Что такое гемостаз в биологии определение
Гемостаз
Полезное
Смотреть что такое «Гемостаз» в других словарях:
гемостаз — гемостаз … Орфографический словарь-справочник
гемостаз — стаз, остановка Словарь русских синонимов. гемостаз сущ., кол во синонимов: 2 • остановка (56) • стаз … Словарь синонимов
гемостаз — Остановка кровотечения, в результате свертывания крови [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN hemostasis … Справочник технического переводчика
Гемостаз — Система гемостаза это биологическая система в организме, функция которой заключается в остановке кровотечений при повреждениях стенок сосудов и сохранение жидкого состояния крови. Различают два основных механизма остановки кровотечения при… … Википедия
гемостаз — (haemostasis; гемо + стаз) 1) в хирургии см. Остановка кровотечения; 2) в патологии (син. стаз кровяной) остановка кровотока в сосудах участка органа или ткани … Большой медицинский словарь
гемостаз — 1) Остановка кровотечения; 2) Прекращение кровообращения на каком то участке. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины
гемостаз — м. 1. Прекращение движения крови по кровеносным сосудам. 2. Остановка кровотечения во время хирургического вмешательства, при травмах и т.п. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой
гемостаз — гемост аз, а … Русский орфографический словарь
гемостаз — гемоста/з, а … Слитно. Раздельно. Через дефис.
Что такое гемостаз, и в каких случаях делают анализ крови на него
Гемостаз – это сложный процесс, обеспечивающий жизнеспособность организма. Благодаря гемостазу кровь не может покинуть циркуляторное русло. Сохраняется ее необходимый объем в организме человека и целостность находящейся под давлением замкнутой гемоциркуляторной системы. Таким образом, поддерживается нормальное кровообращение и снабжение органов кислородом и питанием.
В системе задействован целый комплекс биологических и функционально-морфологических механизмов, которые поддерживают жидкое состояние крови, не давая ей свертываться внутри замкнутой системы. В то же время при нарушении целостности сосудистых стенок обеспечивается остановка кровотечения путем образования тромба, основой которого является фибрин, а также восстановление тканей и удаление фибрина, когда необходимость в нем отпадает.
Как работает?
Гемостаз – это многокомпонентная система, выполняющая важные функции:
Свертывание крови происходит при участии 13 ферментов. Эти белки называют факторами свертывания. Процесс проходит в несколько этапов и заключается в превращении неактивного фактора в активный (профермента в фермент). Тот, в свою очередь, катализирует превращение следующего неактивного фактора в активный, и так далее. Этот процесс принято называть каскадом свертывания. Он делится на внутренний и внешний. Для обеспечения внутреннего необходимые компоненты находятся в крови. Чтобы активировался процесс по внешнему пути, нужен тканевый фактор – тромбопластин. В норме его в крови нет, его появление обусловлено повреждением тканей.
Выделяют два механизма гемостаза:
Реализуется процесс за счет взаимодействия следующих структурных компонентов:
Все звенья процесса включают элементы, препятствующие свертыванию крови, и элементы, способствующие образованию тромбов.
Для чего проводят анализ на гемостаз?
Анализ крови на гемостаз – это исследование на обнаружение нарушений в системе. Это сложный комплексный анализ, позволяющий оценить картину свертывания в целом. Исследование дает возможность определить взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем.
Нарушения могут выражаться как в активации свертывающей системы, так и в активации противосвертывающей. В первом случае развиваются тромбозы, во втором – склонность к кровотечениям.
Повышенная свертываемость называется тромбофилией. Такое состояние опасно развитием бесплодия, привычного невынашивания, инфаркта, инсульта, тромбоза вен на ногах при варикозе.
При низкой свертываемости крови наблюдается кровоточивость. В результате раны долго не заживают, возможны осложнения после операций, внутренние кровотечения, развитие геморрагического диатеза.
Анализ на гемостаз необходим в следующих случаях:
Как проводится
Анализ на гемостаз включает следующие тесты:
После проведения анализа требуется расшифровка коагулограммы. Основными тестами являются протромбиновое время и АЧТВ. Они показывают активацию по внутреннему пути свертывания крови и по внешнему. Если результаты этих тестов в норме, значит, отсутствуют дефекты большей части компонентов системы свертывания.
