение подтверждается лабораторными тестами, но пациенты не чувствуют симптомов, и у них не проявляются признаки болезни. В беседе с «Лентой.ру» главный пульмонолог Минздрава Сергей Авдеев объяснил, что бессимптомная пневмония без кашля и температуры — одна из особенностей COVID-19, и самый действенный метод распознать ее — провести компьютерную томографию. По его словам, чувствительность этого метода достигает 97 процентов.

Результаты исследования ученых из Японии при этом показали, что у переболевших пневмонией COVID-19 в бессимптомной форме обнаружили поражения легких. Эти изменения носят название «эффект матового стекла».

Источник

Основная причина смерти при COVID-19 — острый респираторный дистресс-синдром. Объясняем, что это такое и почему он так опасен

Что такое острый респираторный дистресс-синдром — ОРДС?

Во многих случаях новая коронавирусная инфекция не вызывает симптомов или вызывает лишь незначительные. Когда заболевание проявляется серьезнее, у человека развивается пневмония, то есть воспаление легких. Это может привести к состоянию под названием «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Если коротко, при ОРДС легкие повреждены из-за воспаления, они вмещают меньше воздуха, альвеолы схлопываются и кислород не может в нужном объеме попадать в кровь. В результате у человека появляется сильная одышка и до органов доходит меньше кислорода, чем нужно. ОРДС — основная причина смерти при новой коронавирусной инфекции.

Еще о кислороде в крови

По имеющимся данным, если у человека с COVID-19 развивается ОРДС, то обычно это происходит так: на шестой-седьмой день после появления симптомов возникает одышка, а на второй-третий день после этого — острый респираторный дистресс-синдром. Это происходит, по разным данным, в 3–17% случаев.

Риск, что пневмония закончится ОРДС, выше, если заболевший — человек старшего возраста, если он злоупотребляет алкоголем, курил раньше или курит сейчас, проходит химиотерапию или у него ожирение.

Правда, ОРДС возникает не только из-за пневмонии (хотя это основная причина), но и из-за других повреждений легких вплоть до тупой травмы груди. Такого рода состояние врачи стали замечать еще во времена Первой мировой войны, название у него появилось в 1967 году, а определение — только в 1994-м.

Главное, что человек чувствует при ОРДС, — одышка. Он не может договорить предложение без вдоха, ему не хватает воздуха. Но одышка часто бывает и при менее серьезных состояниях, которые, правда, могут постепенно достигнуть тяжести, которая будет определяться как ОРДС. Поставить точный диагноз помогает компьютерная томография (она в этом плане гораздо лучше обычной рентгенографии и тем более флюорографии) и оценка других показателей, касающихся работы легких.

Почему этот синдром особенно часто встречается при COVID-19

Новый коронавирус умеет попадать в клетки дыхательных путей, альвеол, сосудов, сердца, почек и желудочно-кишечного тракта. Хотя легкие все же страдают больше всего. Пораженные клетки производят множество копий коронавируса и в итоге погибают. Все это запускает и поддерживает воспалительный ответ иммунной системы.

В норме сама иммунная система со временем подавляет это воспаление, и человек выздоравливает. Но при инфицировании коронавирусом чаще, чем во многих других случаях, бывает, что тормозящие механизмы иммунной системы не срабатывают как надо. В худшем варианте развития событий это приводит к состоянию под названием «цитокиновый шторм». Тогда захватывается весь организм, и могут поражаться даже почки и сердце. И, конечно, кроме прочего, развивается ОРДС. Другими словами, в масштабных повреждениях может принимать участие уже не вирус, который запустил агрессивный ответ, а непосредственно иммунная система человека, которая вышла из-под контроля.

Справиться с ОРДС очень непросто

При ОРДС по-хорошему нужно решить две задачи: добиться того, чтобы уровень насыщения крови кислородом был достаточным и чтобы иммунная система перестала уничтожать легкие. Первая проблема изучена лучше второй, и решения там, можно сказать, есть.

