Что такое гиперреактивность бронхов

Что такое гиперреактивность бронхов

Несмотря на огромное количество исследований, посвященных БГР механизмы, лежащие в основе ее развития недостаточно изучены. На формирование повышенной БГР, как известно, влияет множество внешних (аллергены, респираторная инфекция, поллютанты и ирританты, курение, метеоусловия, физическая нагрузка, пища, лекарства, стресс) и внутренних (генетическая предрасположенность к БГР и атопии, пол) факторов приводящих к развитию персистирующего воспаления дыхательных путей, что как известно формирует и усугубляет БГР. В развитии БГР, принимают непосредственное участие иммунная, нервная и эндокринная системы, физиологическая реакция которых на воздействие различных провоцирующих факторов приводит к морфофункциональным изменениям нижних дыхательных путей (Федосеев Г.Б., 1995; Шварц Г.Я., 1997; Haselden BM et al., 2001).

Основное звено в развитии иммунного воспалительного процесса в бронхах, это СД4 + популяция лимфоцитов (Т-хелперы), которые подразделяются на Th₁-, Th₂— и Th₃-популяции. Th₁-лимфоциты и вырабатываемые ими цитокины ответственны за клеточный тип аллергической реакции. Th₁-лимфоциты вырабатывают: IL₃, IL₄ (направляет дифференцировку Т-клеток в Th₂-клетки и переключает биосинтез иммуноглобулинов в В-лимфоцитах с класса IgM на IgE), IL₅ (активатор для эозинофилов), IL_6, IL₉, IL_10, IL₁₃, IL_16, GM-CSF (фактор стимулирующий пролиферацию клеток предшественников гранулоцитов). Th₂-лимфоциты и вырабатываемые ими цитокины ответственны за гуморальный тип аллергической реакции. Th₂-лимфоциты вырабатывают: IL₃, IL₄, IL_5, IL₁₃, лимфотоксин, TNF (фактор некроза опухолей), GM-CSF. Th₃-лимфоциты вырабатывают в большом количестве IL₄, IL_10, TGF-бетта (трансформатор фактора роста). Ряд выделяемых лимфоцитами цитокины, указанные выше принимают непосредственное участие в развитии воспалительного процесса в дыхательных путях и его поддержанию, что, как известно, является основным фактором развития БГР (Ying S., Durham S.R., Corrigan C.J., Hamid Q., Kay A.B., 1995).

В развитии иммунных механизмов формирования БГР непосредственное участие принимают многие эффекторные клетки (тучные клетки, эозинофилы, макрофаги, базофилы), вырабатывающие ряд медиаторов (гистамин, серотонин, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены, простагландины, химазы, гиалуроновая кислота, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксические факторы, фактор агрегации тромбоцитов, пептиды) приводящих к клеточной воспалительной инфильтрации слизистой оболочки (СО) бронхов, повышению сосудистой проницаемости, гиперсекреции бронхов, отеку бронхиальной стенки и бронхоконстрикции. Кроме того, известно, что указанные выше медиаторы приводят к миграции в очаг воспаления эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, Т-лимфоцитов, которые в свою очередь, также выделяют ряд медиаторов воспаления, что приводит к хронизации процесса в бронхах. При этом развитие и поддержание хронического воспаления в дыхательных путях оказывает значимое влияние на формирование повышенной БГР.

Доказано, что повышение БГР тесно коррелирует с эозинофильной, нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрацией СО бронхов. Предотвращение миграции указанных клеток из сосудов в бронхиальную стенку значительно снижает активность воспаления бронхов и БГР. Известно, что нейтрофилы являются источником цитокинов, которые усиливают нейтрофильную инфильтрацию и служат хемотаксическим фактором для лимфоцитов и эозинофилов.

Немаловажную роль в развитии БГР играет повреждение бронхиального эпителия. Доказано, что бронхиальный эпителий является метаболически активной тканью, которая наряду с продукцией слизи регулирует функцию гладких мышц дыхательных путей через выработку и утилизацию субстанций релаксирующего и констрикторного действия (Nadel J.A., 1988). Интактный эпителий вырабатывает вещества, расслабляющие гладкую мускулатуру бронхов (оксид азота, PgЕ₂), и в то же время разрушает естественные бронхоконстрикторы, образованные эффекторными клетками. При нарушении целостности эпителия дыхательных путей увеличивается проницаемость для аллергенов, а также усиливается раздражение нервных окончаний бронхов различными медиаторами воспаления, приводящее к развитию и повышению БГР.

Значимую роль в развитии БГР играет нервная система. Известно, что бронхи имеют обилие нервных окончаний, регулирующих их тонус. При этом воспаление бронхиальной стенки, есть результат адренергического дисбаланса, а также нарушение функции холинергической системы сопровождающееся повышением тонуса блуждающего нерва и играющее одно из ключевых мест в развитии БГР (Федосеев Г.Б., 1995).

Научные изыскания последних лет позволили объединить нейрогенные, иммунные и эндокринные механизмы развития БГР и бронхиальной астмы, и выделить нейроиммунноэндокринные механизмы их развития (Акмаев И.Г., 1997; Беляков И.М., 1997; Адо А.Д., Федосеева В.Н., Камышева В.А., 1999; Крыжановский Г.Н., 1999). Выявлено, что нейроны, сохраняя способность генерировать и распространять нервные импульсы, могут одновременно выступать как эндокринные клетки, секретирующие пептидные нейрогормоны. Аналогичное можно сказать и о клетках иммунной системы: особенно о макрофагах, эозинофилах, лимфоцитах, тучных клетках, которые проявляют способность секретировать одновременно различные нейропептиды: субстанцию Р, соматостатин, ВИП, нейропептид «Y», опиоидные пептиды (эндорфины, энкефалины), адренокортикотропный гормон и др. Кроме того, установлено, что клеточные мембраны макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов и тучных клеток, содержат рецепторы к пептидным веществам, что обеспечивает тесное взаимодействие иммунной и нейроэндокринной систем.

