Что такое гестион патологическая анатомия
Мезенхимальные дистрофии
При ней повреждаются структуры межклеточного вещества, волокна (коллагеновые, ретикулярные, эластические), цементирующая субстанция и клетки.
По биохимическому принципу они разделяются на 3 группы
1) белковые дистрофии
2) жировые дистрофии
3 )углеводные дистрофии
1\ нарушение обмена нейтрального жира
2\ нарушение обмена холестерина и его производных
1\ слизистая дистрофия
Виды мезенхимальных диспротеинозов
1\ Мукоидное набухание
2\ Фибриноидное набухание
Амилоидоз является особой патологией, когда патологический белок вырабатывается особыми клетками амилоидобластами и этот белок откладывается в мезенхиме по всему организму в местах, где не было предшествующего повреждения мезенхимы.
Остановимся подробно на каждом виде мезенхимального диспротеиноза.
1. Мукоидное набухание
Это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.
Процесс характеризуется накоплением кислых мукополисахаридов, в особенности гиалуроновой кислоты, что ведет к ацидозу, гидратации и разжижжению основного вещества. В последующем происходит усиление тканевой и сосудистой проницаемости, накоплению плазменных белков, разрыхлению соединительной ткани.
Под микроскопом видно, что межуточное, основное вещество соединительной ткани окрашивается в синий цвет гематоксилином (базофилия) или в желтоватый цвет пикриновой кислотой. При обработке толуидиновым синим (краситель синего цвета) очаг патологии окрашивается в красный цвет. Это явление называется метахромазия, то есть окраска в иной цвет. Коллагеновые волокна не повреждаются, но имеет место расслоение пучков коллагеновых волокон.
Локализация процесса разнообразная. Но чаще это:
1\ сердце (клапанный аппарат, строма, миокард, эндокард)
3\ кожа – соединительнотканная основа
5\ суставы-мелкие и крупные и другие органы
Макроскопически процесс определить трудно.
Значение – ослабление функции органа, зависит от локализации. Особую опасность представляет поражение сердца.
2\ Фибриноидное набухание.
1\ гомогенизация пучков коллагеновых волокон. Они представляют спаянную воедино белковую бесструктурную массу.
2\ Эта бесструктурная белковая масса окрашивается эозином в красный цвет (эозинофилия), пикрофуксином в желтый цвет (пикринофилия). Она дает положительную реакцию на нейтральные полисахариды, нуклеиновые кислоты (пиронинофилия).
3\ Реакция метахромазии слабо выражена вследствие глубокой деструкции белково-полисахаридных комплексов.
Выделяют 2 стадии процесса:
1\ фибриноидное набухание (начало)
2\ фибриноидный некроз- полная деструкция стромы с превращением ее в бесструктурную аморфную массу, пропитанную фибрином.
1\ инфекционно-аллергические процессы-пример: поражение сосудов при сифилисе и туберкулезе
2\ аутоиммунные процессы- ревматические болезни, гломерулонефрит и другие
3\ ангионевроз- гипертоническая болезнь
4\ деструктивные процессы-язвенная болезнь желудка, трофические язвы кожи, хронический аппендицит
5\ физические факторы- лучевое поражение.
1\ склероз – замещение очага патологии вновь образованной соединительной тканью
3. Гиалиноз.
Физико-химические особенности гиалина-
1\ однородность, полупрозрачность
2\ эозинофилия-окраска в ярко красный цвет эозином
3\ стойкость к действию кислот, щелочей, ферментов
5\ положительная реакция на нейтральные полисахариды
Механизм формирования гиалина
2\ пропитывание тканей белками плазмы межуточного вещества и волокон
3) превращение этих белков в гиалиновую массу под влиянием тканевых ферментов
4\ формирование гиалина.
В зависимости от исходного процесса различают 3 вида гиалиноза
1\ Гиалиноз в исходе плазматического пропитывания
2\ Гиалиноз в исходе фибриноидного набухания
3\ Гиалиноз как исход склероза
1\ Гиалиноз в исходе плазматического пропитывания
Чаще локализуется в сосудах – мелких артериях и артериолах, в результате сосуды превращаются в стекловидные трубочки с толстыми стенками и узкими просветами.