Во время проведения тестов исследуют активацию реакций всех этапов гемостаза. При нормальных результатах можно сделать вывод об отсутствии нарушений в системе.
Показания
Чаще всего кровь на гемостаз сдают, если ожидаются кровопотери, а также при некоторых заболеваниях. Коагулограмма является частью обследования в следующих случаях:
Нарушения гемостаза
Нарушения гемостаза включает следующие понятия:
Анализ на мутации генов
Исследование на гемостаз не всегда дает возможность прогнозировать риски развития патологий в системе свертывания крови у пациента. В этом случае проводится исследование генов, которые отвечают за ответ системы гемостаза, например, при беременности или воспалительных процессах. Обследования на мутации генов показано следующим категориям лиц:
В этих случаях нужно сдать анализы на мутации генов системы свертывания и метаболизма фолиевой кислоты.
В заключение
Гемостаз крови
Определение гемостаза
Кровь выполняет несколько жизненно важных функций, в том числе — транспортную. Благодаря разветвленной системе кровообращения каждая клетка постоянно получает кислород, необходимые ей питательные вещества и отдает продукты обмена. Стоит лишить клетки головного мозга притока обогащенной кислородом крови на 30 секунд, и сознание может нарушиться. Чтобы все ткани и органы работали слаженно, кровь, насыщенная кислородом, должна постоянно, неуклонно двигаться по артериям на периферию и по венам — обратно, к сердцу.
Любые преграды на ее пути, например, атеросклеротические бляшки, тромбы или повреждения сосудов сопряжены с риском для здоровья или жизни. Предотвратить их образование, обеспечить беспрепятственное проникновение крови к каждой клетке помогает мудрая и сложная система — гемостаз.
Гемостаз с древнегреческого языка можно перевести как «остановка крови».
Кровь циркулирует в замкнутой системе под давлением. Система гемостаза поддерживает ее жидкое состояние, останавливает кровотечение, если сосуд поврежден, таким образом сохраняя баланс между свертывающей и противосвертывающей активностью.
Как работает гемостаз?
Гемостаз «включается в работу» автоматически, как только нарушается целостность кровеносного сосуда. При этом объем кровопотери значения не имеет — даже самая маленькая царапина «запускает» полную программу свертывания крови.
Повреждение сосудов, независимо от их размеров, — чрезвычайное происшествие, на которое первыми реагируют рецепторы боли, запускающие развитие рефлекторного сужения сосудов. Благодаря уменьшению их просвета снижается скорость кровотока и, соответственно, уменьшается кровопотеря.
Коллаген и один из факторов свертывания крови «запускают» сложный биохимический процесс —активацию и агрегацию (то есть склеивание между собой) тромбоцитов с образованием тромбоцитарного или «белого» тромба, помогающего восстановить целостность сосуда.
Однако борьба с кровотечением на этом еще не заканчивается.
После того как сгусток сформирован, происходит активация факторов свертывания крови — специальных белков, которые содержатся в плазме и тромбоцитах и обеспечивают свертывание. В результате из неактивного белка плазмы крови фибриногена образуется фибрин — белок в форме волокон. С его помощью вокруг сгустка тромбоцитов формируется фибриновая сеть, которая способна удерживать тромбоциты и другие клетки крови, включая эритроциты, формируя прочный красный тромб. Он качественно «латает» рану, стягивая ее края и окончательно восстанавливая целостность поврежденного сосуда.
На первый взгляд, на этом «ремонтные работы» закончены, но это не совсем так, ведь сформировавшийся тромб может нарушать кровоток за счет уменьшения просвета «отремонтированного» сосуда. Чтобы этого не происходило, когда задача тромба выполнена, – нужно, чтобы произошло его растворение — фибринолиз
Что такое фибринолиз?
Система фибринолиза, функционирующая в организме, предотвращает чрезмерное тромбообразование. Она же включается в работу, когда приходит пора растворить тромб, образовавшийся при повреждении сосудов. Ее еще называют антисвертывающей (фибринолитической) системой.
Когда в гемостазе происходят нарушения?
К сожалению, иногда в системе гемостаза появляются сбои, которые проявляются или патологической склонностью к кровотечениям, или, напротив, повышенным патологическим образованием тромбов — тромбозом.