Таким образом, необходимо отметить, что БГР развивается вследствие ряда патогенетических механизмов. Это нарушение нейрогенного контроля бронхов (дисбаланс холинергической, и/или адренергической иннервации), иммунное и/или пептидергическое, или нейроиммунноэндокринное воспаление бронхов. При участии указанных выше возможных патофизиологических механизмов развиваются следующие патоморфологические изменения бронхов: нарушение целостности бронхиального эпителия, хроническое воспаление в бронхиальной стенке, что в итоге приводит к развитию процессов ремоделирования бронхов. Указанные выше патоморфологические изменения бронхов являются факторами, способствующими развитию и прогрессированию БГР.

Источник

Что такое гиперреактивность бронхов

Введение

По мнению ряда авторов, к факторам, которые могут изменить реактивность бронхов, относятся инфекции (вирусы, бактерии) [4; 5]. Выявлена способность острых респираторных вирусных инфекций провоцировать у ранее здоровых людей развитие временной ГР бронхов, которая может регрессировать через 4-6 недель и даже 8 месяцев после выздоровления. Именно в период, характеризующийся повышенной реактивностью бронхов без видимых признаков инфекционного процесса, высок риск формирования бронхоспастического синдрома, в том числе бронхиальной астмы. Возможность развития повышенной реактивности бронхов определяется в значительной мере особенностями самого вирусного агента, его антигенным составом и временем экспозиции в дыхательных путях (острая, персистирующая, латентная формы инфекции или вирусоносительство). Кроме того, отмечено, что вирусные инфекции респираторного тракта могут сопровождаться не только развитием преходящего увеличения чувствительности дыхательных путей, но и увеличением первичной ГР бронхов.

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний одно из ведущих мест занимают пневмонии. Как инфекционное заболевание, внебольничная пневмония (ВП) имеет всегда микробный причинный фактор (бактерии или вирусы). Хотя основную роль в развитии воспалительного процесса в легких играют бактерии, тем не менее вирусные инфекции являются причиной от 5 до 15% всех ВП, основное значение среди них имеет вирус гриппа [7].

С учетом вышеизложенного в настоящей работе мы ставили цель: изучить частоту и степень нарушения реактивности бронхов у больных внебольничной пневмонией (ВП) в зависимости от этиологического фактора и оценить влияние этих нарушений на течение заболевания.

Материал и методы исследования

Результаты исследования и их обсуждение

Заключение

Таким образом, на основании результатов нашего исследования можно отметить: 1) у реконвалесцентов пневмонии вирусно-бактериальной этиологии нарушения рецепторного аппарата бронхов, связанные с дисфункцией холинергических и адренергических рецепторов бронхов, в 1,8 раза выражены чаще и в большей степени, чем у больных пневмонией бактериальной этиологии; 2) при ВП вирусно-бактериальной этиологии воспалительный процесс в легких более часто принимает затяжной характер, по сравнению с ВП бактериальной этиологии. Причем к более частому затяжному течению склонны пневмонии с повышенной реактивностью бронхов (у больных ВП с ГР бронхов затяжное течение пневмонии отмечалось в 1,8 раза чаще, чем у больных с нормальной реактивностью бронхов). Это говорит о том, что изменения со стороны респираторного эпителия при пневмонии значительно возрастают при сопутствующей вирусной инфекции. Учитывая возможность нескольких механизмов участия в нарушении тонуса бронхов (повреждающее действие инфекции и медиаторов воспаления; сенсибилизирующее действие инфекционных агентов; повышение чувствительности бронхов под влиянием инфекции к действию неспецифических раздражителей, связанное с ГР блуждающего нерва; нарушение рецепторной чувствительности эффекторных клеток мышечной стенки бронхов; индуцирование ГР к другим аллергенам, вызывающим аллергические реакции; изменение реактивности организма в целом, обусловленное длительным угнетением Т-системы иммунитета), можно все же предположить, что вирусная инфекция (вирус гриппа) в отдельности, а скорее в сочетании с бактериальной инфекцией, оказывает более выраженное повреждающее воздействие на рецепторный аппарат. Следовательно, повышение порога чувствительности бронхов к бронхоконстрикторам (ацетилхолину и обзидану) у больных ВП в период реконвалесценции может быть использовано как дополнительный критерий прогнозирования затяжного течения заболевания и своевременного патогенетически обоснованного лечения бронхоспастического синдрома.

Рецензенты:

Хасаев А.Ш., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии № 1 ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Махачкала.

Гусейнов А.А., д.м.н., доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Махачкала.

Источник

Что такое гиперреактивность бронхов

Бронхиальная гиперреактивность или гиперреактивность бронхов (ГР) является важной характеристикой функционального состо­яния бронхолегочного аппарата.

У здорового человека при воздействии как бронхоконстрикторных, так и бронхолитических препаратов, а также любых других факторов, изменяющих бронхиальный тонус (физическая нагрузка, холодный воздух, ингаляция аллергенов, простагландинов, ацетилхолина или гистамина), не наблюдается динамики показателей бронхиаль­ной проходимости или выявляются очень небольшие сдвиги ее, что связано с совершенством механизмов, регулирующих бронхиаль­ный тонус [6; 8]. Больные с ГР бронхов отличаются от здоровых тем, что при воздействии на бронхиальную систему одного и того же количества бронхоактивного вещества степень нарушения проходимости дыхательных путей у них во много раз сильнее, чем у здоровых испытуемых [10]. Следовательно, ГР бронхов – это такое состояние бронхиальных рецепторов, при котором они становятся сверхчувствительными. При этом любые раздражители, даже в ничтожных дозах, могут вызвать у них бурную реакцию и связанный с ней бронхоспазм.

В лабораторных условиях реактивность бронхов можно измерить, наблюдая за бронхоконстрикцией, возникающей в ответ на ингаляцию гистамина, метахолина, обзидана, которые позволяют оценивать функциональное состояние соответственно гистаминовых, холинергических и бета-адренергических рецепторов бронхов [1; 13; 14; 22]. Кроме того, можно использовать пробы с холодным воздухом и физической нагрузкой (в отличие от гистамина и метахолина они не оказывают прямого дейст­вия на гладкую мускулатуру дыхательных путей) [10; 11]. За наличие ГР бронхов при проведении бронхопровокационных тестов говорит снижение ОФВ₁/ЖЕЛ на 20% и более, появление сухих хрипов в легких [10; 22]. Использование теста на определение бронхиальной ГР в динамике позволяет судить об эффективности проводимой терапии и степени тяжести заболевания.