Насыщение крови кислородом

Если стандартная версия ИВЛ не помогает, человека могут положить на живот, продолжая вентиляцию легких (это предлагает и Всемирная организация здравоохранения). Так, судя по всему, перераспределяется кровоток в легких, и кровь протекает по тем участкам, в которых кислород может в нее попасть.

При тяжелом ОРДС еще используют препараты для нейромышечной блокады и — редко — оксид азота. Хотя польза от этих препаратов вызывает споры. Российский Минздрав предлагает в этих случаях также использовать смесь гелия и кислорода, но в зарубежных рекомендациях ничего подобного нет, и оснований для применения такой тактики, судя по всему, тоже.

В крайнем случае можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), то есть пропускать кровь пациента через аппарат, который обогащает ее кислородом, забирает углекислый газ и возвращает ее человеку. Но такие аппараты редки и требуют большого количества специально обученного персонала. Кроме того, эффективность ЭКМО при новой коронавирусной инфекции под сомнением, хотя Всемирная организация здравоохранения предлагает рассмотреть такой вариант.

Налаживание работы иммунной системы

Что касается работы иммунной системы, сейчас есть средства, которые, предположительно, могут сработать точечно и повлиять на нужные механизмы. Но, как обычно бывает в случае COVID-19, достаточно хороших исследований еще нет. При похожих состояниях — когда иммунная система ведет себя агрессивно — иногда назначаются некоторые моноклональные антитела (например, тоцилизумаб). Они могут снижать уровень веществ, участвующих в процессе воспаления. Есть небольшие работы, которые показывают эффективность тоцилизумаба, но пока нет по-настоящему надежных исследований, которые бы показывали эффективность этого подхода при новой коронавирусной инфекции. По всей видимости, если он и работает, то в тяжелых случаях, но при этом до развития ОРДС.

Более грубое вмешательство может привести к распространению вируса. Поэтому, например, глюкокортикоиды, которые подавляют работу иммунной системы, рекомендуют использовать только в крайних случаях, и то не все организации.

С этим синдромом есть еще одна проблема, которая делает новый коронавирус особенно опасным

Даже если человек пережил ОРДС, это не значит, что он станет прежним и в психическом, и в физическом смысле. Примерно у 40% бывших пациентов в той или иной степени нарушается мышление. Возможно, это связано с тем, что какое-то время мозг получал недостаточно кислорода. У таких людей чаще бывают депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство. Части из них сложнее выдерживать прежние физические нагрузки, а легкие обычно работают хуже, чем раньше.

Источник

Разбираем тяжёлую форму коронавируса по дням. Не читайте, если вы чувствительны и ранимы

Главный внештатный анестезиолог-реаниматолог, доктор медицинских наук, профессор Константин Шаповалов, работающий в красной зоне основного моностационара Забайкалья с первого дня пандемии, разобрал для «Чита.Ру» на дни процесс протекания тяжёлой формы коронавируса у людей без иммунной защиты.

Появление симптомов — и через пару дней стало полегче

— Когда человек заболевает, у него повышается температура, возникает сухой, занудный, малопродуктивный и неприятный кашель, недомогание, иногда головная боль, слабость. Что человек начинает пить? Противовоспалительные таблетки. Когда обращается в больницу, когда не обращается. На первом этапе ему это помогает, снимает симптоматику, очень многим через 2-3 дня становится полегче. Кто-то успокаивается на этом фоне.

6-й день — госпитализация

Есть такое высказывание, что коронавирусная инфекция – это самая длинная ОРВИ, то есть она очень долго протекает относительно всех других. С этим связаны особенности иммунной защиты, формирования иммунного ответа. После этого периода успокоения, когда как будто бы всё неплохо, примерно на шестые сутки (у кого-то чуть раньше – на пятые, на седьмые, на восьмые иногда бывает) наступает второе ухудшение. Как правило, в этот момент человек попадает в стационар.

