Что такое гепатит симптомы
Гепатит
Гепатит — это заболевание печени воспалительного характера, которое сопровождается поражением ее тканей и усугублением общего состояния организма. Нередко гепатит переходит в хроническую форму и при отсутствии должного лечения и наблюдения со стороны медиков быстро приводит к циррозу печени и раку.
Гепатит — это заболевание печени воспалительного характера, вследствие поражения печеночных тканей происходит значительное усугубление общего состояния организма. При бессимптомном течении болезни и при отсутствии своевременного лечения гепатит переходит в хроническую форму и со временем приводит к циррозу печени и раку.
При попадании в организм человека вирус гепатита поражает ткани печени, вызывает в них воспаление и далее происходит постепенное замещение паренхимы печени соединительной тканью. В этот период основные функции органа нарушаются. Так, печень перестает вырабатывать ферменты, необходимые для свёртывания крови и процесса пищеварения. В крови повышается уровень билирубина (желчного пигмента), появляется желтуха. Наиболее явно она проявляет себя на кожных покровах, слизистой оболочке мягкого неба и склерах.
Вследствие нарушения свертываемости крови, при малейших ударах появляются серьезные гематомы, возникает угроза внутренних кровотечений. При отсутствии должного лечения либо тяжелом течении болезни, клетки печени поражаются все больше, совокупность симптомов становится ярче, печень увеличивается в размерах и полностью перестает выполнять свои функции. Гепатиты в такой стадии приводят к летальному исходу.
Виды гепатита
В настоящее время выделяют несколько разновидностей вирусного гепатита:
Также вирусный гепатит отличается по форме течения болезни:
Острый гепатит чаще всего проявляет себя явными симптомами и признаками заболевания, хронической болезнь считается тогда, когда вирус не поддается лечению в течение 6 месяцев.
Что такое вирусный гепатит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Стоит разграничивать истинно вирусные гепатиты (т. е. вызываемые вирусами, которые в основном поражают печень) и вирусные инфекции, при которых повреждение печени (как правило, умеренное) является одним из проявлений, но не основным. Это возможно, например, при аденовирусной или герпетической инфекции, геморрагических лихорадках, краснухе и др.
Классификация этиологических агентов вирусных гепатитов:
На сегодняшний день не вызывает сомнения роль вирусов гепатитов А, В, С, D, Е в повреждении печени человека. Остальная группа вирусов с той или иной частотой выявляется в разных популяциях, однако связать их с какой-либо явной значимой патологией печени пока не представляется возможным.
Эпидемиология
Вирусные гепатиты представлены на всех континентах. Ими могут заразиться люди любого возраста. Заболеваемость в мировых масштабах огромна и охватывает не менее 500 млн человек.
Симптомы вирусного гепатита
Подавляющее большинство случаев вирусных гепатитов протекает бессимптомно или малосимптомно (незначительная и непродолжительная вялость, слабость, снижение аппетита, тяжесть в животе). Как правило, они не выявляются на ранних этапах, не регистрируются и часто диагностируются случайно, например, при обследовании перед плановой госпитализацией, постановке на учёт по беременности, обследовании у гастроэнтеролога по поводу патологии кишечника и др.
В тех случаях, когда заболевание протекает в манифестной форме (как в острый период, так и при обострении/декомпенсации хронического процесса) симптомы, как правило, достаточно скудные. В первую очередь обращают на себя внимание пожелтение склер и кожных покровов, потемнение мочи и осветление кала.
Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, умеренный дискомфорт и тяжесть в правом подреберье, тошноту, отсутствие аппетита, послабление стула, иногда возможны уртикарные высыпания на теле (красная зудящая сыпь в виде мелких волдырей — крапивница). Возможно увеличение размеров печени, реже — селезёнки, увеличение лимфоузлов, окружающих портальную триаду.
Степени тяжести при вирусных гепатитах.