В настоящее время считается, что существуют по меньшей мере два типа ГР бронхов [10; 22; 23; 28; 30]. Один – врожденный, генетически обусловленный, который неизменно проявляется при контакте с соответствующими агентами и не исчезает при удалении агентов. Другой – приобретенный – порождается действием аллергизирующих агентов, при удалении которых ГР бронхов постепенно исчезает. Кроме того, выделяют два вида ГР бронхов: специфическую и неспецифическую. Под специфической понимают реакцию бронхов на специфические (пыльцевые, пищевые, эпидермальные и др.) аллергены, а брон­хоспазм, вызванный медиаторами (ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландин F2a и т.д.), физичес­кими и химическими раздражителями, определяется как неспецифическая реакция [10].

Интересно, что если у человека есть ГР бронхов на один агент, существует больше шансов, что он гиперреактивен и на другие. Так, ГР на ингаляции гистамина и метахолина тесно связана: у таких больных часто развивается бронхоспазм и в ответ на физическую нагрузку или на вдыхание холодного воздуха. Однако отсутствие у некоторых больных повышенной реакции бронхов на ингаляции аэрозоля метахолина и гистамина не исключает у них ГР бронхов, проявляющейся при воздействии других раздражителей.

Бронхиальная ГР полифакториальна, и в ее формировании большая роль отводится персистирующему воспалению дыхательных путей, атопии, нарушению нейрорегуляции бронхиального тонуса, структурным изменениям бронхов (ремоделирование), гиперплазии гладкой мускулатуры [25; 33]. Среди факторов, определяющих усиление бронхиальной реактивности, следует учитывать повышение содержания в крови биологически активных веществ, усиление перекисного окисления липидов, связанные с действием низких температур, нарушение баланса циклазных систем, кальциевого гомеостаза, синтеза оксида азота и др. [10].

Неспецифическая ГР бронхов является универсальным признаком брон­хиальной астмы (БА) и выявляется у 100% лиц с персистирующими симптомами астмы, то есть у пациентов с неконтролируемой астмой [10]. Во многих исследованиях показано, что степень ГР дыхательных путей почти пропорциональна тяжести течения БА [10; 22]. Кроме того, у больных, у которых астма начиналась в более молодом возрасте, отмечается более высокая реактивность бронхов, причем сохраняется она несколь­ко лет и после исчезновения клинических симптомов астмы. Так, при исследовании реактивности дыхательных путей у больных БА, имевших ремиссию болезни в течение 6,8 года, у 92,7% она оставалась повышенной к метахолину, хотя уровень ее стал значительно ниже, чем в период обострения [19]. Темп восстановления замедляется у тех лиц, у которых выявляется наследственная предрасположенность, особенно если оба родителя гиперреакторы.

Несмотря на то что ГР бронхов является кардиальным симптомом БА, тем не менее она может встречаться и при других заболеваниях бронхолегочного аппарата, в частности при хронических и рецидивирующих обструктивных заболеваниях легких, поллинозе, аллергическом рините, пневмонии в период реконвалесценции, бронхоэктатической болезни, эмфиземе легких, а также у здоровых лиц под влиянием определенных агентов [5; 7; 17; 27; 29]. В последнем случае бронхиальная ГР является первичной (врожденной) и может рассматриваться как биологический дефект, являющийся фактором риска развития клинически выраженной обструкции дыхательных путей. Однако выраженность ГР бронхов и ее корреляция со степенью бронхиальной обструкции и физиологические характеристики при вышеперечисленных заболеваниях значительно отличаются от соответствующих показателей при БА [10; 20]. В частности, больные БА в 60 раз более чувствительны к ингалируемому мета­холину, чем больные поллинозом, а реактивность бронхов у больных хроническим бронхитом (ХБ) занимает промежуточное положение между здоровыми и больными БА [4].

По данным литературы, вирусные инфекции являются наиболее частым триггером обострений БА как у детей, так и у взрослых [2; 8; 18; 21]. В результате временно или длительно повышается сопротивление бронхов к воздухотоку. Так, у практи­чески здоровых людей после перенесенной вирусной инфекции (грипп, риновирусы и др.) увеличивается реактивность воздухо­носных путей к действию бронхоконстрикторных агентов, восстанавливается она у этих лиц через месяц после выздо­ровления [4; 10; 35]. Однако эти реакции не универсальны, поскольку некоторые вирусные инфекции по неясным причинам не вызывают увеличения реактивности. Механизмы вирус-индуцированных обострений БА крайне сложны и недостаточно изучены. Установлено, что в его формировании участвуют несколько факторов: повреждение вирусами эпителия дыхательных путей, образование вирус-специфических IgE-антител и усиление высвобождения медиаторов [15; 24; 26; 31; 35]. Не вызывает сомнения, что входными воротами инфицирования для всех больных служат верхние дыхательные пути. Нос и носовые пазухи при раздражении ирритантных рецепторов играют важную роль в возникновении бронхоспастической реакции.

К настоящему времени накоплен большой фактический материал, свидетельствующий о том, что не только провокационные ингаляционные, но и внутрикожные пробы с бактериальными аллергенами приводят у многих больных БА к нарастанию обструкции бронхов вплоть до приступов удушья. Первые приступы БА и ее повторные обострения у этих больных часто связаны с активным бактериальным воспалительным процес­сом в органах дыхания [10]. Результаты наших исследований [21] свидетельствуют о том, что у определенной части больных пневмонией, и преимущественно возникшей на фоне сопутствующего ХБ, в период реконвалесценции выявляются нарушения реактивности холинергических и бета-адренергических рецепторов бронхов.