В эти сроки у тех людей, у которых будет в дальнейшем тяжёлое течение, начинается развитие пневмонии, и она начинает проявляться. Это снова подъём температуры – выше 38, снова недомогание, снова головные боли, признаки интоксикации, редко ещё бывает одышка (снижение сатурации) в эти сроки. Тогда люди снова обращаются за медицинской помощью, и когда им делают КТ-исследование, в лёгких находят лёгонькие облачка по периферии: небольшие, с неровными краями.

Видно, что это пока небольшие изменения. Сейчас-то мы знаем, чем это дальше чревато, – мы уже видели это течение. Пока эти изменения небольшие, и лёгкие выполняют функцию – человек дышит как обычно.

Мы лечим, назначаем специальный комплекс противовирусной терапии, противовоспалительной терапии, антицитокиновой и на этом фоне добиваемся положительного результата – сбиваем интоксикацию, лихорадку. Но этот патологический процесс в лёгких, повреждение лёгких характеризуется инертностью, то есть вот так сразу его не оборвёшь. И примерно ещё в течение 3-4 дней этот процесс прогрессирует.

Очень часто люди говорят: «Как же так? Я госпитализировался, было КТ-1, а через три дня у меня КТ-4. Меня, значит, плохо лечат». Дело не в том, как лечат, а в том, что изменения в лёгких, которые регистрируются на КТ, – это процесс, а не событие. КТ-картинка – это просто фотография процесса, который идёт. И, к сожалению, нет сейчас лекарств, которые могли бы одномоментно резко его оборвать. Золотой пули, как у нас говорят в медицине, волшебной таблетки, от этого сейчас нет.

9-й день — кислород

Примерно к девятому дню нарастает дыхательная недостаточность: лёгкие перестают уже выполнять свою работу, как они раньше выполняли.

Вот эти лёгкие облачка, которые мы видим на КТ на пятые сутки, они к девятым-десятым становятся здоровыми, белыми, заполняют всё пространство лёгких, иногда видно только самые верхушки лёгких, которые задействованы в процессе дыхания.

(Когда мы делаем КТ в динамике пациенту с иммунной защитой, спустя трое суток, мы видим, что эти облачка как были, так и остались. Они не выросли, и более того, они остаются бледными, лёгкими, и по краю у них есть очень чёткая граница наподобие скорлупки. Как будто их кто-то прорисовал. Что это такое? Это иммунная система вспомнила, она видит врага, видит, где находится вирус, в каких отделах лёгких, и она организовала вот такой защитный барьер, чтобы остальные участки лёгких не поражались. И потом процесс выздоровления протекает очень быстро. А спустя несколько дней эти люди выписываются).

Человеку без иммунной защиты в этот момент для того, чтобы он не задыхался, не развивалась тяжёлая одышка и не снижался показатель сатурации (кислорода в кровотоке), требуется кислород. Пациента переводят на кислородную поддержку, сначала в палате — есть у нас портативные аппараты, которые дают пациенту 5-7 литров кислорода в минуту. Этого ему пока достаточно. И многие говорят: «Да у меня всё нормально. Дальше всё будет замечательно».

11-й день — реанимация

Но спустя ещё примерно 2 дня этого уровня кислорода ему становится недостаточно. Это примерно одиннадцатый день, и в эти сроки пациент переводится в реанимацию. Когда уже не хватает 5-7 литров кислорода в минуту, продолжается нарастание одышки, все такие пациенты находятся уже в реанимационных отделениях, и мы им даём высокий поток кислорода – 10-50 литров в минуту.

12-й день — неинвазивная ИВЛ, вероятность летального исхода 70%

Как правило, через сутки и этого уже недостаточно, приходится начинать искусственную вентиляцию лёгких. У нас есть разные методики и подходы. Иногда мы специально даём аппаратно до 50 литров в минуту. Но если этого недостаточно, человек переводится на масочную неинвазивную искусственную вентиляцию лёгких: ему ремнями надевается маска, которая очень плотно подгоняется на лице.