Повышенная кровоточивость из-за имеющихся нарушений коагуляции может быть результатом ряда заболевания и состояний, среди которых 2 :
В обратной ситуации, когда нарушения связаны с избыточным образованием тромбов, проблема может быть обусловлена такими факторами 2 :
Виды нарушений гемостаза
Известно несколько состояний и заболеваний, которые способствуют нарушению разных звеньев гемостаза
Нарушение тромбоцитарного гемостаза 2
Тромбоцитопении — уменьшение количества тромбоцитов Снижение уровня тромбоцитов может быть следствием целого ряда заболеваний, в том числе:
Кроме того, снижение уровня тромбоцитов может быть вызвано сильным кровотечением.
Тромбоцитопатии — нарушение функции тромбоцитов, приводящие к повышенной кровоточивости. Могут быть обусловлены наследственными заболеваними, приемом лекарственных препаратов (например, приемом ацетилсалициловой кислоты) и другими факторами.
Нарушение коагуляционного гемостаза 2
К этому типу нарушений относятся коагулопатии — геморрагические диатезы, при которых кровь нормально не сворачивается. Они бывают наследственными и приобретенными.
К наследственным заболеваниям относится гемофилия, при которой отсутствуют или содержатся в недостаточном количестве некоторые факторы свертывания, вследствие чего кровь не сворачивается нормально.
У больных с приобретенными коагулопатиями может возникать дефицит сразу нескольких факторов свертывания крови. К нарушениям коагуляционного гемостаза относится гиперкоагуляция, при которой повышается способность крови к образованию тромбов.
К коагулопатиям также относится ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром).
При ДВС-синдроме последовательно происходят два патологических процесса 2 :
Яркое свидетельство ДВС-синдрома — образование в мелких сосудах тромбов.
Причинами развития ДВС-синдрома могут быть инфекции, сепсис, шок, ожоги, нарушение течения беременности, острый лейкоз, другие состояния и заболевания.
При подозрениях на нарушения гемостаза врачом могут быть назначены различные лабораторные исследования крови, позволяющие выявить указанные нарушения.
Патология системы гемостаза и ее влияние на репродуктивную функцию
Многие исследования и открытия в области гемостазиологии помогли пересмотреть причины, патогенез, концепцию лечения и профилактики важнейших осложнений беременности (синдром привычной потери плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гестозы, антенатальная гибель плода, тромботические осложнения у беременных и в послеродовом периоде) [5].
Физиологические и патологические изменения в системе свертывания
Беременность – особенное состояние организма, при котором происходят существенные изменения гемостаза: на фоне гормональных перестроек меняется тонус сосудистых стенок, растет потенциал свертывающей системы крови, увеличивается объем циркулирующей крови. Нарушение этого хрупкого равновесия в системе гемостаза на фоне беременности может привести к высокому риску развития тромботических осложнений, кровотечений и акушерских потерь [4].
Частота этих осложнений существенно возрастает при носительстве генетических дефектов системы гемостаза, объединенных термином «наследственная тромбофилия» (мутация в гене протромбина, Лейденовская мутация, дефицит АТ III, дефицит протеина С и S, дезагрегационная тромбоцитопатия и т. д.), и при приобретенных формах нарушениях гемостаза (гипергомоцистеинемия, АФС, СКВ, метабо- лический синдром, варикозная болезнь вен и т. д.) [4]. Сравнительно недавно стала изучаться роль тромбофилии и в патогенезе развития нарушений имплантации плодного яйца, нарушений формирования маточно-плацентарного кровотока и, соответственно, в формировании гестозов («токсикозов») у беременных. Таким образом, наличие тромбофилии представляет серьезный риск не только для исхода беременности, но и является угрозой жизни и здоровью беременной женщины и плоду [2].
Клинические проявления тромбофилий во время беременности очень многообразны. Но своевременное выявление, диагностика (комплекс включает в себя такие исследования, как генетический анализ, гомоцистеин, антифосфолипидные антитела, оценка функционального состояния тромбоцитов, коагулограмма) и правильная трактовка анамнеза и показателей позволяют диагностировать наличие тромбофилии и, соответственно, вовремя начать лечение для предотвращения осложнений (как акушерских, так и тромботических) [2].
