Что такое гиперакузия и когда она возникает

Sahley and Nodar считают наблюдение, что гиперакузия (и тиннитус) вызывают увеличение в разы усталости, беспокойства или стресса. Они предполагают, что во время стресса эндогенные динорфины высвобождаются в синаптическую область под внутренними клетками улитки. Это может потенциировать глутамат нейротрансмиттера, заставляя звук восприниматься с чрезмерной громкостью. Модель применима как к восприятию внешнего сигнала, так и к тиннитусу, но эмпирических данных в поддержку пока не поступало.

Другим потенциальным механизмом является слуховая эфферентная дисфункция. Периферическая слуховая дисфункция может способствовать как гиперакузии, так и тиннитусу, нарушение способности изменять центральное усиление может привести к стойкой чувствительности, несмотря на воздействие шума средней и высокой интенсивности. Однако, есть доказательства против: пациенты с поражением вестибулярного аппарата не жалуются на повышенный шум в ушах или на непереносимость громкости, и психоакустическое тестирование таких пациентов не обнаруживает снижения слуха.

Гиперчувствительность слуха у пациентов может вызывать беспокойство и даже страх. Это может быть верно для каких-то конкретных звуков или звука в целом. Связи между центральной слуховой системой и областями мозга, ответственными за тревогу и страх, в настоящее время находятся под пристальным вниманием. В частности, были выявлены анатомические и функциональные связи между центральной слуховой системой и миндалевидными железами (являются существенным элементом формирования страха). Такие процессы описаны как неотъемлемая часть развития расстройства, связанного с шумом в ушах, а также компонента страха и тревоги при гиперакузии. С учетом того, что центральная слуховая система играет определенную роль в установлении слухового усиления, следует рассмотреть возможность некоторой центральной гипервозбудимости. Ястребов и Хейзел обсуждали это как потенциальный механизм гиперакузии. Симптом гиперакузии у пациентов без явной дисфункции или поражения периферического слухового аппарата является косвенным свидетельством в пользу этого механизма. Ястребов и Хейзелл далее предполагают, что такая центральная гипервозбудимость (проявляющаяся гиперакузией) может быть этиологическим фактором к развитию тиннитуса.

1) без неврологических симптомов;

2) с поражением VII нерва;

3) с поражением VII нерва и нарушением слуха;

4) с поражением VII нерва, нарушением слуха и лабиринтными симптомами.

Нарушения слуха являются хорошо описанным симптомом у пациентов с рассеянным склерозом (МС-multiple sclerosis). Односторонняя или двусторонняя гиперакузия или глухота у пациентов с нормальной звуковой аудиометрией часто приписывается демиелинизирующим поражениям центрального слухового пути. Менее известна у МС центральная фонофобия, при которой акустические стимулы провоцируют неприятные и болезненные парестезии и приводят к соответствующему избегающему поведению. Описываются три случая – первый пациент отмечал острые приступы боли в правой щеке каждый раз, когда раздавался телефонный звонок. Второй пациент жаловался на усиленные, невыносимые шумовые ощущения при прослушивании неязыковых акустических стимулов. Третий пациент заметил неприятное эхо и нарушения направленного слуха. У всех пациентов был клинический синдром поражения ствола головного мозга. Осмотр ЛОР органов, аудиометрия и регистрация акустического импеданса были нормальные. Все три пациента имели патологические изменения при регистрации слуховых вызванных потенциалов с признаками поражения ствола головного мозга и при магнитно-резонансной томографии (МРТ) демиелинизирующие поражения в ипсилатеральных участках и в центральном слуховом пути.

Другие состояния, при которых сообщалось о гиперакузии, являются аневризма головного мозга и мигренирующий инфаркт головного мозга. Хотя большинство случаев гиперакузии не являются синдромальными, т.е. не отражают основное медицинское расстройство, пациентам рекомендовано обследование у специалистов, в первую очередь у невролога.