Таким образом, анализ литературных данных показывает, что ГР дыхательных путей –

облигатный признак бронхиальной астмы, но может сопровождать и другие заболевания органов дыхания, причем различные заболевания дыхательных путей характеризу­ются разной частотой и степенью нарушения бронхиальной реактивности. Наиболее часто и в большей степени фун­кция рецепторного аппарата бронхов нарушена у больных БА.

В России, как известно, диагностика БА опаздывает на шесть-восемь лет. В связи с этим важное значение имеет ранняя диагностика ГР бронхов, поскольку именно из группы лиц с высокой реактивностью формируется категория астматиков. С позиции клиники, больные ГР бронхов могут описывать её как комплекс симптомов – экспираторная одышка, свистящее дыхание, при этом температура нормальная, нет изменений показателей крови. У отдельных больных она может проявиться хрипами при курении или нахождении больного в дымной атмосфере [10].

ГР дыхательных путей может подразумевать также тенденцию реагировать на стимулы, не действующие на здорового человека. У больных могут возникать ночные хрипы в ответ на такие стимулы, как кашель или смех. Бронхоспазм (хрипы) также может появляться при охлаждении бронхов вследствие глубоких вдохов при эмоциональном возбуждении или расстройстве – именно это может лежать в основе механизма действия эмоционального фактора, утяжеляющего приступ астмы. Однако достаточно часто состояние ГР может оставаться незамеченным в виде скрытого бронхоспазма, клинически ничем не проявляясь [10]. Эпидемиологические исследова­ния показали, что в популяции при­мерно 1-7% людей имеют бронхиальную ГР при от­сутствии каких-либо симптомов [4]. Этих пациентов можно рассматривать как здоровых лиц, имеющих пограничные показатели, или же как астматиков, у которых клинических симптомов БА в период проведения бронхопровокационных тестов нет («лабора­торная астма»), но в дальнейшем они могут появиться.

В повседневной жизни больному БА очень сложно избежать контакта с различными раздражителями. Наиболее частая причина неспецифического раздражения бронхов – это физическая нагрузка, которая у многих больных астмой существенно ухудшает их состояние. Без лечения эти больные не могут переносить физическую нагрузку, особенно на холоде или в условиях загрязненной атмосферы (загазованность воздуха, табачный дым) [3]. Однако главным является микроклимат в семье, при этом источником может быть как сам человек, так и стены, полы; сейчас уже известно о вреде евроремонта. К «загрязняющим» факторам относятся и некоторые способы приготовления пищи, т.е. не только пища, но и сама ее «готовка».

Возникает вопрос – можно ли предотвратить развитие ГР бронхов у лиц после инфекционных заболеваний? Предотвратить развитие ГР, к сожалению, невозможно. В настоящее время нет таких лекарств. Слущивание эпителия и «оголение» рецепторов при воспалении, являющиеся основным патофизиологическим механизмом развития ГР дыхательных путей при инфекционном процессе, остановить невозможно. Чтобы не допустить возникновения ГР, необходимо как можно быстрее приступить к лечению заболевания дыхательных путей, носящего воспалительный характер.

Необходимо отметить, что восстановление нормальной функции рецеп­торного аппарата бронхов является важным фактором профилак­тики повторных обострений БА и других хронических бронхолегочных заболеваний. В связи с этим немалый интерес в настоящее время представляют вопросы фармакологической коррекции нарушенной реактивности бронхов.

Современные подходы медикаментозного воздействия на нару­шенную реактивность дыхательных путей строятся с учетом патогенетических механизмов ГР. Отмечено, что ингаляционные пролонгированные бета-2-агонисты (из группы сальметерола) и М-холиноблокаторы, помимо дилатации бронхов, приводят к снижению ГР бронхов у больных БА [10; 16]. Однако лекарственными средствами, непосредственно изменяющими реактивность бронхов, считаются препараты с противовоспалительной активностью, т.е. уменьшающие воспаление в бронхиальной стенке, и соответственно – ГР дыхательных путей. К ним относятся: кортикостероиды (системные и ингаляционные), кромоны (интал, тайлед) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (сингуляр, акколат) [12; 34]. Среди них наибольшей противовоспалительной активностью обладают кортикостероиды, несколько меньшей – кромоны и антагонисты лейкотриеновых рецепторов [2]. Тем не менее даже высокие дозы ингаляционных кортикостероидов при длительном систематическом использовании могут не оказать существенного влияния на степень ГР дыхательных путей у больных БА, что является, по-видимому, следствием необратимых структурных изменений в бронхах. Следовательно, чтобы предотвратить развитие необратимых структурных изменений в бронхиальном дереве у пациентов БА, необходима более ранняя фармакологическая интервенция противовоспалительными препаратами.

Подводя краткий итог вышеизложенному, следует заключить, что неспецифическая бронхиальная ГР, встречающаяся при многих заболеваниях легких, в том числе и у здоровых, является одной из ключевых особенностей БА. Несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме, не все вопросы, касающиеся ГР бронхов у больных с различной патологией бронхолегочного аппарата, выяснены полностью. В частности, нуждаются в дальнейшем исследовании вопросы медикаментозной коррекции ГР, что, несомненно, расширит возможности предупреждения развития и лечения БА.

Источник

Синдром бронхиальной гиперреактивности

Синдром гиперреактивности бронхов;

Кашель

У разных больных кашель имеет различный харак­тер и может отличаться по обстоятельствам, его вызвавшим. Особенности кашля важны как для опре­деления его причины, так и для дифференциальной диагностики ОРЗ с другими состояниями, сопровожда­ющимися кашлем. К тому же, разные виды кашля требуют и различных терапевтических подходов (см. раздел 8.3).

Сухой кашель(непродуктивный) не ведет к отхождению мокроты и субъективно ощущается как навязчивый. Возникает он в начале воспаления слизистых, когда еще нет мокроты, а также при фибринозных наложениях в трахее и бронхах. Сухой кашель является показанием для назначения противокашлевых средств.

Лающий кашельс металлическим обертоном возни­кает при ларингите и трахеите и связан с изменениями голосовых связок. Его удается «смягчить» щелочным питьем или пастилками. Такой тип также характерен для психогенного кашля.

