Что такое гиперволемия щитовидной железы

Гиповолемия. Причины, симптомы и лечение

1. Общие сведения

Слово «гиповолемия» в дословном переводе означает недостаточный объем крови. В большинстве случаев термин употребляется применительно к жизнеопасному состоянию, известному в неотложной медицине как гиповолемический шок: резкое сокращение или, вернее, перераспределение объема циркулирующей крови в связи с массивной травматической кровопотерей. Однако содержание таких понятий, как гипо-, гипер- и нормоволемия, а также критерии объективной диагностики, стратегия и тактика реагирования, – в течение последнего столетия оставались дискутабельными и нуждались в более четком определении.

Чаще всего под нормальным объемом циркулирующей крови (ОЦК) имплицитно подразумевают такое ее количество, которое в точности соответствует объему сосудистого русла, обеспечивая достаточно эффективную гемодинамику и метаболизм на всех уровнях, нормативную частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, оптимальный для организма тонус магистральных и периферических сосудов. При этом «объем сосудистого русла» также является понятием скорее интуитивным, чем объективно измеряемым. Однако гиповолемия в любом случае создает серьезную угрозу дальнейшему существованию организма, она проявляется выраженной, тяжелой, часто катастрофической симптоматикой, – требуя проведения реанимационных мероприятий в неотложном или экстренном порядке.

2. Причины

Чаще всего под нормальным объемом циркулирующей крови (ОЦК) имплицитно подразумевают такое ее количество, которое в точности соответствует объему сосудистого русла, обеспечивая достаточно эффективную гемодинамику и метаболизм на всех уровнях, нормативную частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, оптимальный для организма тонус магистральных и периферических сосудов. При этом «объем сосудистого русла» также является понятием скорее интуитивным, чем объективно измеряемым. Однако гиповолемия в любом случае создает серьезную угрозу дальнейшему существованию организма, она проявляется выраженной, тяжелой, часто катастрофической симптоматикой, – требуя проведения реанимационных мероприятий в неотложном или экстренном порядке.

3. Симптомы и диагностика

Различают три основных варианта гиповолемии: нормоцитемический, олигоцитемический и полицитемический, – в зависимости от того, как меняется цитологический состав крови, т.е. удельное содержание основных кровяных телец (форменных элементов крови).

Клиническая картина определяется провальным снижением сосудистого тонуса и артериального давления в сочетании с тахикардией, вазоспазмом, поверхностным учащенным дыханием, резким возрастанием вязкости крови, смещением рН в кислотную сторону (ацидоз, тотальное «закисливание»), землистой бледностью и влажностью кожных покровов, симптомами острой сердечной недостаточности и кислородного голодания мозга. В свою очередь, мозговая гипоксия сопровождается тяжелыми нарушениями высшей нервной деятельности: неадекватным психомоторным возбуждением или, наоборот, ступорозным «спокойствием», потерей сознания, нередко эпилептиформным судорожным синдромом, и т.п.

В силу выраженности, полисимптомности, специфичности и тяжести состояния, гиповолемия обычно не вызывает диагностических сомнений. В случаях травматического ее происхождения нет также сложностей с установлением первопричин сокращения ОЦК; подозрение на геморрагический шок (обусловленный внутренним кровотечением) требует немедленной диагностики.

4. Лечение

В зависимости от ситуации, предпринимаются срочные меры реанимационного характера. Первоочередными задачами являются остановка кровотечения, восстановление дыхания и восполнение кровопотери путем гемотрансфузии или переливания препаратов донорской крови, по мере необходимости – купирование болевого шока. В дальнейшем необходимы меры по нормализации кислотно-щелочного баланса, предотвращению тромбоза (ДВС-синдром), профилактике почечной недостаточности и вторичных инфекций. Дальнейшее ведение больного определяется результатами диагностического обследования и динамикой состояния.

