Что такое гепатомегалия на фоне стеатогепатоза
Стеатоз печени
Стеатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация печени) – заболевание, входящее в группу гепатозов – патологий, характеризующихся нарушением обменных процессов в печеночных клетках с последующим развитием дистрофии ткани.
При стеатозе в гепатоцитах происходит накопление жира. Когда его становится очень много, он разрывает клетку и выходит в межклеточное пространство. Впоследствии вокруг жировой капли формируется оболочка, превращая ее в кисту. Первоначально жировых кист в печени очень мало, они единичные. Однако по мере прогрессирования процесса могут страдать целые группы клеток, а потом стеатоз может захватить всю ткань, вызывая диффузное ожирение печени.
Причины и классификация стеатоза
Существуют две основные причины развития стеатоза:
Поэтому в зависимости от причины различают две формы заболевания – первичную и вторичную.
Первичный стеатоз зачастую возникает в результате метаболических нарушений, спровоцированных эндогенными факторами (ожирением, гиперлипидемией, сахарным диабетом). Вторичная форма является ответом на внешнее воздействие, при котором в организме возникают сбои в обменных процессах. Это может происходить из-за бесконтрольного приема лекарственных препаратов, употребления алкоголя, длительного парентерального питания, оперативного вмешательства на органы пищеварительного тракта.
Симптомы
Заболевание обычно протекает медленно. Очень часто симптомы патологического процесса вообще отсутствуют. В таких случаях его выявляют случайно при обследовании совершенно по другому поводу.
Наиболее распространенными клиническими признаками стеатоза являются:
Диагностика
Развитие стеатоза печени заподозрить сложно, поскольку признаки заболевания неспецифичны. Наиболее информативным методом диагностики является биопсия печени. Также иногда назначаются УЗИ, КТ или МРТ.
Кроме того, пациенту рекомендуется сдать кровь на маркеры аутоиммунного повреждения печени, на гормоны щитовидной железы, а также на наличие специфических антител к ряду вирусных инфекций.
Лечение
Лечение стеатоза заключается в устранении причин, вызвавших заболевание, с последующей нормализацией процессов метаболизма. При этом врач в любом случае оценивает алиментарный статус и назначает диету. В основе лечебного питания – ограничение употребления жиров животного происхождения и быстрых углеводов. Параллельно с этим пациентам рекомендуют посильные физические нагрузки, благодаря которым происходит ускорение утилизации жирных кислот.
Медикаментозное лечение часто играет вспомогательную роль. Пациентам назначают:
К таким препаратам относится Фосфоглив*. Он может устранять причины повреждений и способствовать восстановлению клеток печени.
Гепатомегалия
Гепатомегалия – синдром, характеризующийся увеличением размеров печени. Причиной могут быть вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, алкогольная болезнь, цирроз, патология накопления (гемохроматоз), синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен), жировая дистрофия, онкологические, сердечно-сосудистые и другие заболевания. Основные проявления – чувство тяжести, болезненность в правом подреберье, признаки сдавления соседних органов, диспепсические нарушения. Диагностика основана на результатах печеночных проб, УЗИ органов брюшной полости, МСКТ, пункционной биопсии печени и других методов. Лечение определяется причиной синдрома.
Общие сведения
Гепатомегалия – патологический синдром, заключающийся в истинном увеличении печени (размер по правой среднеключичной линии превышает 12 см или левая доля пальпируется в эпигастральной области). В норме печень мягкой консистенции, легко прощупывается под реберной дугой. При различных заболеваниях размеры органа могут значительно увеличиваться, структура становиться более плотной. Гепатомегалия может быть обусловлена дистрофическими изменениями печеночных клеток (при гепатозах), лимфомакрофагальной инфильтрацией (в случае острого или хронического гепатита), формированием узлов и фиброзированием (при циррозе), застоем крови (при поражении вен печени, констриктивном перикардите, сердечной недостаточности) или очаговыми изменениями (при абсцессах, опухолях, кистах). Данный синдром зачастую является ведущим, определяющим клиническую картину. Гепатомегалия – не самостоятельное заболевание, а признак определенной патологии.