Может быть трудно понять, с чего начать лечение, потому что отсутствуют протоколы и исследования, основанные на фактических данных. [3] Для многих пациентов первой реакцией на гиперакузию является защита себя наушниками, муфтами или другими устройствами. Однако, есть основания полагать, что такие способы снижения интенсивности звука, могут еще больше увеличивать восприятие звука, тем самым усугубляя, а не улучшая гиперакузию. В прошлом у пациентов не было выбора, кроме как прибегать к средствам защиты слуха, поскольку гиперакузия не рассматривалась широко как симптом. Проводимая терапия тиннитуса, которая была введена в 1993 году и с незначительными изменениями, также используется для терапии гиперакузии. После аудиологического и медицинского обследования требуется разъяснение пациенту о тиннитусе и гиперакузии, а затем «директивного консультирования» о слуховой системе, о механизмах шума в ушах и гиперакузии и о дистрессе, связанном с ними. Проведение бинауральной звуковой терапии проводится даже тогда, когда симптомы односторонние (монауральные). Лечение основано на понятии десенсибилизации( понижении чувствительности) к звуку, интенсивность звука повышается постепенно с низкого уровня и с течением времени.

Для психологического дистресса, связанного с тиннитусом, когнитивно-поведенческая терапия была определена как лечение выбора, и это кажется разумной стратегией для борьбы с тревогой и стрессом, связанными с гиперакузией, вместе с информационным консультированием, релаксационной терапией и звуковой терапией. Пока нет доказательств эффективности такого подхода, и в настоящее время терапевты в Великобритании не проявляют большого интереса к симптому гиперакузии. В настоящее время существует некоторая напряженность между сторонниками переподготовки и сторонниками психологической терапии, но различия между ними невелики. Пациенты, вероятно, выиграли бы, если бы можно было использовать идеи обеих идей.

Список дополнительно использованных источников к основной статье:

1.Neurosci Lett. 2019 Apr 7;705:246-250. doi: 10.1016/j.neulet.2019.01.040. [Epub ahead of print] Does 5, 7-Dihydroxytryptamine injection into nucleus accum

2.Psychometric Normalization of a Hyperacusis Questionnaire Khalfa S.a · Dubal S.b · Veuillet E.a · Perez-Diaz F.b · Jouvent R.b · Collet L.a

3. Am J Audiol. 2019 May 16:1-6. doi: 10.1044/2019_AJA-18-0148. [Epub ahead of print]

Establishing a Group Educational Session for Hyperacusis Patients.

4. Research Article Hypersensitivity to sound: Questionnaire data, audiometry and classification

Mart Anari, Alf Axelsson, Anette Eliasson & Lennart Magnusson Pages 219-230 | Published online: 12 Oct 2009

5. Case Rep Otolaryngol. 2016; 2016: 2570107. Published online 2016 Feb 15. doi: 10.1155/2016/2570107 PMCID: PMC4770139 PMID: 26981300

Severe Hyperacusis, Photophobia, and Skin Hypersensitivity Alessandra Barbara Fioretti, Theodoros Varakliotis, Otello Poli, Manuela Cantagallo, and Alberto Eibenstein

Источник

Гиперакузия
Другие имена	Гиперакузис
Искусство жертвы гиперакузии
Специальность	Психиатрия, Неврология, Отоларингология
Дифференциальная диагностика	Расстройство обработки сенсорной информации
Частота	1 из 50 000

Гиперакузия очень изнурительный и относительно необычный нарушение слуха [1] характеризуется повышенной чувствительностью к определенным частоты и диапазоны громкости звука (нарушенная толерантность к обычным звукам окружающей среды). Человек с тяжелой гиперакузией с большим трудом воспринимает многие повседневные звуки, которые воспринимаются как неприятно громкие, а иногда и физически болезненные. [2] [3] Распространенность гиперакузии составляет 1 на 50 000 человек. [4]