Клинический пример 1:
«Пациентка А. 28 лет. Диагноз: наследственная предрасположенность к тромбофилии (гете- розиготы F2, F13, ITGB3, FGB), состоявшийся тромбоз в анамнезе (ТЭЛА после кесарева сечения (КС) 2012 г.). Обратилась на малом сроке беременности. Ведение беременности на низкомолекулярных гепаринах (НМГ), антиагрегантах, симптоматической терапии. Мониторинг показателей гемостаза, допплера. Коррекция терапии по показателям. Плановое КС. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ в течение 6 нед.).»
Классификации тромбофилий
Методы диагностики тромбофилии
«Пациентка Д. 42 года. Д-з: наследственная предрасположенность к тромбофилии (гетерозиготы F5, PAI-1, ITGA2, MTHFR677), СППП, возрастной фактор, латентный железодефицит. В анамнезе: роды – 2, замершие беременности на раннем сроке – 3. Обрати- лась после ЗБ. Проведены восстановительная терапия и дообследование, прегравидарная подготовка. При наступлении беременности продолжена терапия: НМГ, фолиевая кислота, антиоксиданты, препараты железа. Срочные роды. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ в течение 6 нед.).»
Своевременное выявление рисков тромботических осложнений, рисков патологии и угрозы вынашивания беременности позволяет правильно сформировать эффективные методы профилактики и лечения. При таком подходе терапия действует на основную причину заболевания, а не только купирует симптоматику [1].
Основные принципы терапии
Клинический пример 3:
«Пациентка В. 33 г. Д-з: наследственная предрас-положенность к тромбофилии (патологиче-ская гомозигота PAI-1, гетерозиготы интегрин а2, в3, FGB), первичное бесплодие, сочетанный фактор (ЭКО – 1 отрицательный результат, два криопереноса – отрицательный результат). УЗИ с цветовым допплеровским картированием (ЦДК): гипоплазия эндометрия, нарушение показателей гемодинамики маточного кровотока. Обратилась для планирования криопереноса. Подготовка к криопереносу (НМГ, антиагреганты, антиоксиданты). Показатели на фоне лечения с положительной динамикой. Произведен криоперенос. Получена беременность (бихориальная, биамниотическая двойня). Ведение беременности на НМГ, контроль показателей гемостаза. Коррекция назначений по показателям (На 5–6 нед. – ретрохориальная гематома (РХГ), на 20–21 нед. – нарушение гемодинамики маточно-плацентарного кровотока 1А степени). Плановое КС 35–36 нед. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ).»
Базовыми препаратами в процессе подготовки, ведения беременности и послеродового периода, конечно, являются противотромботические препараты – низкомолекулярные гепарины, антиагреганты, а также фолиевая кислота в индивидуально подобранной дозировке и, по показаниям, вспомогательная терапия (препараты железа, антиоксиданты, препараты прогестерона, глюкокортикоиды) [3].
1. Доброхотова Ю. Э., Щеголев А. А., Комраков В. Е. и др.; Под ред. Ю. Э. Доброхотовой, А. А. Щеголева. Тромботические состояния в акушерской практике. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
2. Макацария А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. – М.: РУССО, 2001. – 704 с.
3. Мхеидзе Н. Э. Клиническое значение выявления генетической и приоб- ретенной тромбофилии у беременных с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты в анамнезе. – М., 2006.
4. Репина М. А., Сумская Г. Ф., Лапина Е. Н. Наследственные нарушения системы гемостаза и беременность. – СПб, 2008.
5. Физиология и патология гемостаза. Под ред. д. м. н. проф. Н. И. Стуклова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
ГЕМОСТАЗ
Гемостаз (haemostasis; греч. haima кровь + stasis стояние) — эволюционно сложившаяся защитная реакция организма, выражающаяся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда.
Гемостаз в патологии — прекращение движения крови в кровеносном сосуде (см. Стаз, Тромбоз). В хирургии термин «гемостаз» часто употребляется в смысле остановки кровотечения (см.). Система Гемостаза как нормальной защитной реакции организма — совокупность кровяных (плазменных и клеточных) и сосудистых компонентов, обеспечивающих быструю остановку кровотечения при повреждении сосудов.