Патогенез вирусного гепатита
Детальный патогенез каждого вида вирусного гепатита целесообразно рассмотреть в отдельных статьях. Достаточно понимать варианты нормального функционирования печени и общие механизмы её патологии.
Образование и обмен билирубина в норме
Билирубин — продукт превращения гемоглобина (Hb), своеобразный «отход», который должен быть удалён из организма. Он образуется в основном из Hb, который освобождается из эритроцитов (срок жизни 120 дней). Разрушение гемоглобина и образование билирубина происходит в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров:
Краткая схема образования билирубина выглядит так:
Эритроциты (в селезёнке) — Гемоглобин (в селезёнке) — Вердоглобин (продукт ферментативного окисления небелковой части гемоглобина, образующийся в клетках системы макрофагов) — Биливердин (промежуточный продукт распада гемоглобина).
Этапы образования и выведения билирубина:
Билирубин-диглюкоронид может проходить двоякую трансформацию:
Патология обмена билирубина при вирусных гепатитах
Поражение гепатоцитов приводит к ослаблению захвата свободного билирубина и нарушению процесса присоединения к нему глюкуроновой кислоты (3 фаза). Как следствие, в крови повышается содержание свободного билирубина. Нарушение транспортировки связанного билирубина в желчный капилляр (4 фаза) приводит к повышению связанного билирубина в крови. В то же время наблюдается внутрипечёночный холестаз, т. е. в крови повышается уровень как свободного билирубина, так и связанного, причём последнего больше (кожа желтеет).
Из крови в мочу проникает связанный билирубин (моча приобретает тёмный цвет) и желчные кислоты, которые понижают поверхностное натяжение мочи и заставляют её легко вспениваться. В кишечник связанного билирубина поступает мало — кал обесцвечивается. Из-за внутрипечёночного холестаза и нарушения секреции желчи в кишечник попадает мало желчи. Так как желчь необходима для переваривания жирной пищи и усвоения жирорастворимых витаминов, из-за её недостатка в кале остаётся много жира (стеаторея), нарушается всасывание витамина К. Из-за низкого уровня витамина К снижается синтез протромбина в печени, в результате ухудшается свёртываемость крови.
Общие патогенетические механизмы в печени при гепатитах
Синдром цитолиза (цитолитический синдром) — совокупность признаков, свидетельствующих о нарушении работы печени вследствие нарушения целостности клеток печени и выхода печёночных ферментов в кровь. Степень подъёма активности аминотрансфераз (ферментов, которые отражают функциональность печени человека) говорит о выраженности цитолитического синдрома, но не указывает прямо на глубину нарушения функции органа.
Существует эмпирический коэффициент де Ритиса — АсАТ/АлАТ. Он отражает соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Коэффициент де Ритиса ориентировочно указывает на преимущественное поражение того или иного паренхиматозного органа. При гепатитах его значение менее чем 1,33. У здорового человека он в пределах 0,91-1,75.
Синдром холестаза характеризуется нарушением оттока желчи. Она задерживается во внутрипечёночных желчных ходах, в результате чего ткани печени отекают и набухают. Происходит накопление в крови билирубина, холестерина, β-липопротеидов и щелочной фосфатазы. Также характерно появление холемии — патологического синдрома, характеризующегося накоплением в крови желчных кислот. В норме содержание кислот в крови составляет 5-25 мМ/литр. Если их количество увеличивается, развивается холемия, которая сопровождается зудом, расчёсами, поражением центральной нервной системы (ЦНС) и окрашиванием кожи посредством желчи (80 % желчные кислоты + билирубин).
Мезенхимально-воспалительный синдром — поражение паренхимы печени, соединительнотканной стромы, ретикулоэндотелия. Клинически выражается увеличением печени и селезёнки, повышением температуры тела, острофазовых показателей, а также уровня аутоантител, тимоловой пробы, β и γ протеинов.