Гиперакузия часто совпадает с тиннитус. Однако тиннитус встречается чаще. [5] и есть важные различия между задействованными в них механизмами. [1]

Содержание

Признаки и симптомы

При гиперакузии симптомы включают боль в ушах, раздражение, искажения и общая непереносимость многих звуков, которые не воспринимают большинство людей. Плачущие заклинания или же панические атаки может возникнуть в результате переживания гиперакузии. Это может повлиять на одно или оба уха. [6] Гиперакузия также может сопровождаться: тиннитус. Гиперакузия может привести к беспокойство, стресс и фонофобия. Избегающее поведение часто является реакцией на предотвращение последствий гиперакузии, и это может включать избегание социальных ситуаций.

Университет Айовы предложил четыре подкатегории состояния: [7]

Сопутствующие условия

Некоторые состояния, связанные с гиперакузией [8] включают:

Причины

Наиболее частой причиной гиперакузии является чрезмерное воздействие чрезмерно высоких децибел (звуковое давление) уровней. [2]

У некоторых пациентов гиперакузия возникает внезапно в результате приема препаратов, повышающих чувствительность ушей. Болезнь Лайма, Болезнь Меньера, травма головы или операция. Другие рождаются со звуковой чувствительностью, развиваются синдром расхождения верхнего канала, имели в анамнезе ушные инфекции или происходили из семьи, у которой были проблемы со слухом. [ нужна цитата ] паралич Белла может вызвать гиперакузию, если связанный с ней вялый паралич влияет на тензор барабанной перепонки, и стременик, две маленькие мышцы среднее ухо. [10] Паралич стременной мышцы препятствует ее функции по гашению колебаний косточки, в результате чего звук на пораженной стороне становится чрезмерно громким. [17]

Нейрофизиологические механизмы

В качестве одного из важных механизмов предполагается, что адаптационные процессы в слуховом мозге, влияющие на динамический диапазон нейронных реакций, искажаются нерегулярным входом из внутреннего уха. Это в основном вызвано повреждением внутреннего уха, связанным с потерей слуха. [20] Механизм гиперакузии в настоящее время неизвестен, но предполагается, что он вызван повреждением внутреннего уха и улитка. Предполагается, что афферентные волокна типа II возбуждаются после повреждения волосковых клеток и синапсов, вызывая в ответ выброс АТФ. [21] Это высвобождение АТФ приводит к боли, звуковой чувствительности и воспалению улитки.

Диагностика

Базовый диагностический тест аналогичен обычному аудиограмма. Разница в том, что на каждой тестовой частоте дополнительно к порогу слышимости измеряется самый низкий уровень некомфортного звука. Этот уровень называется уровень дискомфорта по громкости (ЛПНП), неудобный уровень прослушивания (UCL), или неудобный уровень громкости (ULL). У пациентов с гиперакузией этот уровень значительно ниже, чем у нормальных субъектов, и обычно охватывает большую часть слухового спектра. [2] [22]

Одним из возможных методов лечения гиперакузии является терапия с переобучением, использующая широкополосный шум. Переподготовка тиннитуса, лечение, первоначально использовавшееся для лечения тиннитуса, использует широкополосный шум для лечения гиперакузии. Розовый шум также может использоваться для лечения гиперакузии. Слушая широкополосный шум на мягких уровнях каждый день в течение определенного периода времени, пациенты могут восстановить (т.е. восстановить) свою толерантность к звуку. Хотя пациенты не всегда могут полностью выздороветь, использование широкополосного шума обычно дает некоторым из них значительное улучшение их симптомов, особенно если это сочетается с консультированием. [23] [24] [3] [25]

Другое возможное лечение: когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), которую также можно сочетать с терапией переподготовки. [8] [26]

Источник

Поражения лицевого нерва в практике врача

Рассмотрены виды поражения лицевого нерва, дифференцированы центральный и периферический парез лицевого нерва. Описаны клиническая картина невропатии лицевого нерва, методы оценки тяжести поражения лицевого нерва. Медикаментозные и физические методы лечен

Types of facial nerve affection were considered, central and peripheral pareses of facial nerve were differentiated. Clinical representation of facial nerve neuropathy was described, as well as methods of estimation severity of facial nerve affection. Medicine and physical methods of patients treatment were presented.