Первое описание Гемостаза дал Цан (F. W. Zahn, 1882), который наблюдал формирование тромба на раневой поверхности мезентериальных сосудов лягушки. Установлено, что образование тромба обусловлено адгезией (прилипанием) тромбоцитов к травмированному участку сосуда. Комплекс морфологических изменений тромбоцитов в процессе Г., обозначенный термином «вязкий метаморфоз», описали Эберт (G. G. Eberth) и К. Шиммельбуш. С введением метода определения времени кровотечения (см.) стало возможным изучение Г. не только в эксперименте, но и в клинике. Гипотеза Роскама (J. Roskam) о сосудисто-кровяном патогенезе нарушения Г. при ряде патол, состояний организма стимулировала исследования по выяснению роли сосудистой стенки в механизме Г. [Магнус, Бернут (G. Magnus, F. Bernuth) и др. ]. Фундаментальным вкладом в учение о Г. явились работы А. А. Шмидта — основоположника ферментативной теории процесса свертывания крови. В дальнейшем эта теория была развита в трудах Е. С. Иваницкого-Василенко, Б. А. Кудряшова, А. А. Маркосяна.
Методом электронной микроскопии установлено, что сразу после повреждения сосуда к внутренней поверхности травмированного участка прикрепляются тромбоциты, часть из них образует агрегаты. Почти все тромбоциты приобретают сфероидную форму с 1—6 псевдоподиями. Через 30 сек. большинство тромбоцитов, фиксированных у раневой поверхности, находится в состоянии агрегации (прилипание друг к другу), в них преобладают электронноплотные гранулы. Отчетливо идентифицируются мембраны тромбоцитов; обнаруживаются дегранулированные тромбоциты. Наряду с изменившимися встречаются интактные тромбоциты с сохранившимися митохондриями. В участках тромбоцитарного агрегата видны фибриновые волокна. Через 1 мин. после травмы агрегаты тромбоцитов на раневой поверхности сосуда представляют или хаотически склеившуюся массу дегранулированных и гранулсодержащих тромбоцитов, или имеют форму розетки: центрально расположенные гранулсодержащие тромбоциты окружены дегранулированными тромбоцитами. По периферии тромбоцитарной розетки расположены эритроциты; между эритроцитами — фибриновые волокна. Через 7 мин. дегранулированные пластинки в агрегате увеличены в размерах, их форма многообразна. В местах соприкосновения тромбоцитов мембраны их не различаются. Фибриновые волокна, утолщенные и удлиненные, расположены между тромбоцитами.
В сети фибрина расположены эритроциты. Спустя 15 мин. у места повреждения сосуда обнаруживают фибриновые волокна, переплетающиеся с «обломками» тромбоцитов.
В некоторых случаях в гемостатическом тромбе видны только фибриновые волокна.
Содержание
Физиология
В процессе Гемостаза принимают участие экстраваскулярная ткань, стенка сосуда, плазменные факторы свертывания крови, тромбоциты и другие форменные элементы крови. Важная роль в Г. принадлежит физиологически активным веществам (адреналин, норадреналин, серотонин и др.), местным изменениям ионных отношений, pH крови, дзета-потенциалу (разности потенциалов между дисперсной фазой и дисперсной средой, тромбоцитами и сосудистой стенкой).
Различные ткани, окружающие травмированный сосуд, имеют неодинаковую тромбопластическую активность; биол, значение этих различий для местного Г. еще не ясно. В результате взаимодействия тканевых и плазменных факторов свертывающей системы крови у места повреждения стенки сосуда образуется активный тканевой тромбопластин, включающийся в цепь последующих реакций, конечным продуктом которых является фибрин. Однако тканевой тромбопластин (менее активный, чем кровяной) имеет, вероятно, меньшее значение в Г. при ранении крупных сосудов. Окружающие сосуд ткани оказывают также и механическое сопротивление выходу крови из поврежденного сосуда, влияя, т. о., на величину кровопотери.
Роль стенки сосуда в Г. обусловлена наличием в ней ряда факторов, оказывающих влияние на процесс свертывания крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов; при травме стенка сосуда сокращается и приток крови к раневому участку уменьшается. Стенка сосуда является эфферентным регулятором скорости свертывания крови и фибринолиза (см.). Интима сосудов заряжена отрицательно по отношению к адвентиции. При повреждении сосудов происходит реверсия потенциала и интима становится положительно заряженной, изменяется дзета-потенциал, что имеет значение для взаимодействия тромбоцитов с раневой поверхностью.