Причины гепатомегалии
Увеличение размеров печени может встречаться при многих болезнях. Одни из наиболее распространенных этиологических факторов – заболевания сосудистого русла органа. Чаще гепатомегалия развивается при поражении воротной и печеночных вен вследствие тромбообразования, синдрома Бадда-Киари, гораздо реже – при поражении печеночной артерии.
Второй по значимости группой причин являются инфекционно-вирусные поражения, следствием которых может быть повреждение паренхимы печени, воротной вены и желчных протоков (при вирусных гепатитах, инфекционном мононуклеозе, амебном абсцессе, гнойном тромбофлебите воротной вены, неспецифическом холангите вследствие холедохолитиаза). Гепатомегалия является характерным признаком неопластического процесса (онкологической патологии). Первичное опухолевое повреждение печени встречается довольно редко, чаще развивается метастатическое поражение; из доброкачественных опухолей могут выявляться аденомы и гемангиомы печени.
Гепатомегалия также возникает при дегенеративных поражениях ткани печени (стеатогепатоз, стеатогепатит неалкогольного генеза, вторичные изменения при патологии сердечно-сосудистой системы), амилоидозе, действии гепатотоксических веществ (алкоголя, лекарственных препаратов, некоторых синтетических и природных соединений). Реже причиной гепатомегалии является врожденная патология, аутоиммунные, эндокринные заболевания (сахарный диабет, эндокринопатии при беременности) и травматическое повреждение печеночной ткани (травмы печени).
Классификация
Наиболее часто гастроэнтерологи используют этиологическую классификацию данного синдрома. В зависимости от заболеваний, вызвавших увеличение печени, различают гепатомегалии вследствие нарушения кровообращения, расстройства обмена веществ, первичных болезней печени, инфильтративных процессов в органе, некоторых гематологических заболеваний и локальных поражений.
Также при верификации диагноза учитывается анатомо-морфологическая классификация гепатомегалий: поражение паренхимы, желчных протоков, соединительной ткани или сосудистой сети. Для проведения дифференциального диагноза в классификации отражают, сочетается ли данный симптом со спленомегалией (увеличением селезенки), желтухой или асцитом.
Симптомы гепатомегалии
Симптомы увеличения размеров печени определяются основным заболеванием. Умеренная гепатомегалия, развивающаяся при острых вирусных инфекциях и нарушениях питания у детей, может никак не проявляться. При достижении печенью значительных размеров возможен дискомфорт в правом подреберье, болезненные ощущения, усиливающиеся при движениях. Характерны также кожный зуд, высыпания, диспепсические жалобы (тошнота, нарушение стула, метеоризм), неприятный запах изо рта.
В случае гепатомегалии на фоне вирусного гепатита определяется уплотнение паренхимы печени, что легко выявляется даже при пальпации. Увеличение печени сопровождается желтушностью склер и кожных покровов, явлениями интоксикации. При своевременном эффективном лечении синдром может регрессировать. Гепатомегалия при циррозе печени возникает вследствие повреждения гепатоцитов и формирования на их месте соединительной ткани. Характерно значительное уплотнение органа, постоянная боль в правом подреберье, землистый оттенок кожи, склонность к кровотечениям.
Увеличение печени вследствие первичного неопластического поражения возникает довольно редко, при этом ведущими симптомами являются: гепатоспленомегалия, боль, диспепсические расстройства, желтуха, отеки и асцит. При вторичном (метастатическом) поражении симптомы гепатомегалии обычно менее выражены, чем признаки первичного опухолевого роста. В случае доброкачественных образований печени увеличение органа обычно является первым и ведущим признаком. При достижении образованием значительных размеров возможно асимметричное увеличение живота, признаки сдавления соседних органов.
Особенностью гепатомегалии при дегенеративных изменениях (жировой болезни печени) является скудная симптоматика, редкое развитие тяжелого поражения. Обычно данное заболевание является диагностической находкой при обращении пациента по другим причинам. При амилоидозе печень может достигать существенных размеров, ее структура плотная, край ровный, болезненности при пальпации нет.