Влажный кашельвозникает при образовании мок­роты, с отхождением которой он прекращается, возни­кая вновь при ее накоплении. Он обычно наблюдается при бронхитах и, как правило, лечения (часто исполь­зуемыми отхаркивающими средствами) не требует. При вязкой мокроте (например, при муковисцидозе) требуется использовать муколитики (см. раздел 8.3).

Коклюшеподобный кашельстоль же навязчив, как истинный коклюшный, но не сопровождается реприза­ми. Помимо муковисцидоза, он возникает при трахеи­те и инородных телах бронхов. Для его купирования показаны аэрозольные формы стероидов.

Кашель стокатохарактерен для респираторного xлaмидиоза у детей первых месяцев жизни: сухой, отрыви­стый, звонкий, следует приступами, но без реприз. Быст­ро проходит при лечении основного процесса.

Спастический кашельвозникает на фоне бронхи­альной обструкции, он мало продуктивен, навязчив, часто имеет в конце свистящий обертон. Противокашлевые средства в данном случае бесполезны, необхо­димо использовать спазмолитики (см. раздел 8.3).

Битональный кашель(низкий, затем высокий то­ны) возникает при туберкулезных грануляциях из лимфобронхиального свища, иногда при инородных телах крупных бронхов. Является показанием для бронхоско­пии.

Кашель при глубоком вдохевозникает при раз­дражении плевры и сопровождается болью; в тяжелых случаях показаны обезболивающие (кодеин, промедол). Такой же кашель возникает при повышении ри­гидности легких (аллергический альвеолит), а также бронхиальной гиперреактивности (приступ бронхиаль­ной астмы). Он требует лечения основного процесса.

Кашель при приеме пищивозникает при дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе или бронхо-пищеводном свище; в последнем случае он сопровождается обильной пeниcтой мокротой. Показано контрастное ис­следование пищевода.

Затяжной кашель(более 2 недель) после ОРЗ наблюдается достаточно часто (более 50% детей с аде­новирусной инфекцией кашляют дольше 20 дней). Он связан не столько с затихающим воспалительным процессом, сколько с постинфекционной гиперчувст­вительностью кашлевых рецепторов. У грудных детей после обструктивного бронхита сохранение гиперсек­реции слизи обусловливает влажный кашель продол­жительностью до 4 недель.

Ночной кашельпри ОРЗ возникает у детей с сину­ситом или аденоидитом вследствие попадания слизи в гортань и подсыхания слизистой оболочки при дыха­нии ртом. Его следует дифференцировать с кашлем при желудочно-пищеводном рефлюксе вследствие по­падания желудочного содержимого в гортань. Ночной кашель характерен для бронхиальной астмы (или как ее эквивалент), он возникает обычно в ранние утрен­ние часы вследствие усиления бронхоспазма.

Кашель при физической нагрузке— признак ги­перреактивности бронхов, наблюдается у значитель­ной части больных бронхиальной астмой; он встреча­ется и у детей, страдающих врожденными пороками сердца.

Кашель с синкопами— кратковременная потеря со­знания при приступах кашля из-за снижения венозно­го притока и уменьшения сердечного выброса. Лече­ния, кроме противокашлевых средств, не требует.

Психогенный (привычный) кашельвозникает обычно как реакция на стрессовые ситуации в семье и школе, становясь затем привычным. Его особенности: регулярность, высокая частота (несколько раз в мину­ту), металлический оттенок, появление только в днев­ное время и исчезновение во сне. Как правило, он воз­никает у детей с рецидивирующим кашлем той или иной природы (рецидивирующий бронхит, хронический аденоидит и др.), период кашля у которых затягивает­ся непомерно долго.

Снижение кашлевого рефлексаотмечается у де­тей со слабостью дыхательных мышц (миопатии), но чаще наблюдается у грудных детей, перенесших обструктивный бронхит. У них кашель вызывается лишь при скоплении в трахее значительного количества мок­роты, которая эвакуируется редкими кашлевыми толч­ками, когда просвет трахеи почти полностью перекры­вается. Родителей пугает клокочущее, «булькающее» дыхание, слышимое на расстоянии. Стимуляция кашля давлением на трахею (или шпателем на корень языка) вызывается с трудом, но на время прекращает клоко­чущие звуки. Для уменьшения гиперсекреции можно назначить антигистаминный препарат, обладающий подсушивающим действием.

Реактивность бронхов — способность бронхов к сокра­щению гладких мышц в ответ на внешние раздражители. У ряда детей эта способность повышена, что обозначает­ся как бронхиальная гиперреактивность (БГР). Для ее выявления проводят пробу с бронходилататорами — при наличии скрытого бронхоспазма параметры бронхиаль­ной проходимости после их применения повышаются. В тех случаях, когда у больного функция внешнего дыхания не нарушена, проводят пробу на БГР, т.е. выявляют со­стояние, когда бронхоспазм развивается в ответ на воз­действие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. Применяются тесты с ингаляцией повышающихся доз метахолина или гистамина, с гипервентиляцией су­хим охлажденным воздухом, ингаляцией аэрозоля воды, физической нагрузкой.

БГР — ключевой механизм в патогенезе бронхиаль­ной астмы, однако нередко БГР выявляется и у детей с рецидивирующими бронхитами, и у часто болеющих детей. БГР может являться наследственным призна­ком, однако она закономерно наблюдается после многих ОРЗ, а также у детей, проживающих в услови­ях загрязнения атмосферного и, особенно, внутрижилищного воздуха (в том числе вследствие курения в помещении). У детей, перенесших бактериальную пневмонию, БГР наблюдается редко.

У детей с БГР часто отмечаются повторные респи­раторные эпизоды, часто не связанные с инфекцией. Они протекают без повышения температуры, интокси­кации и изменений гемограммы, проявляясь кашлем, рассеянными сухими и влажными средне- и крупнопу­зырчатыми хрипами, вздутием грудной клетки. Часто­та повторных заболеваний тем выше, чем ниже порог чувствительности бронхов. В течение 3-5 лет у поло­вины этих детей реактивность бронхов нормализуется, и острые респираторные эпизоды прекращаются.