Плазменные факторы свертывания крови в организме здорового человека находятся в неактивном состоянии. Международный комитет по факторам свертывания крови ввел обозначение плазменных прокоагулянтов римскими цифрами; количество их тринадцать (с I по XIII).
Плазменные факторы свертывания крови
Фактор I — фибриноген
Фактор II — протромбин
Фактор III — тромбопластин
Фактор IV — кальций
Фактор V — ускоритель (акцелератор) превращения протромбина (Ас-глобулин)
Фактор VI — изъят из классификации Фактор VII — проконвертин Фактор VIII — антигемофильный глобулин
Фактор IX — плазменный компонент тромбопластина (Кристмас-фактор)
Фактор X — фактор Стюарта — Прауер
Фактор XI — плазменный предшественник тромбопластина Фактор XII — фактор контакта (Хагемана)
Фактор XIII — фибринстабилизирующий фактор, фибриназа
Активация системы свертывания крови происходит при соприкосновении с чужеродной поверхностью, что является пусковым механизмом внутренней системы Гемостаза (активные факторы свертывания крови обозначают добавлением к соответствующей римской цифре буквы «а»). Завершается Г. образованием тромба у места повреждения стенки сосуда.
Участие тромбоцитов в Г. обусловлено такими их свойствами, как адгезия и агрегация, содержанием в них собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, а также физиологически активных веществ.
Роль эритроцитов и лейкоцитов в Г. обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови. При повреждении стенки сосудов эти факторы включаются в реакцию фибринообразования. В процессе Г. эритроциты задерживаются в фибриновой сети, способствуя образованию кровяного сгустка и увеличению его массы.
Процесс Гемостаза имеет нейрогуморальную регуляцию: экстремальные факторы, вызывая повышение тонуса симпатического отдела в. н. с., увеличивают поступление в кровь адреналина и норадреналина, что ускоряет адгезию и агрегацию тромбоцитов и активирует процесс свертывания крови в целом. Распространение процесса тромбообразования по сосудистому руслу предотвращается циркулирующими в крови антикоагулянта-ми, фибринолитическими агентами и ингибиторами адгезии и агрегации тромбоцитов — аденозином и аденозинмонофосфатом, которые образуются при распаде АДФ.
В зависимости от размеров поврежденного сосуда и роли отдельных факторов в ограничении кровопотери различают два основных механизма Г.: сосудисто-тромбоцитарный (или микроциркуляторный) и коагуляционный. В первом ведущую роль в остановке кровотечения отводят сосудистой стенке и тромбоцитам (см.), во втором — системе свертывания крови (см. Свертывающая система крови). Помимо этого, может возникнуть ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).
Сосудисто-тромбоцитарный механизм (схема 1) имеет место при остановке кровотечения из мелких сосудов: артериол, прекапилляров, капилляров и венул. Он складывается из следующих этапов: 1) кратковременный спазм сосудов, 2) адгезия тромбоцитов к раневой поверхности, 3) аккумуляция и агрегация тромбоцитов у места повреждения, 4) вязкий метаморфоз и реакция освобождения тромбоцитов, 5) вторичный спазм сосудов, 6) образование фибрина и физиол, гемостатического тромба (см.).
Под влиянием травмы повышается тонус симпатического отдела в. н. с. и происходит местный спазм сосудов, уменьшающий приток крови. Сужению сосудов способствует также и рефлекторное выбрасывание в кровоток адреналина и освобождение холинэстеразы, блокирующей ацетилхолин. Тромбоциты прилипают к поврежденным эндотелиальным клеткам и тканевым волокнам сосудистой стенки на раневой поверхности: начинается формирование гемостатического тромбоцитарного тромба.
Основными структурами сосудистой стенки, с к-рыми взаимодействуют тромбоциты, являются коллагеновые волокна, микрофибриллы и базальная мембрана. Адгезия тромбоцитов к коллагеновым волокнам не связана, по-видимому, с процессом свертывания крови, т. к. при полной несвертываемости крови (напр., в результате гепаринизации) она не нарушается. Тромбин не вызывает адгезии тромбоцитов, а усиливает ее, способствуя выделению из тромбоцитов АДФ. В механизме взаимодействия тромбоцитов с поврежденной стенкой сосуда в процессе Г. имеют, вероятно, значение электростатические силы, усиливающие прилипание тромбоцитов к раневой поверхности. Замедление кровотока и движение крови способствуют взаимодействию тромбоцитов с поврежденной стенкой сосудов.