Гепатомегалия при заболеваниях сердца развивается в случае правожелудочковой недостаточности; синдром быстро прогрессирует, что приводит к растяжению капсулы органа и выраженной боли. Размеры печени изменчивы и при успешном лечении основного заболевания уменьшаются.
В случае токсического повреждения гепатоцитов увеличение печени может быть единственным признаком, реже сочетается с зудом, желтушностью склер и кожи, умеренным изменением лабораторных показателей. При травматическом повреждении печеночной ткани гепатомегалия на фоне тяжелого общего состояния пациента сопровождается признаками внутрибрюшного кровотечения и геморрагического шока. Прогрессируют артериальная гипотензия и тахикардия, гипоксия; при пальпации печень резко болезненна.
Диагностика гепатомегалии
Определение увеличения размеров печени не составляет труда – с этой целью проводится пальпация и перкуссия, а также УЗИ органов брюшной полости. Необходимо установление причин данного синдрома.
Дифференциальная диагностика гепатомегалии в гастроэнтерологии начинается с исключения вирусной этиологии. Детально изучается анамнез (были ли переливания крови или ее компонентов, гемодиализ и другие неблагоприятные эпидемиологические факторы). В лабораторных анализах при вирусных гепатитах определяется повышение активности аминотрансфераз, причем преимущественно АЛТ. Достоверным методом диагностики является обнаружение специфических иммуноглобулинов и генетического материала возбудителя путем полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для оценки степени гистологической активности проводится пункционная биопсия.
С целью исключения аутоиммунной природы гепатомегалии определяется уровень циркулирующих аутоантител. Чаще данная патология развивается у женщин до 25 лет и в постменопаузальном периоде и может сопровождаться такими признаками, как боли в суставах (артралгии), гломерулонефрит и лихорадка.
Цирротическая этиология гепатомегалии подтверждается анамнестическими указаниями на употребление алкоголя или заболевания печени, повышенным уровнем гамма-глобулинов в крови, активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз, низким уровнем протромбина и альбумина в сыворотке. При УЗИ органов брюшной полости выявляется диффузная неоднородность паренхимы печени, а также увеличение диаметра портальной и селезеночной вен.
Диагностика сосудистых причин гепатомегалии (обструкции печеночных вен) основана на результатах ультразвуковой допплерографии, нижней каваграфии, пункционной биопсии печени и радиоизотопного сканирования. Для исключения опухолевого поражения проводится МСКТ органов брюшной полости.
Лечение гепатомегалии
Основные направления лечения гепатомегалии зависят от ее причины. Терапия включает диетическое питание (стол №6), подразумевающее частые приемы пищи, отказ от жирных, жареных блюд, избытка простых углеводов и достаточное поступление витаминов, белка и микроэлементов.
С целью защиты и восстановления функционирования печеночных клеток назначаются гепатопротекторы (эссенциальные фосфолипиды, препараты растительного происхождения, витамины и аминокислоты). При острых гепатитах также проводится дезинтоксикационная и специфическая противовирусная терапия. При хронических гепатитах используются интерфероны и иммуномодуляторы.
Кардиогенная гепатомегалия хорошо регрессирует при назначении лечения, устраняющего сердечную недостаточность по большому кругу кровообращения. В случае тромбоза воротной вены ведущей является тромболитическая и антикоагулянтная терапия, при остром тромбозе показана трансплантация печени. При абсцессе проводится антибактериальная или антипаразитарная терапия, пункция полости и наружное дренирование. В лечении амилоидоза применяются преднизолон и колхицин.
Гепатомегалия неопластической этиологии требует проведения химиотерапии, лучевых методов или хирургического удаления опухоли (в зависимости от типа первичного очага). При доброкачественных новообразованиях оперативное лечение необходимо при достижении гепатомегалией значительных размеров и нарушении работы близлежащих органов.
Прогноз и профилактика гепатомегалии
Прогноз определяется причиной синдрома и степенью повреждения гепатоцитов, обратимостью процесса. Прогностически неблагоприятны гепатомегалии при циррозе печени, токсическом повреждении, первичном неопластическом процессе. Умеренное увеличение органа при общих заболеваниях, в том числе вирусных инфекциях, транзиторная гепатомегалия у детей характеризуются быстро регрессирующим течением. Профилактика заключается в предупреждении заболеваний, которые могут стать причиной увеличения печени.