Источник

Гиповолемия

Содержание:

Причины и механизм формирования

В основе патологического гиповолемического процесса лежит выраженное обезвоживание.

К нему приводит:

Гиповолемии предшествует повышенное венозное и гидростатическое давление в мелких артериях, отражающее негативное влияние предрасполагающих к болезненному состоянию факторов. Вторично увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Пропотевание крови через артерии и вены приводит к её общему дефициту.

Организм пытается компенсировать его при помощи:

Защитная реакция позволяет некоторое время сохранить в относительно нормальном состоянии деятельность мозга и сердца, избежать осложнений кровообращения.

Классификация

Разновидности гиповолемии, с которыми приходится сталкиваться врачам разной специализации, имеют несколько вариантов. Они обусловлены зависимостью соотношения плазмы и элементов крови (гематокрита).

На этом основании выделяют следующие виды нарушения:

Наркологи чаще всего сталкиваются с полицитемическим вариантом. Именно он характерен для интоксикации с сильной рвотой и поносами.

Абсолютная гиповолемия возникает на фоне дефицита крови в сосудистом русле. Оно развивается вследствие потери плазмы и отсутствии поступления жидкости в организм. При этом мочевыделительная система работает обычно.

Относительная гиповолемия характеризуется пропотеванием жидкой части в межсосудистое пространство организма. На этом фоне ОЦК сохраняется в норме, или даже выше нормальных значений. Данное состояние также является проявлением токсического синдрома при алкоголизме.

Признаки гиповолемического расстройства

Симптомы нарушения зависят от степени его тяжести.

В практике наркологии выделяют следующие стадии гиповолемии:

Потерю ОЦК часто сопровождают:

Данная патология проявляется:

Алкогольный абстинентный синдром может сопровождаться метаболическим ацидозом, возникающим из-за скопления в организме продуктов расщепления алкоголя и остальных веществ патологического обмена, в процессе гипоксии тканей и респираторного алкалоза.

Лечение гиповолемии

Основная задача врача при излечении этой патологии состоит в устранении дефицита объёма крови.

Для решения данных целей применяется инфузионно-капельная терапия.

В зависимости от стадии процесса назначаются капельницы содержащие:

В капельницы добавляются стимуляторы сердечной и дыхательной деятельности, гепатопротекторы, ноотропы, метаболические средства.

В особо тяжёлых случаях используется эритроцитарная масса и делается переливание крови.

Для профилактики развития гиповолемии при алкоголизме требуется своевременное лечение данной патологии в наркологической клинике, психотерапия, кодирование и реабилитация.

Литература:

Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.

Проконсультируйтесь
со специалистом

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Гиперволемия. Причины, симптомы и лечение

1. Общие сведения

Многим посетителям сайтов с популярно-просветительским медицинским контентом наверняка встречалось понятие «гиповолемический шок» – напомним, это жизнеугрожающее неотложное состояние, обусловленное массивной одномоментной кровопотерей и резким сокращением ОЦК (объема циркулирующей крови). Однако и обратная ситуация, – когда крови в организме слишком много, – является нездоровой или, по меньшей мере, аномальной. Гиперволемия в дословном переводе означает именно «чрезмерный объем»; имеется в виду избыточное количество жидких фракций крови, что создает перегрузку для сердечнососудистой системы и проявляется множеством нарушений.

Другой термин, важный для понимания данного материала, – показатель гематокрит, или гематокритное число (обозначается Ht), которым отражается удельный объем эритроцитов в крови. Выделяют различные варианты гиперволемии (см. ниже), и в разных случаях гематокрит может отклоняться от нормы в ту или иную сторону, или же сохранять условно-нормативное значение.

2. Причины

Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую формы гиперволемии.

Нормоцитемическая или простая гиперволемия обычно связана с переливанием значительных объемов крови, состояниями кислородного голодания (гипоксии) с высвобождением всех запасов крови в организме, физическими перегрузками. Гематокритное число при этом, как правило, соответствует норме.