По образному выражению Г. Лихтенберга «самая занимательная для нас поверхность на земле — это человеческое лицо». Именно движения мышц лица (мимика) отражают наши эмоции. Мимические выражения несут более 70% информации, т. е. лицо человека способно сказать больше, чем произнесенные им слова. Так, например, по данным проф. И. А. Сикорского «печаль выражается сокращением мышцы, сдвигающей брови, а злость — сокращением пирамидальной мышцы носа».

Весьма интересно выражение чувства тревоги посредством мимики. Тревога — эмоциональное переживание дискомфорта от неопределенности перспективы. По мнению некоторых исследователей, тревога представляет собой комбинацию из нескольких эмоций — страха, печали, стыда и чувства вины. Все эти эмоции в полном объеме изобразил норвежский художник Эдвард Мунк в своей картине «Крик» (фото 1). Он писал: «Я шел по дороге, вдруг солнце зашло, и все небо стало кровавым. При этом я как будто почувствовал дыхание тоски, и громкий бесконечный крик пронзил окружающую природу».

Главной характеристикой мимики является ее целостность и динамичность. Это означает, что все движения мышц лица скоординированы, в первую очередь, посредством лицевого нерва. Лицевой нерв — в основном двигательный нерв, но в составе его ствола проходят чувствительные (вкусовые) и парасимпатические (секреторные) волокна, которые принято рассматривать как составные части промежуточного нерва.

Паралич мимических мышц одной стороны лица (prosopoplegia) в результате поражения лицевого нерва — распространенное заболевание, требующее срочного лечения. Еще в труде «Канон врачебной науки» Авиценна описал клиническую картину поражения лицевого нерва, выделил ряд этиологических факторов, разграничил центральный и периферический парез мимических мышц, предложил способы лечения. Но общепризнанной точкой отсчета в истории изучения поражения лицевого нерва считается 1821 г. — год публикации Чарльзом Беллом описания клинического случая пациента с парезом мимических мышц (фото 2).

В первую очередь важно дифференцировать центральный и периферический парез лицевого нерва. Центральный парез (односторонняя слабость мышц нижних отделов лица) всегда развивается при поражении нервной ткани выше двигательного ядра лицевого нерва на противоположной от очага стороне. Центральный парез мимических мышц обычно возникает при инсульте и часто сочетается с парезом конечностей на противоположной очагу стороне. Периферический парез (односторонняя слабость мышц всей половины лица) всегда развивается при поражении лицевого нерва от двигательного ядра до места выхода из шилососцевидного отверстия на одноименной стороне (рис. 1).

В настоящее время наиболее часто встречается периферический парез лицевого нерва. При этом выделяют симптомы внутричерепного поражения периферического отдела лицевого нерва и поражения лицевого нерва в костном канале височной кости:

Среди различных локализаций поражения периферического отдела лицевого нерва наиболее часто встречается паралич Белла (от 16 до 25 случаев на 100 000 населения) в результате отека и компрессии нерва в костном канале. Частая ранимость лицевого нерва в фаллопиевом канале обусловлена тем, что он занимает от 40% до 70% площади его поперечного сечения (при этом толщина нервного ствола не изменяется, несмотря на сужение канала в отдельных местах). Вследствие этого неврологи рассматривают паралич Белла как туннельный синдром. В настоящее время показано, что в большинстве случаев паралич Белла вызван вирусом простого герпеса I типа. В 1972 г. David McCormic предположил, что активация вируса простого герпеса приводит к поражению лицевого нерва. Позднее группа японских ученых (S. Murakami, M. Mizobuchi, Y. Nakashiro) подтвердили данную гипотезу, обнаружив ДНК вируса простого герпеса в эндоневральной жидкости у пациентов с параличом Белла в 79% случаев.