Неалкогольная жировая болезнь печени (стеатогепатоз)
Неалкогольная жировая болезнь печени ( НАЖБП ) – заболевание или спектр заболеваний, возникающих в результате избыточного накопления жиров в печени.
НАЖБП включает в себя стеатоз, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), фиброз и цирроз печени. Важным критерием, отличающим НАЖБП от алкогольной болезни печени, служит отсутствие употребления пациентами алкоголя в гепатотоксичных дозах, т.е. более 40 граммов чистого этанола в сутки для мужчин и более 20 граммов – для женщин. Большая часть случаев НАЖБП ассоциирована с метаболическим синдромом.
С точки зрения эндокринологии, основная причина жирового гепатоза – невосприимчивость клеток печени к действию гормона инсулина (инсулинорезистентность). Одна из функций инсулина – транспорт глюкозы внутрь клеток из крови и тканевой жидкости. При инсулинорезистентности клетки печени не получают жизненно необходимую им глюкозу и погибают, замещаясь на неприхотливые, но бесполезные, жировые клетки. Исключением являются случаи вторичной, или «специфической», НАЖБП, развитие которой связано с воздействием конкретных токсинов, лекарственных препаратов или осложненным течением заболеваний других органов и систем. Инсулинорезистентность может быть запрограммирована генетически, появиться в результате нарушений обмена веществ, быть вызвана ошибочной иммунной агрессией к инсулину и другими факторами.
Сопутствующие факторы, влияющие на замещение ткани печени жиром: интоксикации (алкогольные, профессиональные и др.), повышенное содержание жира в пище, малоподвижный образ жизни.
Ожирение − наиболее значимый фактор, связанный с стеатогепатозом. Сочетание ожирения и неалкогольной жировой болезни печени представляет научный интерес в ключе понимания патогегенеза метаболического синдрома, поскольку нарушение функции печени усугубляет инсулинорезистентность, замыкая «порочный круг». Как ожирение в целом, так и топографические особенности отложения жировой ткани в организме играют ключевую роль в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени не только за счет избыточного образования жировой ткани, но и секреции адипоцитокинов и медиаторов воспаления (лептина, адипонектина, ФНО−α и др.), которые могут способствовать развитию инсулинорезистентности.
Как показали последние научные исследования, стеатогепатоз позиционируется как са- мостоятельный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Несомненно, печень играет важнейшую роль в развитии атерогенной дислипидемии, одновременно являясь и органом-мишенью.
Доказана также роль кишечной микрофлоры, которая опосредованно, за счет попадания липополисахаридов Грам-отрицательных бактерий в портальный кровоток, активирует через рецепторы иммуный ответ и приводит к развитию воспаления и активации продукции фиброзного матрикса.
Как показали последние научные исследования, стеатогепатоз позиционируется как са- мостоятельный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Несомненно, печень играет важнейшую роль в развитии атерогенной дислипидемии, одновременно являясь и органом-мишенью.
Неалкогольная жировая болезнь печени развивается в четыре этапа:
1. Ожирение печени, при котором наблюдается скопление большого количества липидных капель в гепатоцитах и межклеточном пространстве. Стоит сказать, что у многих пациентов это явление не приводит к серьезным повреждениям печени, но при наличии негативно влияющих факторов недуг может перейти на следующую стадию развития.
2. Неалкогольный стеатогепатит, при котором скопление жира сопровождается появлением воспалительного процесса.
3. Фиброз является результатом длительного воспалительного процесса. Функциональные печеночные клетки постепенно замещаются соединительнотканными элементами. Образуются рубцы, сказывающиеся на функционировании органа.
4. Цирроз — окончательная стадия развития фиброза, при котором большая часть нормальных тканей печени замещена рубцами. Нарушена структура и работа органа, что нередко ведет к печеночной недостаточности.