Олигоцитемическая гиперволемия обусловлена либо потреблением избыточных, аномально больших объемов жидкости (за счет чего увеличивается жидкая фракция крови), – например, при состояниях полидипсии, неутолимой жажды при сахарном диабете, – либо нарушениями выведения жидкости из организма, что встречается, в частности, при почечной недостаточности, некоторых эндокринных нарушениях и т.д. Гематокрит при данной форме гиперволемии снижается.

Основными причинами полицитемической гиперволемии выступают эритроцитозы (группа патологических состояний и заболеваний, при которых продуцируется избыточное количество красных кровяных телец), а также состояния хронического кислородного голодания. Гематокритное число в данном случае увеличено.

3. Симптомы

К классическим признакам гиперволемии относятся избыточная масса тела, тенденция к отекам, устойчиво повышенное артериальное давление, дизурия (нарушения процессов мочеиспускания), потливость или, наоборот, сухость кожи. Пациенты жалуются на головные боли, одышку и затрудненное дыхание, общую слабость, утомляемость.

Диагноз устанавливается клинически, подтверждается и уточняется лабораторно: необходимы тщательные и достоверные исследования состава крови и мочи.

4. Лечение

Поскольку различные формы гиперволемии обусловлены существенно разными причинами, единой схемы терапевтического ответа быть не может. В одних случаях первоочередной задачей является нормализация содержания и метаболизма натрия в организме, в других случаях начинают с обследования и лечения заболеваний почек, и т.д. Отдельным важнейшим направлением выступает профилактика тяжелых осложнений со стороны сердечнососудистой системы, отека легких при быстро прогрессирующей гиперволемии. Особенно опасна гиперволемия для тяжелых соматических больных, находящихся на стационарном лечении и получающих переливания, капельницы, парентеральное питание: публикуются данные о том, что гиперволемия в данном случае выступает одним из факторов интоксикации и, в конечном счете, повышения летальности.

Наиболее простым, доступным любому человеку, широко известным и эффективным способом избежать развития гиперволемии (как и множества других проблем) является сознательное ограничение потребления пищи с повышенным содержанием натрия: сдобная выпечка, продукты фастфуда, соленые блюда и т.д.

Источник

Заболевания щитовидной железы у пожилых людей

Рисунок 1. Увеличившиеся в размерах клетки, составляющие зоб. У пациентов пожилого возраста зоб может быть недоступен для пальпации Чем отличаются проявления заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте? Какие ловушк

Рисунок 1. Увеличившиеся в размерах клетки, составляющие зоб. У пациентов пожилого возраста зоб может быть недоступен для пальпации

Чем отличаются проявления заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте?
Какие ловушки поджидают врача общей практики при интерпретации исследований функции щитовидной железы?
Как врачу общей практики вести пожилых больных с гипотиреозом?

Заболевания щитовидной железы распространены среди людей пожилого возраста, соответственно и уровень смертности среди данной категории населения значительно выше. В этой возрастной группе на долю гипотиреоза приходится 6% всех болезней, а гипертиреоз составляет 2% [1].

Клинические проявления болезней щитовидной железы у пожилых людей стерты и могут быть легко приняты за проявления естественного процесса старения. Кроме того, многочисленные сопутствующие заболевания часто не позволяют выявить нарушения тиреоидной функции. Таким образом, диагноз, как правило, устанавливается не сразу.

Следовательно, от врача требуется исключительная внимательность, он должен фиксировать малейшие симптомы возможного заболевания щитовидной железы.

С возрастом функция щитовидной железы не претерпевает особых изменений, однако анализ крови на гормоны свидетельствует о существенных отклонениях от нормы. Это обусловлено распространенностью «нетиреоидных» заболеваний, которые затрудняют интерпретацию результатов исследований.