Синдром иммунодепрессивного воздействия (вторичный иммунодефицит) — временное или постоянное угнетение иммунной системы, развивающееся под влиянием определённых химических и физических воздействий на организм, а также вследствие некоторых инфекционных процессов.
Синдром дискинезии желчевыводящих путей — нарушение их моторики. Может возникнуть из-за изменения иннервации желчевыводящих путей за счёт относительного преобладания тонуса блуждающего или симпатического нерва.
Классификация и стадии развития вирусного гепатита
По клиническим проявлениям:
По степени тяжести:
По характеру течения:
По степени активности:
Осложнения вирусного гепатита
Острая печёночная недостаточность (синдром острой печёночной энцефалопатии) при остром гепатите:
Холецистохолангит — воспаление желчевыделительной системы. Появляются выраженные боли в правом подреберье, нарастают симптомы желтухи и зуд кожи.
Аутоиммунный гепатит (при гепатите А и С) — различные формы повреждения печени, возникающие в результате агрессии собственных иммунных клеток к гепатоцитам на фоне течения вирусного гепатита.
Гемолитико-уремический синдром у детей при гепатите А — гемолитическая анемия, тромбоцитопения (падение уровня тромбоцитов), острая почечная недостаточность (уменьшение диуреза, слабость, боли в животе, интоксикация, повышение креатинина крови).
Цирроз печени — гибель клеток печени и их замещение соединительной тканью. Возникает в основном при хронических гепатитах В, С и D. В результате цирроза нарушается функционирование печени:
Гепатоцеллюлярная карцинома — опухоль печёночной ткани. Может возникнуть в основном при хроническом гепатите В.
Криоглобулинемия — аутоиммунное поражение стенок сосудов, обусловленное накоплением в стенках мелкого и среднего калибров патологических белков. Это может привести к изъязвлению, некрозу и потере конечностей, фиброзу почек и лёгких.
Преждевременные роды и гибель плода. Характерно для гепатита Е.
Нейропатии — аутоиммунные поражения нервов, сопровождающиеся болями, нарушениями чувствительности, слабостью мыщц. Чаще появляется при гепатите Е.
Реактивные поражения внутренних органов (панкреатит, гломерулонефрит). Характерно появление боли в проекции поражённого органа, нарушение его функциональной активности, изменение специфических лабораторных показателей.
Диагностика вирусного гепатита
Лабораторная диагностика
Клинический анализ крови: количество лейкоцитов в норме или умеренно снижено, повышение уровня лимфоцитов, моноцитов и снижение нейтрофилов в периферической крови, снижение уровня тромбоцитов, сниженная или нормальная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Биохимический анализ крови: повышение уровня общего билирубина за счёт прямой и непрямой фракции, увеличение АЛТ (в первую очередь) и АСТ, снижение индекса протромбина (ПТИ), повышение тимоловой пробы (уменьшение альбуминов и увеличение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутаминтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы, альфафетопротеина.
Общий анализ мочи: появление гематурии (крови в моче), протеинурии (белка) и цилиндрурии (цилиндров).
Биохимический анализ мочи: появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина.
Некоторые клинико-лабораторные показатели при вирусных гепатитах
Протромбиновый индекс — это показатель, используемый при диагностике нарушений свёртывания крови на стадии превращения протромбина в тромбин. Отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени пациента выражается в процентах (%)
Серологические тесты — обнаружение в сыворотке крови (при необходимости в лейкоцитарной взвеси) маркеров вирусных гепатитов:
УЗИ органов брюшной полости: увеличение (или уменьшение) размеров печени с изменением структуры её ткани, увеличение лимфоузлов в воротах печени, увеличение селезёнки.
Фиброскан — измерение плотности ткани печени, уточнение степени фиброза по шкале Metavir.
Дифференциальная диагностика
Лечение вирусного гепатита
При острых гепатитах лёгкой степени тяжести лечение можно проводить на дому (при наличии условий), среднетяжёлые и тяжёлые формы лечатся в стационаре.