Роль БГР следует иметь в виду при дифференци­альной диагностике ОРЗ, особенно у детей с рециди­вирующими бронхитами.

При подозрении на БГР важно обеспечить ребенку пребывание в нормальной воздушной среде (борьба с пассивным курением и пр.) и, при необходимости, назначить спазмолитическую терапию. Ускорить нор­мализацию реактивности бронхов может пребывание за городом в течение не менее 2-3 месяцев; при этом резко сокращается и респираторная заболевае­мость.

Материалы для данной главы предоставили:

С.М.Гавалов, А.Л.Заплатников, И.Н.Захарова, Н.А.Коровина, М.К.Соболева, В.К.Таточенко, В.В.Чемоданов, Р.Р.Шиляев, С.И.Эрдес

Синдром бронхиальной гиперреактивности

Под термином «гиперактивность бронхов» подразумевается такое состояние респираторного тракта, когда в ответ на воздействие химического, физического или фармакологического раздражителя происходит сужение просвета дыхательных путей. При этом у здоровых лиц аналогичные раздражители подобной реакции не вызывают.

Проблема гиперреактивности бронхов занимает одно из ведущих мест среди патологических состояний дыхательной системы как у взрослых, так и среди детей. В связи с нeблагоприятной экологической обстановкой каждый год регистрируется всё большее количество случаев данной патологии. Столкнуться с синдромом гиперактивности бронхов рискует каждый. Чтобы не растеряться в самый неподходящий момент и грамотно суметь оказать первую помощь во время приступа, необходимо изучить хотя бы основную информацию.

Этиология и патогенез

Повышенная реактивность бронхов обусловлена высокой чувствительностью бронхиальных рецепторов. Бронхоспазм возникает в ответ на воздействие ацетилхолина, гистамина и метахолина в очень низких концентрациях. В норме этого происходить не должно.

Гиперреактивность бронхов может быть врождённой или приобретённой. В первом случае патология может никак себя не проявлять в течение длительного времени, но при определённых причинах может явиться основой для развития яркой клинической картины бронхиальной обструкции. Вторичная гиперреактивность является приобретённым состоянием и может сопровождать большое количество заболеваний дыхательной системы.

В механизме гиперактивности бронхов можно выделить несколько этапов:

При нормальной реактивности бронхов эти процессы являются защитными. Мускулатура бронхов самостоятельно расслабляется под действием инактивирующего фермента — ацетилхолинэстеразы. В случае повышенного выброса ацетилхолина происходит выброс адреналина, который оказывает на гладкие мышцы бронхов релаксирующий эффект.

При нарушении баланса этих процессов развивается синдром гиперактивности бронхов.

Выделяют два типа гиперреактивности:

Этиологические факторы

Выделяют две группы наиболее частых причин развития гиперактивности бронхов:

Факторы риска

Факторы риска следующие:

Принято считать, что генетическая предрасположенность усиливает действие других факторов риска.

Клиническая картина

Гиперактивность бронхов, особенно у детей, может быть опасна своими проявлениями. Чрезмерное увеличение вентиляции лёгких приводит к повышению содержания в крови кислорода и снижению концентрации углекислого газа.

Обращают на себя внимание следующие симптомы:

Диагностика

Бронхиальная гиперреактивность может быть диагностирована с помощью специальных провокационных проб:

Решая вопрос о возможности проведения провокационных проб, лечащий врач должен учитывать возможные противопоказания:

Длительно сохраняющаяся измнённая реактивность бронхов может привести к манифестации бронхиальной астмы.

При появлении характерных симптомов необходимо обратиться к специалисту для назначения адекватной терапии.

Основные группы препаратов для лечения бронхиальной гиперреактивности

Купирование приступа бронхоспазма

При возникновении бронхоспазма необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

До прибытия медицинского работника, самостоятельно рекомендуется проведение следующих мероприятий:

Болезнь лучше предотвратить, чем потом лечить её. В этой пословице отражена вся суть подхода к борьбе с изменённой реактивностью бронхов. Устранение факторов риска, личная гигиена, ведение здорового образа жизни, правильное питание, умеренная физическая нагрузка, соблюдение режима сна и отдыха, регулярный приём препаратов, контролирующих основное заболевание, порой, может быть эффективнее, чем медикаментозное лечение.

Родители больных детей часто задают вопрос о возможности и целесообразности санаторно-курортного лечения. Необходимо отметить, что оно может осуществляться только в лесной местности. Отдых в горах или на морском побережье грозит усилением и увеличением количества приступов бронхоспазма из-за повышенной влажности воздуха.

Гиперактивность бронхов – это состояние, требующее постоянного наблюдения у специалиста. Даже при длительном отсутствии приступов бронхоспазма необходимо регулярно проходить профилактические обследования у пульмонолога и аллерголога.

Каждый пациент должен помнить об опасности развития приступа в любой момент. Для его купирования необходимо всегда иметь при себе необходимые лекарственные средства в ингаляционной форме.

При раннем обращении к врачу, своевременно проведённой диагностике и адекватно подобранному лечению возможно восстановление нормальной реактивности бронхов.

Признаки гиперреактивности бронхов и методы ее лечения

Гиперактивностью бронхов называется резкий спазм гладкой мускулатуры органа, приводящий к проблемам с дыханием. Спровоцировать нарушение могут разные факторы: от наследственности до сопутствующих заболеваний в острой фазе. Если вовремя не избавиться от проблемы, возможно развитие осложнения – бронхиальной астмы.

Причины астматического синдрома

Для хронического обструктивного бронхита свойственно периодическое проявление астматического синдрома – приступов, которые обычно возникают при бронхиальной астме. Симптом чаще проявляется у детей, поскольку их организм и внутренние органы находятся на этапе формирования.

Спровоцировать гиперреактивность могут:

Синдром возникает разово или проявляется сразу после раздражения бронхов из-за вдыхания опасных веществ – пыльцы, шерсти, химических средств или пыли.