Вслед за адгезией наступает агрегация тромбоцитов у места ранения стенки сосуда. Из поврежденных эндотелиальных клеток, а также из эритроцитов и тромбоцитов выделяется АТФ, к-рая под действием клеточной аденозинтрифосфатазы превращается в АДФ. Под влиянием последней происходит агрегация тромбоцитов (обратимая); действие АДФ на тромбоциты проявляется при наличии в среде ионов кальция и плазменного кофактора — фактора Виллебранда, фактора XIII (фибринстабилизирующего фактора) или фактора I (фибриногена). Для объяснения механизма агрегации тромбоцитов предложен ряд гипотез; наибольшее признание получила гипотеза Гаардера и Лаланда (A. Gaarder, J. Laland), которые считают, что тромбоцитагрегирующая активность АДФ обусловлена тремя свободными отрицательными валентностями: две валентности связывают один ион кальция, а третья — вместе с такой же валентностью соседней молекулы АДФ — присоединяет еще один ион кальция; агрегация тромбоцитов происходит в результате образования кальциевых «мостиков» между тромбоцитарно-нуклеотидными комплексами.
Тромбоциты, агрегирующие у раневой поверхности, подвергаются вязкому метаморфозу под влиянием тромбина. В процессе вязкого метаморфоза из тромбоцитов освобождаются факторы свертывания крови, серотонин, гистамин, адреналин, кинины, нуклеотиды, энзимы; агрегация тромбоцитов Становится необратимой. Выделение из тромбоцитов указанных факторов способствует вторичному сужению поврежденного сосуда. Параллельно идет реакция фибринообразования. Фибриновые волокна и последующая ретракция кровяного сгустка уплотняют гемостатический тромб, что приводит к окончательной остановке кровотечения.
Коагуляционный механизм (схема 2) имеет место при травме крупных артерий и вен вслед за ограничением кровопотери в результате спазма сосудов, в особенности мышечного типа. Однако и в этом случае к месту повреждения стенки сосуда в первую очередь прикрепляются тромбоциты. Одновременно активируется система свертывания крови в результате сложного взаимодействия плазменных и клеточных прокоагулянтов, протекающего по типу проферментно-ферментного каскадного преобразования, и образуется фибрин. В фибриновую сеть вовлекаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток, который уменьшает или полностью предотвращает кровопотери). Конечным этапом является ретракция кровяного сгустка, к-рая длится несколько часов. В результате ретракции гемостатический тромб становится более надежным. При этом из сгустка выделяется сыворотка, богатая тромбином.
Диссеминированное внутрисосудистоe свертывание крови (ДВС) — синдром, который может возникнуть при различных патологических состояниях (остром гемолизе, инфекционных процессах, интоксикациях, реакции антиген — антитело и др.). В его развитии принимают участие как сосудисто-тромбоцитарный, так и коагуляционный факторы.
Нарушение гемостаза в связи с дефектностью отдельных компонентов его системы — см. табл.
Методы исследования
Состояние Г. выявляют по показателям коагулограммы (см.), а также на основании тестов, определяющих: состояние резистентности стенки сосудов, время кровотечения (см.), как первичного, так и вторичного, объем теряемой крови, толерантность к аспирину, прочность ранней фиксации тромбоцитарных пробок в сосудах, количество Тромбоцитов, их функциональную активность (способность к адгезии in vitro и in vivo, АДФ-, коллаген- и тромбин-агрегации).
Принцип восстановления гемостаза состоит в укреплении стенки сосуда, повышении адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, восстановлении утраченной или сниженной способности крови к свертыванию.
Основным принципом медикаментозного способа остановки кровотечения является дифференцированное применение гемостатических средств с учетом механизма развития кровоточивости. Поэтому, прежде чем начинать антигеморрагическую терапию, необходимо провести тщательное лабораторное исследование функционального состояния свертывающей системы крови с целью выявления основной причины нарушения гемостаза.