Что такое гиперплазия щитовидной железы и как можно лечить
Гиперплазия
Оглавление
Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.
Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.
Классификация гиперплазии
Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).
В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.
Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.
При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.
Причины и признаки гиперплазии
Основные причины гиперплазии:
Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.
Симптомы и диагностика гиперплазии
Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.
Наиболее часто встречаются такие клинические формы:
Лечение гиперплазии
Эти морфологические изменения тканей могут привести:
Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.
При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.
Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.
Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.
Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»
Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:
Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.
Рекомендовано к прочтению:
© Сеть семейных клиник
«Мама Папа Я», 2018
Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями ф
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.
В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии. Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2]. С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.
В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.
Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:
В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.
В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей. Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.
Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой. Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака. Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.
По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами. Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.
В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы. В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.
С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым. У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.
«Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки. В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех узловых образований в щитовидной железе. Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.
Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы. Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131 I или Tc 99 m («горячие» узлы).
Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.
Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3]. Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи. По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.
На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.
Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.
Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли. Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.
Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:
Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.
Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:
Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.
В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день. Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах. Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.
У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет. При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены). Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.
Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.
После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.
После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
Узловые образования щитовидной железы: современные принципы диагностики и хирургического лечения
В данной статье описаны основные причины узловых образований щитовидной железы, механизм их образования. Основной акцент автора сделан на современные методы диагностики и лечения узловых образований щитовидной железы.
В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа пациентов с патологией щитовидной железы. Исследования, проводимые как у нас в стране, так и зарубежом, показывают, что истинного увеличения частоты эндокринных заболеваний не произошло, просто повысилось качество их диагностики. Сейчас каждый пациент может выполнить ультразвуковое исследование или сдать анализ для определения гормонов щитовидной железы. Зачастую УЗИ щитовидной железы проводится пациентам просто «заодно» с исследованием других органов. Улучшенная диагностика дает свой результат: по статистике у каждого второго- третьего жителя нашей страны есть признаки заболевания щитовидной железы. Между тем, повышения смертности от заболеваний щитовидной железы в последние десятилетия не отмечено.
Узлы щитовидной железы являются наиболее часто встречающимся видом патологии этого органа. Узлом называется участок, отличающийся по плотности или цвету при ультразвуковом исследовании от остальной ткани щитовидной железы и имеющий четкие границы. Если мы ощупываем железу и чувствуем в ней уплотнение с четкими границами- это узел. Если мы делаем УЗИ и видим светлое или темное пятно на фоне остальной ткани железы- это тоже узел. Увеличение обьема щитовидной железы, равно как и наличие в ней узлов, обозначается термином «зоб». О диффузном зобе говорят, когда ткань железы увеличена равномерно и не содержит никаких уплотнений. Узловым зобом называют ситуацию, сопровождающуюся появлением узлов в ткани железы. По современным данным, при ультразвуковом исследовании у 30-67% жителей Росси в ткани щитовидной железы могут быть выявлены узлы. В подавляющем большинстве случаев (95%) узлы эти являются доброкачественными, и только у 5% пациентов они представляют собой злокачественные опухоли. С возрастом частота выявления узлов возрастает. У детей узлы щитовидной железы- редкость, в то время как в возрасте 60 лет и старше до 80% людей имеют узлы. Но у детей и мужчин злокачественные узлы выявляются в 2 раза чаще, чем у взрослых и женщин соответственно. Соотношение мужчин и женщин примерно 1:10.
Узловые образования могут быть как доброкачественными (коллоидные узлы, фолликулярные аденомы, кисты и воспалительные заболевания щитовидной железы), так и злокачественными (рак щитовидной железы- папиллярный, фолликулярный, В-клеточный, медуллярный, анапластический и др).
Причины возникновения узлов
В настоящее время считается, что основной причиной возникновения узлов щитовидной железы является хроническая нехватка йода в пище. Йодная обеспеченность населения влияет на количество доброкачественных узлов щитовидной железы (так называемых коллоидных узлов). Часть узлов, в основном представленная опухолями, возникает после воздействия потока ионизирующего излучения на организм человека. Определенное значение имеет и наследственность. Известно, что у родственников пациентов с заболеваниями щитовидной железы вероятность выявления узлов повышена.
Механизм появления узлов
По механизму появления узлы щитовидной железы можно разделить на две основные группы- опухоли и «не-опухоли». Опухолевые узлы появляются из-за возникновения мутации в одной из клеток щитовидной железы (А, В, или С-типа). Причиной мутации является повреждение генетического материала клетки, находящегося в ее ядре. Это повреждение может быть вызвано радиацией, воздействием некоторых химических веществ (например, тяжелых металлов). В ряде случаев такие мутации могут передаваться по наследству. Доброкачественные опухоли, увеличиваясь, раздвигают окружающую ткань щитовидной железы. Увеличение опухоли приводит к атрофии ткани железы вследствие сдавления ее тканью опухоли. Клетки доброкачественного образования не приобретают способности к инфильтративному росту, т.е. проникновению между клетками щитовидной железы. Основным свойством злокачественных опухолей является возможность инфильтративного роста. Опухоль может врастать не только в щитовидную железу, но и в окружающие органы- трахею, пищевод, мышцы, сосуды.
Метастазирование происходит гематогенным и лимфогенным путем. Свойства опухоли напрямую зависят от типа клетки, в которой произошла мутация. А-клетки являются источником возникновения фолликулярных аденом и карцином, папиллярной карциномы, анапластичского рака, В-клетки (клетки Гюртля) дают начало Гюртле-клеточным аденомам и карциномам, а С-клетки- медуллярной карциноме щитовидной железы.