При хронической патологии (вне значимого обострения) лечение проводится в амбулаторных условиях. В случаях выраженного обострения или декомпенсации показана госпитализация в инфекционный стационар.
Назначается диета № 5 по Певзнеру. Она подразумевает достаточное количества воды (более 1,5 л в сутки при остром гепатите, ограничение потребления жидкости при декомпенсации функции печени), исключение алкогольных и газированных напитков, жареной, копчёной, солёной, консервированной и острой пищи, приём поливитаминов.
При необходимости возможен приём сорбентов, гепатопротекторов, антиоксидантов, диуретиков, пробиотиков, гормональных средств, витаминов.
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболеваний, как правило, благоприятный при условии отсутствия тяжёлой сопутствующей патологии (декомпенсированного поражения почек, сердца, лёгких) и декомпенсации хронического гепатита (стойкого жизнеугрожающего поражения печени с тяжёлым прогрессирующим нарушением её функции).
При гепатитах А и Е пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер. При остром гепатите В самоизлечение наступает достаточно часто, при гепатите D редко, при гепатите С не более, чем в 10 % случаев.
Профилактика заражения включает специфические мероприятия и неспецифические, учитывая механизмы заражения.
Специфические — проведение иммунизации (профилактических прививок) против вирусного гепатита А, В и в некоторых случаях гепатита Е. Прививки от гепатита В обязательны для всего населения планеты, от гепатита А — рекомендуются для населения регионов с высоким риском заражения.
Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.
Этиология
вид — вирус гепатита В (частица Дейна)
Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.
Имеет ряд собственных антигенов:
Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]
Эпидемиология
Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.
Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).
Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.
Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]
Симптомы гепатита Б
Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).
Начало постепенное. Характерные синдромы:
При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.
Первые признаки гепатита B
Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.
Желтушный период
Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).
Выздоровление
Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.
В первое десятилетие 21 века произошло возникновение концепции «оккультной» (стёртой) ВГВ-инфекции (далее ОкВГВ), характеризующейся наличием вируса при недетектируемом уровне HbsAg. Механизм данного состояния связывают с мутацией в регионе домена полимеразы, что ведёт к уменьшению вирусной репликации и отсутствию экспрессии HbsАg, также вероятны дефекты гена Pol, что является следствием противовирусной терапии (Рахманова А.Г. и соавторы, 2015). При этом единственными серологическими маркером ВГВ могут быть HBcor антитела (чаще в сочетании с HbeAb), в особенности тогда, когда недоступны высокочувствительные и затратные методы определения HBV ДНК (Цинзерлинг В.А., Лобзин Ю.В., Карев В.Е., 2012). Это обуславливает сохраняющийся риск инфицирования пулов плазмы ВГВ при донорстве крови и трансплантации органов, внутрибольничного инфицирования в роддомах, хирургических стационарах, стоматологии.
Гепатит В у беременных
Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]
Патогенез гепатита Б
Входные ворота — мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек.
С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.
В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:
При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.
Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).
В динамике может реализоваться два сценария:
Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.
Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.
При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]
Классификация и стадии развития гепатита Б
По цикличности течения:
По клиническим проявлениям:
По фазам хронического процесса:
Группы риска хронического гепатита B
Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]
Осложнения гепатита Б
Чем опасен гепатит Б
Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).
Выделяют четыре стадии болезни:
Диагностика гепатита Б
Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:
Скрининг при хроническом гепатите
Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.
Лечение гепатита Б
Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.
Диета и режим при гепатите В
В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.
Медикаментозная терапия
При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.
В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.
Существует два пути противовирусного лечения:
В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.
Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.
В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]
Прогноз. Профилактика
Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.
Вызывает некоторые вопросы эффективность вакцинации при заражении «оккультными» формами гепатита В, так как действие вакцины направлено на нейтрализацию HbsAg, которого в данном случае нет, или он видоизменён — окончательного решения пока не определено, ведутся поиски.
Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]