У многих от этого через несколько дней формируются пролежни на носу, потому что эту маску снимать нельзя: она на человеке днём и ночью каждый день. Он с ней ест, справляет свои физиологические нужды. Без этой маски он тут же синеет и начинает задыхаться. Это очень тяжело, находиться на неинвазивной искусственной вентиляции лёгких. И они могут быть в таком состоянии неделю, две недели, три недели иногда – очень длительный срок. Днём, ночью, в обед, изо дня в день всё одно и то же.

Спустя 2,5-3 недели от начала болезни — инвазивная ИВЛ, вероятность летального исхода выше 90%

Очень медленно, очень тяжело лечится это заболевание. Если и этого недостаточно, спустя 2,5–3 недели от начала заболевания часто приходится переводить людей уже на инвазивную ИВЛ. При этом многие люди уже устают от этой масочной вентиляции. И не только психологически — это, действительно, тяжёлая физическая работа.

Мы с вами дышим и даже не задумываемся, что это какая-то работа для мышц. У человека, который находится в тяжёлой дыхательной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, происходит очень тяжёлая мышечная работа — постоянная. У некоторых умерших пациентов на вскрытии находят микроразрывы дыхательных мышц. У кого-то развиваются гематомы на фоне того, что мышцы надрываются, не справляются с этой работой.

Человеку устанавливается эндотрахеальная трубка, при этом ему проводится так называемый медикаментозный сон или искусственный наркоз – уже ничего не чувствует, не видит, не слышит, находится в состоянии полного сна, соответственно, не понимает, что с ним происходит.

Ему в трахею устанавливается трубка, и примерно в течение двух-трёх суток он находится в состоянии глубокого наркоза, потому что наблюдаются уже критические расстройства газообмена в лёгких. Этим пациентам нужно выключать спонтанное дыхание для того, чтобы в лёгких не происходили так называемые самоповреждения. После этого, если пациент стабилен (а некоторые уже умирают в эти сроки), у него выполняется трахеостомия, и при благоприятном исходе он находится с ней 2-3 недели.

Чудеса

Если течение всё-таки благоприятно, то примерно через 2-3 недели такого лечения в лёгких запускается процесс саногенеза, то есть организм начинает справляться с этим тяжёлым поражением, газообмен начинает восстанавливаться. Это происходит очень долго. И мы постепенно снижаем респираторную поддержку на аппарате, подачу кислорода, применяем комплексную терапию, и после этого человек в течение 2-3 недель, иногда месяца или больше, восстанавливается. С ним занимаются наши реабилитологи, весь персонал, и он может постепенно восстановиться.

Но, к сожалению, вероятность такого исхода по мере усугубления тяжести респираторной поддержки всё меньше и меньше, а у тех, кто прошёл через всё это и в последующем выписался, восстановился, наблюдаются тяжелейшие изменения в лёгких, и человек, по сути, становится инвалидом.

Источник

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение

В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19.

Abstract. The paper presents an overview of the scientific literature containing data on the pathogenesis, diagnosis and treatment of cardiovascular consequences of a new coronavirus infection. Heart damage is observed in 7-28% of hospitalized patients with COVID-19. Myocardial damage when exposed to coronavirus infection can be realized through two pathological mechanisms: direct myocardial damage due to the interaction of SARS-CoV-2 with myocardial ACE2 receptors, as well as indirect myocardial damage, which can be caused by cytokines and other pro-inflammatory factors, microcirculation disorders, hypoxic changes cardiomyocytes. Frequent arrhythmic complications of COVID-19 are atrial fibrillation and ventricular premature beats. Despite numerous publications on heart damage in the acute phase of this disease, data on disorders remaining after recovery are insufficient, there are no clinical recommendations for the management of such patients. Based on the given clinical case, mechanisms of combination therapy of bisoprolol and amlodipine of frequent ventricular extrasystolia, which arose after COVID-19, are described. For citation: Melnikova L. V., Lokhina T. V., Berenshtein N. V., Ivanchukova M. G. Cardiovascular consequences of COVID-19: pathogenesis, diagnosis and treatment // Lechaschy Vrach. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002