При объективном осмотре, как правило, выявляются признаки ожирения. При стеатозе и НАСГ обнаруживается умеренное увеличение печени, край ее закруглен, консистенция тестоватая. При выраженном фиброзе печень становится плотной, на стадии цирроза могут быть обнаружены «печеночные знаки», спленомегалия, асцит.
· В биохимическом анализе крови может быть выявлено повышение активности сывороточных трансаминаз (АЛТ и АСТ), ГГТ, ЩФ и уровня билирубина.
Активность ГГТ повышена у большинства пациентов, как правило, не более чем в два раза, в ряде случаев это может быть единственным отклонением в биохимическом анализе. Повышение активности ЩФ наблюдается у трети больных и также обычно не
превышает норму более чем в два раза. Примерно в 20% случаев выявляется умеренное повышение содержания общего билирубина за счет прямой фракции (в 1,5-2 раза). У пациентов с циррозом печени наряду с описанными выше изменениями при нарушении синтетической функции печени выявляется снижение уровня альбумина и удлинение протромбинового времени, повышение уровня общего билирубина и МНО.
Фосфоглив® при жировом гепатозе
Жировой гепатоз печени (стеатоз) – это первичный или вторичный патологический синдром, занимающий ведущую позицию в общей структуре гепатопатологий. Основной причиной развития данного состояния является нарушение обмена веществ, приводящее к избыточному скоплению липидов и последующему перерождению клеток печеночной паренхимы.
Механизм развития жирового гепатоза печени
В основе патогенетических механизмов жирового гепатоза лежат:
Характерной особенностью патологического состояния является повышение количества триглицеридов более чем на 10 % от общей сухой массы печени. Из-за этого при гепатозе происходит отложение жировых капель в гепатоцитах, развитие «ожирения» печеночных клеток, их последующая гибель и замещение фиброзной соединительной тканью.
Жир в клетках печени может накапливаться по нескольким причинам:
На сегодняшний день распространенность стеатоза в общей популяции достигает 40 %.
Степени гепатоза
В зависимости от количества и места накопления жира принято выделять 4 степени жирового гепатоза печени:
Причины жирового гепатоза
К основным причинам развития жирового гепатоза печени относят:
Клинические признаки гепатоза
Основные симптомы заболевания
На ранней стадии заболевания симптомы жирового гепатоза печени практически не наблюдаются. Это объясняется способностью гепатоцитов к активной регенерации. Однако по мере накопления жира клетки печени перестают справляться со своей функцией. У пациентов появляются следующие симптомы:
Диагностика
Диагностика жирового гепатоза включает в себя сбор анамнеза, оценку самочувствия и физикального статуса пациента, а также лабораторные и инструментальные методы обследования печени.
Лабораторные методы исследования:
Инструментальные диагностические методики:
Лечение жирового гепатоза печени
В связи с наличием большого разнообразия причин, обуславливающих развитие патологического процесса, лечение жирового гепатоза считается достаточно сложной задачей, требующей грамотного комплексного подхода. Обязательными условиями успешной терапии являются:
Диета
Пациентам с повышенной массой тела рекомендуется диетическое питание, направленное на нормализацию жирового и холестеринового обмена. В соответствии с принципом диеты № 5 в суточный рацион больного гепатозом должны входить:
Блюда готовятся на пару, запекаются или отвариваются и подаются только в теплом виде. Прием горячей, холодной, острой и жареной пищи запрещен. Питание должно быть дробным – 5–6 раз в день.
В список продуктов, рекомендованных при лечении гепатоза печени, входят:
Запрещенные продукты при гепатозе:
Лечение жирового гепатоза печени при помощи здоровой диеты требует строгого соблюдения принципов сбалансированного питания. Оптимальная потеря веса – не более 1 кг за неделю. В случае резкого снижения массы тела возможно развитие стеатоза, способного повлечь за собой воспаление, усиление активности фиброгенеза и увеличение скорости развития фиброза.
Медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени проводится в 2 этапа.
Симптоматическое лечение гепатоза печени предусматривает использование противовоспалительных средств, пищеварительных ферментов, витаминов, препаратов антифиброзного действия и пробиотиков, нормализующих микрофлору кишечника.