Если причины гиперреактивности «накладываются» друг на друга, риск развития заболевания в разы повышается. Есть вероятность возникновения астматического синдрома из-за неспецифических причин – повышенных физических нагрузок, сильных стрессов или особенностей психики.

При каких болезнях наблюдается гиперреактивность бронхов

Гиперактивность бронхов является сопутствующей патологией при заболеваниях, затрагивающих дыхательную систему. К ним относятся:

Во время обструктивного бронхита орган страдает от воспалительного процесса, его слизистая оболочка меняет свою структуру. Ткани увеличиваются в размере, сосудистая стенка утолщается. Это приводит к сужению просвета бронхов, что провоцирует затруднение дыхания, мешает правильной вентиляции легких и формирует гиперреактивность. Если вовремя не начать лечение, больной быстро столкнется с недостаточностью дыхательных функций.

Бронхиальная астма является хроническим воспалением дыхательных органов, и приступы кашля, одышки и удушья у больного возникают регулярно. Гиперчувствительность бронхов проявляется во время каждого приступа, и может быть скорректирована только посредством применения специального ингалятора.

Если причин несколько, и они действуют длительное время, угнетая дыхание, может развиться данный синдром. Данное проявление может быть специфическим, то есть вызванным определенным возбудителем или фактором (аллергией). Или неспецифическим, когда такой приступ появляется из-за стрессовой ситуации или нервного срыва.

У синдрома гиперактивности бронхов имеются свои специфические симптомы, после появления которых больному необходимо рассказать о своих подозрениях специалисту.

Обратить внимание стоит на:

Если бронхиальная гиперреактивность возникла на фоне другого заболевания, прибавляются свойственные ему симптомы. Например, приступы удушья или продолжительный кашель с большим количеством выделяемой мокроты, повышение температуры тела и острая реакция на запахи или аллергены.

Все клинические проявления можно разделить на три категории по степени тяжести. Слабовыраженные симптомы появляются редко, и только после физических нагрузок. Если пациент находится в покое и здоров, проблем с дыханием может не быть. Самочувствие хорошее.

При умеренных проявлениях гиперреактивности наблюдается стабильное снижение показателей ФВД (скорость вдоха и объема выдоха за секунду). Одышка изредка возникает даже в состоянии покоя, а свист при дыхании хорошо слышен на расстоянии от больного.

При сильных проявлениях гиперреактивности бронхов приступы наступают внезапно, если произошел незначительный контакт с аллергеном. Цианоз бывает ярко выраженным, а основные показатели ФВД резко снижаются. Если больной не получит срочную медицинскую помощь, возможен летальный исход.

Методы лечения

Из-за высокой опасности последствий гиперактивности бронхов врачи запрещают заниматься самолечением. Главная задача специалиста – быстро купировать приступы дыхательной недостаточности, выявить причины их появления и устранить их. Для этого используются:

Кромогликат натрия

Выпускается в виде порошка, раствора для ингаляций и дозированного спрея-аэрозоля. Быстро купирует проявление аллергической реакции в бронхах, предупреждает бронхоспазмы. При длительном применении количество приступов удушья из-за гиперреактивности сокращается. При одном применении эффект сохраняется на протяжении пяти часов, стабильный результат фиксируется после месяца использования средства.

Таблетки пролонгированного действия. Активный компонент – бронхолитическое средство, которое снижает сократительную способность гладкой мускулатуры бронхов. Орган «расслабляется», что мешает формированию приступа. Диафрагментальное дыхание у больного улучшается, а центр дыхания стимулируется. В крови нормализуется приток кислорода, усиливается вентиляция легких. Дозировка препарата подбирается индивидуально.

Омализумаб

Относится к селективным иммунодепрессантам, выпускается в форме лиофилизата, из которого готовится раствор для подкожного введения. Оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие, быстро снимает спазмы бронхов и купирует приступ дыхательной недостаточности у больного.

Рекомендуется для лечения бронхиальной астмы среднетяжелого или тяжелого течения, гиперреактивности бронхов, если глюкокортикостероиды не принесли должного результата.

Глюкокортикостероиды

Подавляют аллергическое воспаление, нормализуют «правильное» дыхание и возобновляют физиологически нормальный объем форсированного выдоха у больного. При тяжелом приступе используются инъекции:

Синдром бронхиальной гиперреактивности

Когда кашель возникает «сам по себе»

Ситуация, когда кашель возникает без ясно видимых причин, знакома многим людям. Иногда это длительные остаточные явления после ОРВИ, бывшего, казалось бы, уже довольно давно. В других случаях никакой болезни в недавнем прошлом не было, а кашель все равно есть. Одним из объяснений этой загадки является бронхиальная гиперреактивность (БГР) — патологическое состояние нижних дыхательных путей.

Избыточная защита

Дыхательные пути созданы для поступления в организм кислорода — и при выполнении этой функции они, очевидно, контактируют с внешней средой. А снаружи водится не только кислород, но еще пыль, насекомые, раздражающие вещества, повреждающие нежную слизистую, и даже обычные крошки, попадающие «не в то горло» из-за болтовни во время еды.

Для защиты бронхов от того, что не должно в них попадать, сформировалось два пути. Первый — мукоцилиарный клиренс: система специальных клеток, выделяющих слизь, и бронхиальных ресничек, которые своим движением «гонят» эту слизь изнутри кнаружи. Второй — рефлекторное реагирование на раздражение: механическое (условные «крошки»), химическое (раздражающие вещества), термическое (холодный/горячий воздух). Основные рефлексы — это кашлевой толчок и способность бронхов резко суживаться в ответ на раздражитель.

Сужение бронхов резко ограничивает поступление раздражителя внутрь; то, что уже попало, «оседает» на слизь, реснички изгоняют эту слизь из бронхов, а рефлекторный кашель помогает окончательно от нее избавиться (откашливание мокроты). Так всё происходит в норме. Но если у клеток, воспринимающих раздражение (ирритативных рецепторов), по каким-либо причинам «сбит ориентир», начинаются ложные сpaбатывания — бронхи реагируют на раздражители, которые на самом деле не несут опасности для организма: незначительное число пылинок, низкие концентрации химических веществ, небольшие перепады температуры. Так возникает беспричинный кашель.