Современные методы диагностики
А. Осмотр: осмотр позволяет выявить увеличение щитовидной железы, асимметрию размеров долей, характерную для наличия узлов, увеличенных лимфоузлов, а также ряд других важных для диагностики признаков (нервозность и суетливость пациента, экзофтальм, характерный для тиреотоксикоза блеск глаз и т.д.). Важна информация о быстром росте выявленного узла, появление осиплости голоса, кашля, нарушений при глотании и дыхании.
Б. Ультразвуковое исследование (УЗИ) является следующим этапом диагностического процесса. В ходе исследования возможно выявление участков неоднородности в ткане щитовидной железы размером 2-3 мм. Чувствительность УЗИ значительно превышает возможности пальпации. Известно, что у 20-50% пациентов с одиночным узлом, выявленным при пальпации, УЗИ позволяет выявить дополнительные узлы. Важно при проведении УЗИ выполнить и доплеровское исследование, т.е. исследование интенсивности кровотока внутри узла. Основное предназначение УЗИ при обследовании пациентов с узлами- выявить тех, кому необходимо проведение ТАБ. По современным представлениям, образования размером меньше 1 см можно не подвергать дальнейшим исследованиям. Все узлы, диаметром 1 см и более- подлежат проведению исследования клеточного состава узла- тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ). Никакие другие методы исследования, кроме биопсии, не позволяют надежно исключить злокачественность узла.
В. Тонкоигольная аспирационная биопсия. Методика исследования заключается в следующем. Под контролем УЗИ врач проводит пункцию (укол) в узел щитовидной железы щитовидной железы тонкой иглой, подсоединенной к пустому шприцу. После того, как кончик иглы оказывается внутри узла, врач несколько раз аспирирует (всасывает) содержимое узла шприцем. Затем игла извлекается и содержимое узла наносится на лабораторные стекла. Чаще всего производится 2-3 укола в разные участки узла для получения достаточного количества биологического материала и исключения возможности ошибки. Вся процедура занимает не боле 1 минуты и прекрасно переносится всеми пациентами. На место укола наклеивается стериальная наклейка и через 5-10 минут пациент может отправляться по своим делам. Через 2 часа после биопсии можно мыться, заниматься спортом и т.д.Результатом ТАБ является получение цитологического заключения, описывающего природу узла. В настоящее время, согласно современным классификациям, практически все цитологические заключения сводятся к 5 основным вариантам:1. «Коллоидный узел». Пунктированный узел является доброкачественным неопухолевым образованием. Признаков рака нет, как нет и вероятности «перерождения» узла в злокачественную опухоль.2. «Тиреоидит Хашимото» («Аутоиммунный тиреоидит». Пунктированное образование является участком воспалительных изменений в ткани щитовидной железы. Признаков злокачественного роста нет, ситуация совершенно благоприятна.3. «Фолликулярная опухоль». Ситуация подозрительна в отношении наличия злокачественного процесса в пунктируемом узле. Известно, что среди фолликулрных опухолей 85% представлены аденомами (т.е. являются доброкачественными), а 15%- карциномами. 4. «Папиллярная карцинома», «Медуллярная арцинома», «Плоскоклеточная карцинома», «Анапластическая карцинома», «Лимфома». Пунктированный узел является злокачественной опухолью. 5. «материал неинформативен». Подобные ответы составляют 4-5 % заключений. Проводят повторное исследование.
Г.Исследование крови на уровень гормонов. Для решения вопроса о состоянии функции щитовидной железы достаточно определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При отклонении уровня ТТГ за пределы установленной нормы пациенту рекомендуют провести исследование уровня свободных фракций гормонов Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) для уточнения диагноза. Также проводится определение титра антител к ткани щитовидной железы- антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО). Поышенный титр антитл свидетельствует о наличии у пациента аутоиммунной реакции, позволяет выявить некоторые заболевания щитовидной железы- аутоиммунный тиреоидит. Повышение уровня кальцитонина убедительно свидетельствует о наличии у человека медуллярной карциномы. Определение антител к рецептору гормона ТТГ- высокий уровень свидетельствует о наличии у человека диффузного токсического зоба.
Д. К дополнительным методам относится сцинтиграфия щитовидной железы с изотопами йода или технеция. Исследование помогает определить уровень накопления препаратов в ткани щитовидной железы и в узлах, и тем самым выявить участки, не накапливающие препарат, а значит не вырабатывающие гормоны, и другие- интенсивно накапливающие изотопы, в значит гормонально активные. Р-графия пищевода с контрастированием барием позволяет видеть контур пищевода, который может быть отклонен при сдавлении крупным узлом. КТ и МРТ шеи- изучение распространения увеличенной железы в грудную клетку при выявлении загрудинного зоба, лимфаденопатию грудной полости, показать сдавление пищевода или трахеи.
Хирургическое лечение пациентов с доброкачественными узлами проводится в следующих случаях
Оперативное лечение показано всем пациентам, получившим цитологическое заключение о наличии в исследуемом узле рака щитовидной железы или при подозрении на наличие злокачественной опухоли, т.е. при цитологической картине фолликулярной опухоли (в настоящее время не методик, позволяющих четко определить характер подобных узлов).
В радикальном лечении также нуждаются пациенты, страдающие диффузно- токсическим зобом (болезнь Грейвса), если через 1,5-2 года после курса медикаментозной терапии тиреостатиками возник рецидив тиреотоксикоза. В некоторых случаях операция назначается раньше: обьем щитовидной железы более 40мл, непереносимость лекарственных препаратов, планирование беременности.
При аутоиммунных тиреоидитах в оперативном лечении нуждаются пациенты с гипертрофической формой тиреоидита (зоб Хашимото), при которой происходит значительное увеличение обьма щитовидной железы, т.е. при развитии компрессионного синдрома- нарушение глотания и дыхания.