Фосфоглив* при лечении жирового гепатоза
Фосфоглив* – современный гепатопротектор, нашедший широкое применение в гастроэнтерологии и гепатологии. Этот препарат патогенетического действия обладает восстанавливающими, противовоспалительными и антифиброзными свойствами и может использоваться для лечения гепатоза. В состав гепатопротектора входят два активных компонента: эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота.
Эссенциальные фосфолипиды способствуют:
Применение Фосоглива* в комплексном лечении гепатоза способствует:
Препарат обладает благоприятным профилем безопасности и имеет доказательства клинической эффективности. Для достижения максимального действия при лечении гепатоза печени Фосфоглив* следует принимать курсами согласно инструкции по применению.
Ожирение… печени: чем опасен стеатогепатоз и как жить с этим диагнозом?
Евгений Иванович САС
гастроэнтеролог, гепатолог, доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского центра Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета
– Евгений Иванович, давайте начнем разговор с четкого определения диагноза. Существуют названия «жировой гепатоз», «жировая дистрофия печени», «неалкогольная жировая болезнь печени» (НЖБП), «стеатогепатоз». Все эти термины обозначают одно и то же заболевание или разные?
– И да, и нет. На первый взгляд (часто мы видим это и в публикациях) это разные названия одного заболевания. Допустим, что перед нами – пациент с сахарным диабетом или ожирением. В этом случае более верно будет звучать диагноз «неалкогольная жировая болезнь печени» (НЖБП), который отражает, что в развитии патологии основное значение принадлежит нарушению метаболизма. Когда причина еще неизвестна (это может быть лекарственное, токсическое или алкогольное поражение печени), мы используем термины «жировой гепатоз», «жировая дистрофия печени» или «стеатогепатоз».
– Каковы симптомы и признаки жирового гепатоза? Как долго болезнь может развиваться бессимптомно, ведь, как известно, печень – один из самых «молчаливых» органов, она не «сообщает» о своем неблагополучном состоянии вплоть до наступления очень тяжелого состояния…
– Симптомы жирового гепатоза действительно неспецифичны. Это повышенная утомляемость, дневная сонливость, бессонница ночью и так далее. Многие уже узнали себя (особенно в преддверии отпуска), правда? Однако эти симптомы могут быть как следствием простого переутомления, так и сигналом о множестве других болезней. Единственный верный вариант обнаружения жирового гепатоза (отработанный в нашей стране уже многими годами) – это профилактические осмотры с биохимическим анализом крови и ультразвуковым исследованием органов брюшной полости – своеобразный «техосмотр организма».
– Что происходит в печени при жировом гепатозе? Правильно ли я понимаю, что функциональные клетки – гепатоциты заменяются жировой тканью? Опасно ли это, и если да, то в чем заключается эта опасность?
– Представим себе библиотекаря (можно любого другого человека), который прибавил в весе 30–50 килограммов. Он приходит утром на работу и должен выполнять свои должностные обязанности: вести картотеку, искать запрошенные книги (иногда подниматься на стремянку за ними), расставлять возвращенные книги… Уже к обеду станет понятно, что каждый лишний килограмм приходится отрабатывать, и не остается совершенно никаких сил. Примерно то же самое происходит и с печенью: клетки заполняются жиром, им трудно работать, но никак не получается «достучаться до хозяина».
– Какие факторы способствуют возникновению жирового гепатоза? Какие из них зависят только от самого больного и могут быть им скорректированы?
– Прежде всего, необходимо говорить о неправильном образе жизни. Избыточное потребление сладких и жирных продуктов, малоподвижный образ жизни. Отдельно хотелось бы сказать об избыточном потреблении полезных продуктов. Летом многие пытаются наверстать «упущенное» за долгую зиму, насытить организм «свежими витаминчиками» и начинают в большом количестве потреблять свежие фрукты (или активно кормить им детей). Один килограмм винограда, бананов, хурмы, фиников, некоторых сортов яблок и других сладких фруктов содержит очень много углеводов и, соответственно, такое количество калорий, которое мы не можем потратить в течение суток. Это верный шаг к ожирению и жировому гепатозу. Отдельно хотелось бы остановиться на физической активности: последние исследования показали, что скелетная мускулатура обладает гормональной активностью, поэтому физкультура будет способствовать не только нормализации обмена, но и снижению активности воспалительного процесса в печени и поджелудочной железе.