Где поломка?

Второй вариант — это повреждение «ресничкового» слоя слизистой бронхов, который носит красивое название: мерцательный эпителий. В результате нeблагоприятного воздействия (ожог дыхательных путей, вирусное поражение, химические вещества) часть его клеток погибает. Это имеет два следствия: во-первых, уже не так эффективно изгоняется слизь из бронхов; во-вторых, ирритативные рецепторы «оголяются» и становятся более чувствительными.

Варианты течения БГР

Основных вариантов течения бронхиальной гиперреактивности три: неинфекционный обструктивный бронхит, бронхообструктивный синдром физического напряжения и рецидивирующий пароксизмальный кашель.

Читайте также:
Хроническая обструктивная болезнь легких

Симптомы первого — навязчивый сухой кашель, повторяющийся много раз за день, иногда до ощущения тошноты, и сухие свистящие хрипы при выслушивании стетоскопом. От инфекционного бронхита это состояние можно отличить по нормальной картине крови. Кроме того, при инфекционном бронхите хрипы обычно сосредоточены в какой-то одной части грудной клетки, а при неинфекционной обструкции «гуляют» по ней в зависимости от того, какие бронхи среагировали в данный момент.

Бронхообструкция физической нагрузки возникает, очевидно, при физическом напряжении. Раздражителем для рецепторов в этом случае служит быстрое охлаждение, связанное с усиленным дыханием.

Рецидивирующий пароксизмальный кашель отличается от бронхита тем, что не преследует человека постоянно. Приступы возникают, как правило, на одни и те же раздражители (запах духов или бытовой химии, выход на холод из теплого помещения, сигаретный дым и пр.). В таких случаях рекомендуется вести дневник приступов, чтобы выявить закономерность.

У кого лечиться

Специалист, к которому стоит обращаться, если вы заподозрили у себя БГР, — врач-пульмонолог, а лучшее обследование — спирография. Это совершенно безопасный для организма метод, поэтому как раз в данной ситуации можно начать с самостоятельного обследования, чтобы прийти к врачу уже с результатом. Так что, если вас замучил кашель, не стоит покупать очередную упаковку антибиотиков — лучше записаться на диагностику. Будьте здоровы!

Гиперреактивность бронхов как один из ведущих патофизиологических механизмов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей, перенесших пневмонию или ОРВИ

Хронические болезни легких С.М. Гавалов
Новосибирская государственная медицинская академия

В статье представлена оригинальная точка зрения автора на значение гиперреактивности бронхов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей. Двадцатилетний опыт наблюдения детей с гиперреактивностью бронхов с помощью клиника-функциональных показателей эуфиллиновой пробы и провокационных проб с ацетилхолином и гистамином позволяет выделить самостоятельный синдром гиперреактивности бронхов у реконвалесцентов, перенесших пневмонию и острые респираторные вирусные инфекции. Показана тесная взаимосвязь между наличием гиперреактивности бронхов и бронхиальной астмой.

В последние годы внимание все большего числа клиницистов-пульмонологов и патофизиологов привлекает гиперреактивность бронхов, которая является ведущим патофизиологическим механизмом развития бронхиальной астмы: степень гиперреактивности бронхов коррелирует с тяжестью заболевания. Вместе с тем распространенность гиперреактивности бронхов значительно выше, чем бронхиальной астмы [1]. Имеются данные о генетической детерминированности гиперреактивности бронхов [2]. В данной статье речь пойдет о частоте развития гиперреактивности бронхов у детей, перенесших пневмонии или ОРВИ, а также о возможных последствиях этого. Педиатры с этой проблемой практически не знакомы, что и побудило нас поделиться 20-летним опытом изучения различных аспектов гиперреактивности бронхов.

Гиперреактивность бронхов — это такое состояние ирритативных рецепторов бронхов, когда они резко реагируют бронхоспазмом и появлением сухих хрипов в легких (не всегда) на воздействие очень низких концентраций ацетилхолина, метахолина или гистамина, тогда как при нормальной реактивности бронхов указанные медиаторы в тех же концентрациях не вызывают никаких реакций. По характеру начала бронхоспазма на воздействие различных концентраций ацетилхолина и гистамина выделены следующие группы пороговой чувствительности (ПЧ)* к этим веществам (рис. 1).

I — высокая ПЧ, II — средняя ПЧ, III — умеренная ПЧ, IV — нормальная ПЧ (здоровье)
Пороговой чувствительностью (ПЧ) считают наименьшую дозу вещества, которая вызывает уменьшение ОФВ1 и ЖЕЛ на 20% и более, появление сухих хрипов в легких (не всегда).
Рис. 1. Варианты гиперреактивности бронхов в ответ на ингаляцию ацетилхолина (АЦХ) и гистамина (Гис).

С 1972 г. объектом нашего внимания стали часто и длительно болеющие дети. У многих из них в течение года наблюдались по 5-8 и более эпизодов повторных заболеваний респираторной системы. В выдвинутой нами гипотезе [3] допускалось, что у части детей, перенесших пневмонию или ОРВИ, развивается гиперреактивность бронхов, которая может быть рассмотрена как один из ведущих патофизиологических механизмов в развитии повторных заболеваний респираторной системы.

Возможный механизм развития гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции представлен в табл. 1. В условиях измененной пороговой чувствительности бронхов различные факторы внешней среды неспецифического характера (температура вдыхаемого воздуха, загрязнение воздуха, изменение метеоситуации, физическая нагрузка, пассивное курение) могут быть триггерами, способствующими появлению симптомокомплекса, сходного с воспалением (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы), что обусловливает диагностические ошибки, так как врачи такое состояние трактуют как рецидив инфекционного заболевания. В этой связи детям необоснованно и многократно назначаются антибиотики 5.

Таблица 1. Механизмы развития синдрома гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции

Важно знать родителям о здоровье:

Источник