Резюме. В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19. Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов: прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2, а также косвенное повреждение миокарда, которое может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов. Частыми аритмическими осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий и желудочковая экстрасистолия. Несмотря на многочисленные публикации о поражении сердца в острой фазе этого заболевания, данные о сохраняющихся после выздоровления нарушениях недостаточны, клинические рекомендации по ведению таких пациентов отсутствуют. На основе приведенного клинического случая описаны механизмы комбинированной терапии бисопрололом и амлодипином частой желудочковой экстрасистолии, возникшей после перенесенного СОVID-19.

Пандемия COVID-19, вызванная коронавирусом SARS-CoV-2, продемонстрировала широкий спектр его проявлений, включая сердечно-сосудистые. Встречаемость поражения сердца при этом колеблется от 7% до 28% госпитализированных пациентов, что зависит от тяжести заболевания анализируемого контингента 5. В зависимости от особенностей повреждения миокарда, включая инфаркт миокарда 1-го или 2-го типа, миокардит, васкулит, лекарственное воздействие или другие механизмы, у выздоровевших пациентов могут длительное время наблюдаться субклинические или явные сердечно-сосудистые нарушения. Последствиями тяжелого острого респираторного синдрома могут быть сердечная недостаточность, аритмии, боли в груди, одышка [6]. Так, в исследовании Yvonne M. J. Goërtz и соавт., основанном на анкетировании 2113 больных, перенесших COVID-19, показано, что через 79 дней от начала болезни у 44% лиц сохранялись жалобы на стеснение в груди, у 32% – на сердцебиение [7].

Порой сложно дифференцировать изменения, обусловленные инфекцией, и обострение хронического сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), предшествовавшего ей. Известно, что наличие коморбидных ССЗ, например, артериальной гипертензии, увеличивает риск тяжелого течения COVID-19 и влияет на его прогноз [8]. В настоящее время нет систематизированных данных, описывающих динамику состояния у пациентов, перенесших сердечно-сосудистые осложнения после COVID-19. Национальным институтом здравоохранения и медицинского обслуживания Соединенного королевства (NICE) выделен постковидный синдром, характеризующийся признаками и симптомами, которые развиваются во время или после COVID-19, продолжаются более 12 недель и не объясняются альтернативным диагнозом. Среди сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома наиболее часто регистрируются кардиалгии, в том числе ощущения сдавления в груди, и учащенное сердцебиение [9].

Вопросы клинической оценки сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома и тактики его лечения неизбежно встают перед врачами общей практики, терапевтами, кардиологами. Назначение лекарственных препаратов должно быть пересмотрено с учетом особенностей патогенеза заболевания.

Механизмы сердечно-сосудистого поражения при COVID-19

Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов [10]. Во-первых, это прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2). Во-вторых, косвенное повреждение миокарда может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов [11, 12]. Помимо перечисленного, нельзя не упомянуть и о лекарственном воздействии препаратов, применяемых при COVID-19, которые удлиняют интервал QT и могут иметь проаритмическую предрасположенность [13].

Исследования показали, что при проникновении SARS-CoV-2 в клетку большую роль играют ионы кальция. Предполагается, что вирусу необходимо два иона Ca 2+ для слияния с клеткой на этапе входа (рис. 1). Некоторые блокаторы кальциевых каналов, такие как нимодипин, мемантин, уменьшают проникновение вируса в клетку [14].