– Как устанавливается диагноз? Какие анализы нужно сдать и какие исследования пройти? Что вообще должно послужить тревожным сигналом для человека, чтобы записаться на прием к врачу-гепатологу? Или проверять состояние печени нужно периодически, даже если ничего не беспокоит?
– К врачу-гепатологу попасть довольно сложно, и необходимость в его посещении возникает, когда мы не можем установить причину возникновения жирового гепатоза либо все попытки его лечения не приносят успеха. Как правило, диагноз выставляется врачом «первого контакта» – терапевтом. Для этого необходимо выполнить биохимический анализ крови и ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Но, я еще раз повторюсь, в виду важности сказанного: ведущее значение в диагностике жирового гепатоза отводится ежегодному углубленному медицинскому обследованию.
– Корректно ли говорить о профилактике применительно к жировому гепатозу? Можно ли предотвратить появление и развитие этого заболевания?
– Жировой гепатоз – это как раз то заболевание, к которому весьма уместно применить понятие профилактика. Употребление достаточного количества пищевых волокон (каши, овощи), снижение потребления прежде всего сладкого, а затем уже жирного, физическая активность, употребление рыбьего жира (не в виде приготовленной жирной рыбы, от которой мы добавим несколько лишних сантиметров на талии, а в виде пищевых добавок) является адекватной профилактикой жирового гепатоза.
– Если диагноз уже установлен, то какие изменения в жизни пациента должны произойти? Например, нужно ли откорректировать рацион питания и насколько жесткими должны быть такие диетические изменения?
– Питание должно быть разнообразным и достаточным. В нашем рационе есть огромное количество продуктов, обладающих небольшой калорийностью и в то же время полезных для печени (обезжиренный творог, индейка, кролик, земляника, малина и т. д.), что позволяет пациенту не чувствовать себя «обделенным». Я стараюсь избегать слова «диета», которое отпугивает многих пациентов, либо говорить об определенном сроке соблюдения диеты. Это здоровый образ жизни, которому необходимо следовать с детства. Как правило, все экзотические диеты на фоне использования «чудодейственного» продукта либо методики базируются на основных принципах здорового образа жизни. Хочу предупредить читателей: резкое ограничение калорийности и быстрое снижение массы тела может сопровождаться увеличением гепатоза на первом этапе и повышением литогенности желчи (склонности к образованию камней). Поэтому необходимо «сопровождение» пациента врачом на этом этапе и своевременная коррекция данных изменений препаратами урсодезоксихолевой кислоты (урсосаном).
– Как лечить заболевание? С какой периодичностью посещать врача? Должен ли больной с жировым гепатозом стоять на учете у врача-гепатолога и периодически отслеживать динамику заболевания?
– В основе терапии лежит модификация образа жизни: использование продуктов с низким гликемическим индексом, увеличение аэробной (ходьба, бег, плавание и т. д.) нагрузки, обязательная коррекция микрофлоры кишечника, а также использование препаратов, обладающих гепатотропным действием (восстанавливающих функцию печени). Отдельно необходимо коснуться коррекции метаболических нарушений: для пациентов с сахарным диабетом – это контроль уровня сахара; для пациентов с нарушениями липидного обмена – нормализация уровня холестерина. В связи с этим в индивидуальном порядке врачом устанавливается кратность и частота посещений его пациентом.
– Каковы прогнозы развития жирового гепатоза? Может ли он излечиваться полностью? Изменения, произошедшие при этом заболевании с печенью, носят обратимый или необратимый характер? Может ли стеатогепатоз привести к тяжелым последствиям для печени – например, к циррозу, раку?
– Жировой гепатоз носит обратимый характер, поэтому необходимо стремиться к его излечению. Однако при длительном развитии заболевания возникает воспалительный процесс, который приводит к фибротическим изменениям (которые носят уже необратимый характер) в печени, с последующей возможной цирротической и онкологической трансформацией, что и определяет необходимость ранней диагностики и терапии данного заболевания.