В патогенезе невропатии лицевого нерва важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино- и аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно-мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.

Клиническая картина невропатии лицевого нерва в основном характеризуется остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры:

Максимальная степень утраты функции лицевого нерва достигается в течение первых 48 часов.

Для оценки степени тяжести поражения лицевого нерва используется шкала Хауса–Браакмана (табл.).

Обычно не все ветви лицевого нерва поражаются равномерно, чаще всего вовлекаются нижние ветви (восстановление которых идет медленнее).

По течению заболевания выделяют:

Прогноз в отношении восстановления функции лицевого нерва:

Неблагоприятными прогностическими признаками являются: полный мимический паралич, проксимальный уровень поражения (гиперакузия, сухость глаза), заушная боль, наличие сопутствующего сахарного диабета, отсутствие выздоровления через 3 недели, возраст старше 60 лет, выраженная дегенерация лицевого нерва по результатам электрофизиологических исследований.

В 1882 г. W. Erb предложил определять тяжесть поражения лицевого нерва по результатам электрофизиологического исследования. Так, различают легкое поражение без изменений электровозбудимости лицевых мышц (длительность болезни не превышает 2–3 недели), среднее — с частичной реакцией перерождения (выздоровление наступает через 4–7 недель) и тяжелое — с полной реакцией перерождения (выздоровление (неполное) наступает через много месяцев).

Однако классический метод электродиагностики не лишен недостатков. «Золотым стандартом» оценки функции лицевого нерва является электронейромиография (ЭМГ). Применение электрофизиологических методов исследования в остром периоде позволяет ответить на ряд основных вопросов (D. C. Preston, B. E. Shapiro, 2005):

Первое ЭМГ-исследование при невропатии лицевого нерва рекомендуется провести в первые 4 дня после парализации. Исследование состоит из двух частей: ЭМГ лицевого нерва и исследования мигательного рефлекса с двух сторон. Второе ЭМГ-исследование рекомендуется проводить через 10–15 дней от парализации. Третье исследование рекомендуется проводить через 1,5–2 месяца от начала парализации. Кроме того, в процессе лечения часто возникает необходимость оценить эффективность проводимой терапии. Тогда проводятся дополнительные исследования в индивидуальном порядке.

Целью лечебных мероприятий при невропатии лицевого нерва является усиление крово-и лимфообращения в области лица, улучшение проводимости лицевого нерва, восстановление функции мимических мышц, предупреждение развития мышечной контрактуры. Лечение является наиболее эффективным, если оно началось в пределах 72 часов после первых проявлений, и менее эффективно через 7 дней после начала заболевания.

В раннем периоде (1–10 день болезни) при невропатии лицевого нерва с целью уменьшения отека в фаллопиевом канале рекомендуют лечение гормонами. Так, чаще всего применяют преднизолон в суточной дозе 60–80 мг на протяжении 7 дней с последующей постепенной отменой в течение 3–5 дней. Глюкокортикоиды необходимо принимать до 12 часов дня (в 8:00 и 11:00) одновременно с препаратами калия. Применение гормонов в 76% случаев приводит к выздоровлению или значительному улучшению. Однако, по мнению ряда исследователей, наиболее целесообразным следует считать периневральное введение гормональных препаратов (25 мг (1 мл) гидрокортизона с 0,5 мл 0,5% раствора новокаина) относительно пострадавшего нервного ствола. При периневральном введении кортикостероидов происходит фармакологическая декомпрессия пораженного лицевого нерва. Сводные данные различных авторов свидетельствуют об успешных результатах лечения паралича Белла с помощью этого метода в 72–90% случаев. Лечение гормонами необходимо сочетать с приемом противовирусных средств. Показаны также антиоксиданты (альфа-липоевая кислота).