SARS-CoV-2 вызывает ряд патофизиологических процессов, включающих гиперсимпатикотонию, гиперкоагуляцию, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию [15, 16]. Гиперактивация симпатической нервной системы неизбежно развивается у больных COVID-19 за счет многих факторов: гиперактивации иммунной системы, выделения огромного количества цитокинов, интерлейкина-6, факторов некроза опухоли альфа, гипоксии, что, в свою очередь, способствует повреждению миокарда и более тяжелому течению заболевания. Частыми осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия [17]. Магнитно-резонансное исследование сердца пациентов, излечившихся от COVID-19, обнаруживает отек миокарда, фиброз и нарушение функции левого и правого желудочков [18, 19], что может быть морфологическим субстратом сердечно-сосудистых проявлений перенесенной коронавирусной инфекции.

Лечение сердечно-сосудистых осложнений, связанных с COVID-19

Лечение острого воспаления и повреждения сердца при COVID-19 достаточно широко исследуется и описано в литературе. Так, опуб-ликованное научное заявление Американской кардиологической ассоциации рекомендует применять начальный протокол лечения кардиогенного шока у пациентов с фульминантным миокардитом, включающий введение инотропов и/или вазопрессоров и механическую вентиляцию легких [20]. Лечение долгосрочных проявлений поражений сердца, обусловленных COVID-19, изучено недостаточно и преимущественно заключается в симптоматической терапии [21].

Клинический случай

Больная Д., 43 года, обратилась впервые к кардиологу 15 апреля 2021 г. с жалобами на колющие, ноющие, иногда жгучие боли в области сердца и в межлопаточной области, не связанные с какими-либо провоцирующими факторами, продолжительностью от нескольких минут до 1-2 часов, купирующиеся самостоятельно; чувство учащенного сердцебиения, лабильность артериального давления (АД), перебои в сердце. Подобные симптомы появились с конца октября 2020 г. и усилились в течение последних 2 недель. Ранее жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не было, считала себя практически здоровой, отмечала высокую толерантность к физическим нагрузкам, при ежегодных медицинских осмотрах патологии не выявляли.

В сентябре 2020 г. перенесла коронавирусную инфекцию COVID-19 (лабораторно подтвержденную), осложненную двусторонней полисегментарной пневмонией. Из протокола спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки (сентябрь 2020 г.): «Площадь поражения паренхимы правого легкого 20%, левого легкого – 5%. Заключение: признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, высокая вероятность вирусной пневмонии COVID-19). Степень поражения легких – КТ-1». Лечилась амбулаторно, принимала ольсемитавир 75 мг 2 раза в сутки, назально – интерферон альфа-2b, затем левофлоксацин 500 мг + цефтриаксон 2 г/сут 10 дней, ацетилцистеин, витамин D.

С октября 2020 г. отмечала появление многочисленных симптомов: ощущение учащенного сердцебиения, кардиалгии, снижение АД до 100/70 мм рт. ст. и повышение до 150/90 мм рт. ст. (при повышении АД принимала каптоприл); частые цефалгии (снимались приемом анальгетиков), ощущение головокружения, не связанное с изменениями АД или другими провоцирующими факторами; ежедневные многократные «приливы», ощущение жара в области лица, повышенная потливость; «летучие» артралгии (локтевые, лучезапястные, коленные суставы, шейно-грудной отдел позвоночника); миалгии (преимущественно в мышцах шеи, плечевого пояса, верхних и нижних конечностей); эпизодически появлялись отеки стоп, голеней (без четких провоцирующих факторов); эмоциональная лабильность, снижение настроения, тревога, рассеянность, быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания. Обращалась неоднократно к терапевту, проходила обследования по назначению гинеколога, хирурга, невролога. Выполнялись электрокардиография (повторно в динамике), лабораторные тесты (анализы крови, в том числе оценивались тропонин, С-реактивный белок, анализы мочи, оценка гормонов щитовидной железы и половых гормонов), инструментальные исследования (ультразвуковое исследование органов малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства, щитовидной железы, сосудов брахиоцефального ствола и нижних конечностей; магнитно-резонансная томография позвоночника). Значимых отклонений по данным обследований не выявляли. Назначались седативная терапия, витаминотерапия (D, группы В), нестероидные противовоспалительные средства, физиотерапия, массаж, курсами метаболические препараты. Интенсивность большинства вышеописанных жалоб постепенно уменьшилась в течение последующих 4-5 месяцев, сохранялись жалобы на эпизоды учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца, лабильность АД.