Недостаточное и несбалансированное питание, декомпенсированный сахарный диабет, болезни печени, сердца, церебро-васкулярные нарушения и злокачественные опухоли выступают в качестве факторов, в типичном случае снижающих уровень общего и свободного трийодтиронина сыворотки (Т3), реже уменьшающих общий и свободный тироксин (Т4) и умеренно увеличивающих или подавляющих тиреотропный гормон (ТТГ). К интерпретации результатов следует относиться с осторожностью, и, если клиническая картина выражена неярко, постановка диагноза должна быть отложена до полного прояснения картины.

Таблица 1. Распространенные лекарственные средства, изменяющие результаты исследований функционального состояния щитовидной железы, не влияя на клинический тиреоидный статус

Наличием целого букета болезней в пожилом возрасте обусловлена необходимость учитывать влияние лекарств на результаты тиреоидных проб (табл. 1) [2]. Скажем, целый ряд лекарственных препаратов, особенно содержащих йод (например, антиаритмический амиодорон), повышают функцию щитовидной железы (табл. 2). Медикаменты также изменяют картину заболеваний щитовидной железы — так, b-блокаторы могут сглаживать тахикардию и тремор при гипертиреозе [3].

Главными причинами пониженной функции щитовидной железы в старости служат аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит). Кроме того, можно отметить случаи ятрогенного гипотиреоза вследствие предшествующих операций на щитовидной железе, лечения радиоактивным йодом, антитиреоидными препаратами и облучения шеи и головы.

Классические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, а некоторые проявления (утомляемость, озноб, сухость кожи, снижение аппетита, умственные и слуховые нарушения, сердечная недостаточность) могут быть отнесены на счет естественного процесса старения. Так же как и у молодых пациентов, эти показатели слабоспецифичны для гипотиреоза.

Чаще в старшей возрастной группе наблюдаются неврологические проявления, такие как нарушение функции мозжечка и нейропатия, а также психические расстройства, включая депрессию, нарушение поведения и когнитивной функции. Пожилые пациенты более подвержены микседематозной коме, занимающей важное место в дифференциальной диагностике ком, особенно сопровождающихся гипотермией.

Рисунок 2. Лицо пожилой пациентки с гипертиреозом. Она поступила с потерей веса и жалобой на ощущение песка в глазах

Гипотиреоз можно заподозрить при обнаружении необъяснимой гипонатриемии, повышенной креатининфосфокиназе, лактатдегидрогиназе, макроцитозе и анемии. Пациенты могут страдать и другими аутоиммунными заболеваниями, такими как инсулин-зависимый сахарный диабет, витилиго или болезнь Аддисона.

Прием амиодарона может отрицательно влиять на функцию щитовидной железы. Все пациенты с нарушениями сердечной деятельности или потерей веса также должны пройти исследования функции щитовидной железы. Данные объективного обследования людей пожилого возраста имеют низкое диагностическое значение, и зачастую у стариков длительное время не обнаруживается зоб.

Диагноз первичного гипотиреоза ставится на основании снижения общего тироксина сыворотки и повышения ТТГ. О данной этиологии свидетельствуют и антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.

При сниженном уровне тиреоидных гормонов и нормальном ТТГ следует подумать о «нетиреоидном» заболевании и последствиях лекарственной терапии (см. выше), хотя причиной может служить и вторичный гипотиреоз вследствие заболеваний гипофиза или гипоталамуса.

Таблица 2. Лекарственные средства, вызывающие у пожилых людей гипер- или гипотиреоз

Лечение. Начальная заместительная доза тироксина зависит от клинического состояния и наличия сопутствующих заболеваний, например сердечных. Многие пациенты достигают эутиреоидного уровня в течение 6-8 недель при ежедневном приеме 50-100 мкг Т4. Об эутиреоидном состоянии свидетельствует нормализация уровней сывороточного тироксина и ТТГ.

Имеются данные, свидетельствующие об увеличении риска остеопороза и фибрилляции предсердий при падении ТТГ ниже нормального уровня.