Гистохимически выделяют 3 вида сосудистых гиалинов:
1\ простой из обычных белков крови (при ангионеврозах)
2\ липогиалин из белков крови + липидов (сахарный диабет)
3\ сложный из белков крови + иммунные комплексы (иммуннные болезни соединительной ткани).
Особенно часто этот процесс имеет место при гипертонической болезни, сахарном диабете, при атеросклерозе. При этих заболеваниях гиалиноз имеет распространенный характер.
2\ Гиалиноз в исходе фибриноидного набухания.
Процесс формирования гиалина часто имеет распространенный характер при ревматических болезнях, а местный процесс, например, при язвенной болезни, хроническом аппендиците, хроническом тиреодите.
3\ Гиалиноз как исход склероза
4. АМИЛОИДОЗ.
Это особый мезенхимальный диспротеноз.
До этого существовал термин сальная болезнь, потому что орган при амилоидозе на разрезе напоминает сало. Термин ввел австрийский ученый Карл Рокитанский.
Установлено, что состав амилоида сложен. Он включает в себя-1\ фибриллярный белок, который вырабатывается амилодобластами.
2\ глобулярный плазменный белок
Фибриллярный белок составляет основу амилоидных масс. На его долю приходится почти 97% массы амилоида. Глобулярный белок входит в состав амилоида путем плазморрагии- выхода из кровеносных сосудов. На его долю приходится около 2% амилоидных масс. Полисахариды тоже выходят из кровеносных сосудов. На их долю приходится всего около 1%. Но именно полисахариды придают синий цвет амилоиду при обработке его йодом. Это и привело к ошибочному выводу Рудольфа Вирхова, что амилоидоз есть следствие нарушения углеводного обмена.
Основные реакции выявления амилоида в органах:
1\ Люголевский раствор- йод+серная кислота, при обработке органа дает синий цвет. Окраска производится при макроскопическом исследовании органа.
2\ Конго-рот – амилоид окрашивается в красный цвет. Окрашиваются срезы больного органа для микроскопического исследования.
Морфогенез амилоидоза включает 4 стадии:
1\ Появление амилоидобластов
2\ синтез патологического фибриллярного белка
3\ формирование фибриллярного каркаса
4\ пропитывание фибриллярного каркаса белками плазмы, фибрином, полисахаридами.
В итоге образуется амилоид, который обладает устойчивостью к действию протеолитических ферментов и толерантностью к действию иммунных клеток.
Места отложения амилоида в тканях. Выделяют 2 типа отложения амилоида-
1\ по ходу ретикулярных волокон
При ретикулярном типе амилоид откладывается в стенках кровеносных сосудов, под базальной мембраной железистых структур, по ходу ретикулярных волокон стромы.
2\При периколлагеновом типе амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон. Поражаются также 5 органов: крупные и средние артерии, сердце, нервы, скелетная мускулатура, кожа.
Классификация амилоидоза. Два принципа- клинико-морфологический и органный.
Клинико-морфологический-основной. Выделяют 5 форм болезни-
Органный принцип –вспомогательный. В зависимости от локализации процесса по органам выделяю 7 форм –
1\ почечный (нефропатический)
2\ сердечный (кардиопатический)
3\ нейропатический (поражение нервной ткани)
4\ печеночный (гепатопатический)
5\ надпочечниковый ( эпинефропатический)
6\ смешанный (периретикулярный и периколлагеновый тип отложения амилоида)
7\ генерализованный ( поражение всего организма, многих органов)
ПЕРВИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ
Слово первичный означает, что нет предшествующей патологии. Болезнь возникает внезапно без видимых внешних и внутренних (генетических) причин.
Поражаются –сердце, нервная система, печень, почки, кожа и другие органы.
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ
Выделяют 3 варианта болезни:
1\ нефропатический-поражаются почки с развитием почечной недостаточности
2\ нейропатический-поражаются периферические нервы чаще конечностей
3\ сердечный\кардиопатический\ поражается сердце с развитием сердечной недостаточности.
ВТОРИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ
Болезнь развивается вторично после хронических деструктивных процессов воспалительной и опухолевой природы. Это такие болезни как-то: туберкулез, сифилис, пневмония, миеломная болезнь, ревматические болезни, эмпиема плевры, хронический колит и другие длительно текущие заболевания.
надпочечники, тонкая кишка.
Патоморфология пораженных органов
Селезенка. Выделяют два варианта –саговая селезенка и сальная селезенка.
При саговой селезенке на разрезе на темно-красном обычном фоне отмечаются полупрозрачные величиной с рисовое зерно беловатые участки, которые авторы впервые описавшие патологию сравнивали с зернами саго, которые по величине близки к размерам рисового зерна. Амилоид на этой стадии откладывается только в фолликулах, что подтверждают микроскопические исследования.
Сальная селезенка (название внедрил Карл Рокитанский) отличается несколько увеличенными размерами, она плотна на ощупь, на разрезе имеет бледно-розовый цвет с сальным блеском. Амилоид на этой стадии патологии откладывается по всей пульпе равномерно.
СТАРЧЕСКИЙ АМИЛОИДОЗ
Протекает в классическом варианте с поражением головного мозга и развитием слабоумия; сердца и развитием сердечной недостаточности; бета клеток поджелудочной железы и развитием сахарного диабета.
ЛОКАЛЬНЫЙ\ОПУХОЛЕВИДНЫЙ\ АМИЛОИДОЗ
Характеризуется локальным отложением амилоида в виде одиночных опухолевидных узлов в щитовидной железе, коже, гортани, слезной железе и других органах.
ТЕОРИИ патогенеза амилоидоза
4\ мутационная- объясняет амилоидоз изменениями в функции генома, который отвечает за метаболизм белкового обмена. В результате чего появляются клетки, вырабатывающие патологический белок-амилоид.
Все теории имеют какие-то фактические или экспериментальные подтверждения. Но вероятно наиболее точно трактует патогенез амилоидоза мутационная теория. Но недостатком ее является отсутствие знаний о тонких механизмах изменений в геноме, приводящих к превращению нормальных клеток в клетки, вырабатывающие патологический белок-амилоид.
А). НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА \ЛИПИДОЗЫ\
Нейтральный жир в организме в норме концентрируется в жировой клетчатке. Он играет большую роль в энергетических процессах, выполняет механическую функцию, а при определенных ситуациях может трансформироваться в кроветворную ткань.
Патология обмена нейтрального жира. Виды.
2\ исчезновение его запасов – истощение, кахексия.
1. Ожирение
При данной патологии происходит отложение жира в обычных местах его расположения- подкожно-жировой клетчатке, сальнике, средостении и других местах. Особое значение для клиники имеет отложение жира в сердце- ожирение сердца. Жировая клетчатка толстым слоем откладывается в эпикарде, проникает в миокард, что ведет к нарушению его функции и сердечной недостаточности.
2 я степень – избыточный вес на 30-49% выше нормы
Патогенез ожирения сложен-
Но главным патогенетическим звеном является преобладание процессов накопления энергетических материалов над процессами их расходования.
1\ алиментарную основу- переедание.
Переедание может быть относительным и абсолютным. Относительное переедание часто имеет место при гиподинамии, особенно при переходе от активной физической деятельности к пассивному физическому состоянию. К алиментарному виду ожирение относится и несбалансированное питание, когда в рационе преобладают углеводы над белками.
1\ болезнь Иценко- Кушинга- при гиперкортицизме. Характерен верхний тип ожирения – лица, туловища.
2\ адипозо-генитальная дистрофия-снижение функции системы гипофиз-половые железезы. Это нижний тип ожирения в области тазового пояса, бедер. Ожирение по типу ожирения старых женщин.
3\ при снижении или выпадении функции половых желез при климаксе, евнухоидизме. Это тоже нижний тип ожирения.
Местное ожирение (липоматозы)
2\ вакатное ожирение— замещение жировой клетчаткой атрофированных паренхиматозных элементов. Это часто бывает в вилочковой железе при возрастной инволюции, в других органах при атрофии.
2. Уменьшение количества жира.