Анализы крови и мочи – без особенностей. Кровь на тропонины – 0,001 нг/мл. Кровь на IgG к SARS-CoV-2 (ИФА) – положительный, коэффициент позитивности (КП) – 15,9.

Выставлен диагноз: «Гиперто-ническая болезнь I стадии, II степени, риск 3. Состояние после перенесенной коронавирусной инфекции в сентябре 2020 года. Постковидный синдром. Осложнения: желудочковая экстрасистолия».

Больной было назначено лечение: рациональная диета с ограничением соли, селективные β-адрено-блокаторы и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов с титрацией и последующим переводом на фиксированную комбинацию – Конкор АМ, метаболические препараты, иглорефлексотерапия, физиотерапия, массаж шейно-воротниковой зоны. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика, АД в пределах нормы – 130/80 мм рт. ст. По данным суточного мониторирования ЭКГ в динамике: средняя ЧСС – 64 уд./мин, одиночных желудочковых экстрасистол – 68 в сут.

Обсуждение

Лечение сердечно-сосудистых проявлений после перенесенного COVID-19 представляет собой непростую задачу. В настоящее время клинические рекомендации по лечению постковидного синдрома не разработаны. Большинство доступных отчетов о наблюдениях за больными с аритмией содержат сведения о развитии осложнения в острой фазе коронавирусной инфекции [22], поэтому значение COVID-19 в патофизиологии нарушений ритма у выздоровевших пациентов неизвестно.

В представленном клиническом случае у пациентки, ранее не наблюдавшейся по поводу ССЗ, сразу после перенесенного COVID-19 появились жалобы на частые перебои в работе сердца и впервые возникла артериальная гипертензия. При обследовании выявлена частая желудочковая экстрасистолия. Известно проаритмическое действие некоторых препаратов, применяющихся для лечения коронавирусной инфекции. В анализируемом случае для лечения двусторонней пневмонии применялся курс антибиотикотерапии, включавший цефалоспорины и фторхинолоны. Токсическое влияние фторхинолонов на сердце проявляется в появлении аритмий на фоне удлинения интервала QT, что встречается также при применении макролидов, гидроксихлорохина. Механизм данного нарушения был описан в работе J. Kang и соавт. [23]. Доказано индуцирование фторхинолонами мутаций в гене, названном human ether-a-go-go-related, или HERG, который контролирует одну из субъединиц калиевых каналов, участвующую в переносе ионов ионизированного калия в кардиомиоцит. Мутация приводит к нарушению проникновения калия внутрь клетки и увеличению периода реполяризации, удлинению интервала QT на электрокардиограмме, а клинически может приводить к желудочковой аритмии. Для азитромицина также описано влияние на калиевые и магниевые каналы, изменяющее содержание ионов в эукариотических клетках миокарда [24].

Несмотря на то, что в момент обследования у пациентки интервал QT не был удлинен, необходимо было назначать препараты, которые, обладая антиаритмическим действием, не увеличивают период реполяризации. Известно, что эффективными средствами лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются бета-блокаторы в сочетании с препаратами магния [25]. Кроме того, в описываемом случае не исключается многофакторное влияние перенесенной инфекции на патогенез наблюдаемых нарушений ритма. Так, в исследовании S. T. Lau и соавт. описывалось, что у пациентов, выздоравливающих после инфекции, вызванной вирусами группы SARS, отмечалось сердцебиение в виде тахикардии в покое или при легкой физической нагрузке. Возможными причинами, по мнению авторов, были нарушение функции легких и сердца, дисфункция щитовидной железы, анемия, вегетативная дисфункция и состояние тревоги [26].