Пожилые люди, особенно страдающие ишемической болезнью сердца, нуждаются в постоянном наблюдении, поскольку тироксин может спровоцировать приступ стенокардии или инфаркт миокарда у пациентов с заболеваниями коронарных сосудов. Однако существует несомненная связь между гипотиреозом и гиперлипидемией, увеличивающей риск развития ишемической болезни сердца, что диктует необходимость коррекции гипотиреоидного состояния.

Большинство пациентов нуждаются в пожизненной терапии и ежегодной проверке уровня ТТГ. Необходимо проконтролировать, чтобы больной продолжал заместительный прием Т4. Исключение составляют пациенты с умеренно выраженным гипотиреозом в первые шесть месяцев после лечения радиоактивным йодом, перенесшие частичную тиреоидэктомию, у которых может наблюдаться преходящее повышение ТТГ.

У людей с субклиническими формами гипотиреоза может быть повышение ТТГ без снижения тироксина. У таких пациентов с антитиреоидными антителами или после ранее проведенной терапии радиоактивным йодом, как правило, впоследствии развивается явное нарушение функции щитовидной железы.

Пациенты с антитиреоидными антителами ежегодно с 5%-ной вероятностью приобретают явный гипотиреоз, поэтому большинство специалистов рекомендуют не откладывать начало лечения в этой группе [5]. У других скорость прогрессирования составляет менее 3% и они скорее нуждаются в тщательном наблюдении, с тем чтобы не пропустить явный гипотиреоз.

Показано, что у больных с субклиническими формами гипотиреоза наблюдаются легкие нарушения когнитивной функции и сократимости миокарда.

Большинство страдающих гипотиреозом должны находиться под постоянным наблюдением врача общей практики. К специалисту направляют пациентов с особыми проблемами, например с ишемической болезнью сердца либо получающих препараты лития или амиодарон [6]. При любом указании на заболевание гипофиза также требуется консультация специалиста.

В старости гипертиреоз встречается реже, чем гипотиреоз. Большинство случаев вызываются болезнью Грейвса, узловым токсическим зобом и одиночной токсической аденомой с некоторым преобладанием узлового токсического зоба. Среди других причин отмечаются подострый тиреоидит, бессимптомный тиреоидит и йод-индуцированный тиреотоксикоз [7].

В регионах, где наблюдается дефицит йода (например, в некоторых районах Германии и Западной Европы), узловой зоб встречается чаще, и риск развития гипертиреоза вследствие увеличения фолликулов в длительно существующих узлах повышается.

Такие лекарственные препараты, как амиодарон, радиографические контрастные среды или употребление продуктов с избыточным содержанием йода могут провоцировать развитие тиреотоксикоза, при этом чаще страдают пациенты с предсуществующим заболеванием щитовидной железы: узловым зобом или субклинической болезнью Грейвса. Помимо этого, амиодарон может вызывать деструктивный тиреоидит, в результате которого высвобождаются уже синтезированные гормоны, но, как правило, это клинически неотличимо от амиодарон-индуцированной болезни Грейвса или узлового токсического гипертиреоза.

«Апатичный гипертиреоз» — термин, применяемый для описания состояния пожилых пациентов с гипертиреозом, у которых проявляются всего несколько признаков болезни. В пожилом возрасте глазные симптомы, как правило, не развиваются, а их присутствие указывает на более тяжелое течение болезни.

Слабость, одышка, тревога, застойная сердечная недостаточность (ЗСН), сердцебиение, фибрилляция предсердий у пожилых встречаются чаще. ЗСН свойственна пожилым больным гипертиреозом и обнаруживается в 60% случаев, а факторы, которые должны насторожить, включают сердечную недостаточность с большим сердечным выбросом, нормальную ЭКГ и упорную фибрилляцию предсердий.

Вместо повышенного аппетита скорее имеет место потеря веса с анорексией, депрессией, сонливостью, возбуждением, деменцией и спутанностью сознания. Все эти симптомы могут сохраняться в течение года.