Общее уменьшение жировых клеток отмечается при голодании, а также при заболеваниях, ведущих к истощению. Местное уменьшение жировой клетчатки может быть при некоторых заболевания, например,- липогранулематоз при болезни Вебера-Крисчена, когда имеет место очаговое разрушение жировой клетчатки с развитием воспаления и образованием липогранулем.
Б). НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА И ЕГО ПРОИЗВОДНЫХ.
2\ при наследственных болезнях связанных нарушением обмена холестерина-семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз: отложение холестерина в коже, стенках сосудов, клапанах сердца
3\ при наследственных липидозах с нарушением обмена ганглиозидов, цереброзидов, сфингомиелинов и других липидов.
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
Типы углеводных дистрофий: 1\ слизистая 2\ мукополисахаридозы
1\ Слизистая дистрофия
Отмечается при микседеме \снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) и истощение при голодании и различных заболеваниях
Значение и исход – различны. Если процесс неглубокий, локальный, то может быть полное восстановление. Однако при прогрессировании развиваются необратимые изменения и гибель межуточной ткани.
Это наследственная патология – проявляется в нарушении метаболизма мукополисахаридов.
Болезнь имеет несколько клинико-биохимических вариантов-
1\ мукополисахаридозы (гаргоилизм)
Мукополисахаридоз (гаргоилизм) в классическом варианте характеризуется следующими клинико-морфологическими признаками-
2\ задержка умственного и физического развития (деменция, слабоумие)
3\ пороки сердца и патология печени и селезенки
5\ низкий рост не более 130 см.
Больные часто умирают от недостаточности сердца+пневмонии
Проявляется в нарушении метаболизма оксипролина и кислых мукополисахаридов, гиалуроновой кислоты, кислых гликозоамингликанов, что ведет к неполноценному развитию межуточной ткани за счет снижения физико-химических свойств коллагена.
Клинико-морфологические признаки болезни-
Что такое гестион патологическая анатомия
Патоморфологические исследования – это метод диагностики, основанный на изучении строения и изменений, происходящих в тканях, при помощи микроскопа.
В онкологии данный метод имеет чрезвычайно важное значение, так как позволяет не только подтвердить наличие опухоли, но и уточнить ее конкретный вариант, а в ряде случаев, при использовании дополнительных окрасок, и индивидуальные характеристики конкретной опухоли, что влияет на выбор лечения.
Микроскопически исследуются небольшие фрагменты ткани, полученные при биопсии, удаленные во время операции органы и все тканевые образцы, которые самопроизвольно отделились от тела.
Исследование операционного материала помимо гистологической характеристики опухоли позволяет оценить качество и полноту операции, края резекции, уточнить локальную стадию, что влияет на прогноз заболевания и тактику ведения пациента.
Гистологические препараты могут длительно храниться, это не требует специальных условий. При необходимости и желании они в любой момент могут быть пересмотрены, гистологические материалы служат юридическим документом.
В НМИЦ онкологии выполняются следующие виды патоморфологических исследований:
Гистологическое исследование с последующим патоморфологическим заключением новообразований любой локализации:
Иммуногистохимические исследования с широкой панелью маркеров при заболеваниях любой локализации:
Кроме того выполняются FISH-исследования, например амплификации HER2.
Осуществляется подбор материала для молекулярно-генетического исследования.
Существует возможность сканирования гистологических препаратов с изготовлением их полноценной цифровой копии.
Консультация врачом готовых гистологических препаратов может быть выполнена срочно в том числе в течение 1 дня, при возможности, что будет оценено при сдаче материала.
Консультация препаратов образований костей и суставов производится мультидисциплинарной группой врачей с обязательным клинико-рентгено-морфологическим сопоставлением.
На пересмотр необходимо сдавать не только стекла, но и снимки (до вмешательств и операций). Кроме того, обязательно требуются снимки (до биопсии или операции) при консультации препаратов образований головного мозга.
Для сокращения сроков и повышения качества диагностического заключения необходимо по возможности предоставлять все имеющиеся данные обследований.
Цены на некоторые основные виды исследований:
можно найти в прайс-листе, воспользовавшись быстрым поиском