Применение бета-адреноблокаторов у пациентов с артериальной гипертензией и желудочковой экстрасистолией обусловлено их следующими эффектами: уменьшением сердечного выброса в результате ослабления сократительной способности миокарда левого желудочка и урежением ЧСС, торможением секреции ренина, увеличением высвобождения вазодилатирующих веществ, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления и влиянием на сосудо-двигательные центры продолговатого мозга. Эта группа препаратов оказывает положительное влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему наряду со способностью подавлять активность симпатоадреналовой системы [27], что обусловливает их эффективность при сердечно-сосудистых проявлениях постковидного синдрома. Так, по наблюдениям P. Gao у критически тяжелых больных, госпитализированных по поводу COVID-19, желудочковые тахиаритмии ассоциировались с 3-кратным увеличением риска летальности, в то время как прием бета-адреноблокаторов снижал ее на 80% [28]. Важным является использование кардиоселективных препаратов, не оказывающих негативного влияния на гладкую мускулатуру бронхов. Например, одним из самых высокоселективных бета-блокаторов является бисопролол, селективность которого к β1-адренорецепторам более чем в 3 раза превосходит таковую у метопролола.

Учитывая возможные метаболические нарушения в кардиомиоцитах вследствие гипоксии, обусловленной COVID-19, целесообразным было назначение кардиотропных препаратов и препаратов с антиангинальным эффектом. В этом отношении стоило обратить внимание на группу дигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов, ярким представителем которых является амлодипин. Он в незначительной степени влияет на сократимость миокарда и не влияет на функцию синусового узла и атриовентрикулярную проводимость, что наряду с его антигипертензивным и антиангинальным действием оказывает благоприятный эффект на состояние миокарда после повреждения [29]. В исследовании Chi Peng, включающем 4569 пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, процент смертности у больных, принимавших блокаторы кальциевых каналов, был в 3 раза меньше в сравнении с теми, кто их не принимал [30].

Частым проявлением постковидного синдрома являются нарушения, обусловленные прямым действием коронавируса на симпатическую нервную систему [31], симптомы чего наблюдались у нашей пациентки. На фоне лечения мы наблюдали уменьшение жалоб на головную боль, головокружение, раздражительность, эмоциональную лабильность. Целесообразность указанной терапии подтверждается исследованием И. Л. Запесочной и соавт. [32], которые описали положительный эффект комбинированного назначения кардиоселективного бета-адреноблокатора бисопролола и дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина на параметры церебрального кровотока, проявляющегося улучшении допплерографических показателей.

Таким образом, у пациентов с кардиологическими проявлениями постковидного синдрома оптимальным решением является применение фиксированной комбинации амлодипина и бисопролола, которая представляется на сегодняшний день наиболее эффективной и безопасной в силу особенностей препаратов, ее составляющих. Влияя на различающиеся механизмы проникновения вируса в клетку, эта комбинация препаратов приводит к снижению инфекционности SARS-CoV-2, положительно влияет на исходы заболевания и уменьшает сердечно-сосудистые проявления постковидного синдрома.

Вывод

Лечение сердечно-сосудистых проявлений перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19 должно быть основано на патофизио-логических механизмах выявленных нарушений. Применение комбинированного сочетания селективных бета-блокаторов и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов при желудочковых нарушениях ритма и артериальной гипертензии существенно расширяет возможности терапии постковидного синдрома.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия
** ПИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Пенза, Россия

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение/ Л. В. Мельникова, Т. В. Лохина, Н. В. Беренштейн, М. Г. Иванчукова
Для цитирования: Мельникова Л. В., Лохина Т. В., Беренштейн Н. В., Иванчукова М. Г. Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение // Лечащий Врач. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002
Теги: коронавирусная инфекция, поражение сердца, аритмия

Источник