Физикальное обследование выявляет зоб примерно у 25-50% больных. Пропальпировать зоб в пожилом возрасте гораздо труднее из-за возрастных изменений грудной клетки и кифоза, приводящего к смещению щитовидной железы под грудину.

Повышенные уровни общего или свободного тироксина и низкий уровень ТТГ подтверждают диагноз первичного гипертиреоза.

В редких случаях при гипертиреозе сохраняется нормальный уровень тироксина при сниженном ТТГ. Необходимо оценить сывороточный уровень Т3, так как в этой группе пациентов отмечаются случаи «Т3-токсикоза», более свойственного больным аденомой и узловым токсическим зобом.

Кроме того, уровень ТТГ сыворотки у пожилых людей нужно интерпретировать с осторожностью из-за его возможного снижения при «нетиреоидных» заболеваниях или приеме глюкокортикоидов, а также как варианта нормального процесса старения.

Нормальный уровень ТТГ исключает диагноз гипертиреоза, кроме чрезвычайно редких случаев избыточной гипофизарной секреции ТТГ. Можно провести исследование захвата радиоактивного йода щитовидной железой, поскольку пониженный ТТГ может свидетельствовать о бессимптомном тиреоидите или йод-индуцированном тиреотоксикозе.

Лечение. Для правильной диагностики больных гипертиреозом следует направить к специалисту. Одним из основных методов лечения является прием тионамидов, которые используются для достижения эутиреоидного состояния до тех пор, пока не будет подобрана более специфическая терапия.

При длительных курсах приема тионамидов рецидив болезни Грейвса составляет 50%, при узловом токсическом зобе ремиссия вообще не достигается, поэтому все пожилые пациенты нуждаются в назначении специфического лечения. Лишь в отдельных случаях, когда специфическое лечение по каким-то причинам недоступно, проводят длительную лекарственную терапию.

Хирургическое вмешательство в преклонном возрасте сопряжено с достаточно высоким риском, поэтому предпочтительнее назначение радиоактивного йода, за исключением случаев болезни Грейвса, осложненных офтальмопатией. Через три месяца нужно проверить уровень ТТГ, повышение которого свидетельствует о ятрогенном гипотиреозе и необходимости снижения дозы препарата.

Наиболее серьезным побочным эффектом от приема тионамидов является агранулоцитоз. Он больше распространен среди пациентов старше 40 лет, но всех, кому назначается эти препараты, следует предупредить о необходимости срочно сделать общий анализ крови при развитии ангины или любого другого инфекционного заболевания. Зуд, сыпь, желтуха и гепатит также могут быть среди побочных эффектов.

Лечение радиоактивным йодом начинают в случае достижения эутиреоидного состояния, оно приводит к умеренному развитию гипотиреоза: на 15-20% в течение первых двух лет, а затем на 1-3% в год в зависимости от дозы.

Как минимум за четыре дня до введения радиоактивного йода нужно отменить антитиреоидные препараты и возвратиться к ним через 4-7 дней после первого приема йода.

В период лечения радиоактивным йодом функцию щитовидной железы проверяют каждые 4-8 недель.

При достижении эутиреоидного состояния антитиреоидные препараты отменяют, и через 4-6 недель вновь исследуют функцию щитовидной железы. При обнаружении гипертиреоза продолжают лечение радиоактивным йодом, как правило, еще в течение 4-6 месяцев.

Радиоактивный йод практически не дает побочных эффектов, за исключением риска транзиторного гипертиреоза вследствие радиационного тиреоидита, который также изредка вызывает боль и отек щитовидной железы.