Помимо медикаментозных препаратов при лечении невропатии лицевого нерва широко используют различные физические методы лечения. Так, в раннем периоде назначают лечение положением, которое включает следующие рекомендации:

Для устранения асимметрии лица проводится лейкопластырное натяжение со здоровой стороны на больную. Лейкопластырное натяжение в первые сутки проводят по 30–60 минут 2–3 раза в день, преимущественно во время активных мимических действий (например, при разговоре и т. п.). Затем время лечения увеличивается до 2–3 часов.

Лечебная гимнастика проводится в основном для мышц здоровой стороны: дозированное напряжение и расслабление отдельных мышц, изолированное напряжение (и расслабление) мышечных групп, которые обеспечивают определенную мимику (смех, внимание, печаль и т. д.) или активно участвуют в артикуляции некоторых губных звуков (п, б, м, в, ф, у, о). Занятие гимнастикой продолжается 10–12 минут и повторяется 2 раза в течение дня.

Массаж начинают через неделю сначала здоровой стороны и воротниковой зоны. Приемы массажа (поглаживание, растирание, легкое разминание, вибрация) проводят по очень щадящей методике.

С первых дней заболевания рекомендуется электрическое поле УВЧ, переменное магнитное поле, иглорефлексотерапия [1]. Методика проведения иглорефлексотерапии предусматривает три основных момента: во-первых, воздействовать на здоровую половину лица в целях расслабления мышц и тем самым уменьшить перерастяжение мышц больной половины лица; во-вторых, одновременно с воздействием на точки здоровой стороны использовать 1–2 отдаленные точки, оказывающие нормализующее влияние на мышцы как больной, так и здоровой стороны; в-третьих, акупунктуру на больной половине лица, как правило, необходимо проводить по возбуждающему методу с воздействием на точки в течение 1–5 минут [3].

В основном периоде (с 10–12 дня) заболевания продолжают прием альфа-липоевой кислоты, а также витаминов группы В. С целью восстановления проведения нервных импульсов по лицевому нерву назначают ипидакрин. Проведенные исследования Т. Т. Батышевой с соавт. (2004) показали, что применение ипидакрина в комплексе с альфа-липоевой кислотой ускоряет восстановление двигательных реакций при параличе Белла в 1,5 раза. Кроме того, при проведении терапии ипидакрином не наблюдалось развития реакции перерождения лицевого нерва с формированием контрактур [2].

Медикаментозную терапию сочетают с лечебной гимнастикой. Рекомендуются следующие специальные упражнения для мимических мышц:

Упражнения для улучшения артикуляции:

Назначают массаж пораженной половины лица (легкие и средние поглаживания, растирания, вибрация по точкам). При отсутствии электродиагностических признаков контрактур применяют электростимуляцию мимических мышц. При затянувшемся течении заболевания (особенно начальных признаках контрактуры мимических мышц) показаны фонофорез гидрокортизона (при доклинической контрактуре) или трилона Б (при выраженной клинической контрактуре) на пораженную половину лица и область проекции шилососцевидного отверстия), грязевые (38–40 °С) аппликации на пораженную половину лица и воротниковую зону, иглорефлексотерапия (при наличии выраженных контрактур иглы вводят в симметричные акупунктурные точки как здоровой, так и больной половины лица (по тормозному методу), причем в точках здоровой половины иглы оставляют на 10–15 минут, а в точках больной половины — на более длительное время) [5].

В последнее время при контрактуре мимических мышц лица широко применяют инъекции препаратов ботулинического токсина. При отсутствии эффекта от консервативной терапии с целью восстановления функции лицевого нерва рекомендуется оперативное лечение (декомпрессия нерва в фаллопиевом канале).

Литература

С. П. Маркин, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО ВГМА им. Н. Н. Бурденко МЗ РФ, Воронеж

Источник

• ← Что такое гиперактивный ребенок
• Что такое гипераллергическая реакция →