Рисунок 3. Выраженная эритема голеней пожилого пациента, который не согласился на заместительную терапию тироксином

Возможность хирургического лечения рассматривается только у пациентов с большим зобом и в случае, если сам больной отдает предпочтение этому методу лечения. Пациенты с вторичной фибрилляцией предсердий, обусловленной гипертиреозом, могут возвратиться к нормальному синусовому ритму, но чем старше больной, тем реже это происходит, поэтому даже при отсутствии структурных аномалий или других причин фибрилляции нужно назначить антикоагуляционную терапию. Важно обеспечить длительное наблюдение за пациентом.

Субклинический гипертиреоз определяется по низкому содержанию ТТГ в сыворотке и нормальным уровням свободного тироксина и Т3. В настоящее время не существует единого мнения о лечении субклинического гипертиреоза и остается неясным вопрос, увеличивает ли это состояние заболеваемость вследствие повышения риска фибрилляции предсердий у пациентов старше 60 лет и вследствие снижения плотности кости, повышающей риск переломов.

Объем щитовидной железы и количество узлов с возрастом увеличиваются, и, согласно статистике смертных случаев, около 90% женщин старше 70 лет и 60% мужчин старше 80 лет имеют узлы щитовидной железы.

Узловатый зоб чаще бывает автономным и может приводить к субклиническому и выраженному гипертиреозу. При отсутствии тиреоидной дисфункции зоб диагностируется без учета возрастных особенностей. Пальпируемые узлы подвергаются аспирационной биопсии с последующим цитологическим исследованием, особенно если они как-то себя проявляют или быстро увеличиваются в размерах.

Частота встречаемости рака щитовидной железы с возрастом не меняется, но увеличивается процент злокачественных форм.

Ведение больных с дифференцированным раком щитовидной железы в пожилом возрасте не имеет особенностей. Проводится тотальная тиреоидэктомия, облучение радиоактивным йодом с последующей тироксин-подавляющей терапией.

Литература

1. Chiovato L., Marrioti S., Pinchera A. Thyroid disease in the Elderly // Balliere’s Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997; 11(2): 251-270.
2. Davies P. H, Franklyn J. A. The effects of drugs on tests of thyroid function // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1991; 40: 439-451.
3. Cittoes N. J. L., Franklyn J. A. Drug-induced thyroid disorders // Drug Safety. 1995; 13(1): 46-55.
4. Toft A. D. Thyroxine therapy // N. Engl. J. Med. 1994; 331: 174-180.
5. Vanderpump M. P. J., Tunbridge W. M. G., French J. M. et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey // Clin. Endocrinol. 1995; 43: 55-68.
6. Vanderpump M. P. J., Ahlquist J. A. O., Franklyn J. A. et al. Consensus statement for good practice and audit measures in the management of hypothyroidism and hyperthyroidism // B. M. J. 1996; 313: 539-544.
7. Franklyn J. A. The management of hyperthyroidism // N. Engl. J. Med. 1994; 330(24): 1731-1738.

Как ответить пациенту

Железа выбрасывает гормоны, контролирующие скорость работы клеток в организме и, следовательно, интенсивность метаболизма.

Это заболевание возникает вследствие нарушения в работе иммунной системы, которая в норме борется с чужеродными агентами, например бактериями и вирусами. Иммунные клетки начинают ошибочно воспринимать ту или иную ткань, например щитовидную железу, как чужую, и стремятся от нее избавиться.

Гипотиреоз — стабильное состояние, не требующее госпитализации, но при этом необходимо следить за своим состоянием с помощью анализов крови, проводимых врачом общей практики. Избыточная функция щитовидной железы порой требует многочисленных исследований для установления причины и более пристального наблюдения, поэтому иногда бывает необходима консультация эндокринолога.

Подобной терапии следует придерживаться в течение всей жизни, так как подавленная щитовидная железа не восстанавливает свои утраченные функции. Прекращение лечения приводит к рецидиву заболевания. Длительный прием тироксина не имеет вредных побочных эффектов.

Радиоактивный йод безопасен и практически всегда излечивает гиперактивность щитовидной железы без хирургического вмешательства.

Источник