Что такое гемостаз кратко

Гемостаз крови

Определение гемостаза

Кровь выполняет несколько жизненно важных функций, в том числе — транспортную. Благодаря разветвленной системе кровообращения каждая клетка постоянно получает кислород, необходимые ей питательные вещества и отдает продукты обмена. Стоит лишить клетки головного мозга притока обогащенной кислородом крови на 30 секунд, и сознание может нарушиться. Чтобы все ткани и органы работали слаженно, кровь, насыщенная кислородом, должна постоянно, неуклонно двигаться по артериям на периферию и по венам — обратно, к сердцу.

Любые преграды на ее пути, например, атеросклеротические бляшки, тромбы или повреждения сосудов сопряжены с риском для здоровья или жизни. Предотвратить их образование, обеспечить беспрепятственное проникновение крови к каждой клетке помогает мудрая и сложная система — гемостаз.

Гемостаз с древнегреческого языка можно перевести как «остановка крови».

Кровь циркулирует в замкнутой системе под давлением. Система гемостаза поддерживает ее жидкое состояние, останавливает кровотечение, если сосуд поврежден, таким образом сохраняя баланс между свертывающей и противосвертывающей активностью.

Как работает гемостаз?

Гемостаз «включается в работу» автоматически, как только нарушается целостность кровеносного сосуда. При этом объем кровопотери значения не имеет — даже самая маленькая царапина «запускает» полную программу свертывания крови.

Повреждение сосудов, независимо от их размеров, — чрезвычайное происшествие, на которое первыми реагируют рецепторы боли, запускающие развитие рефлекторного сужения сосудов. Благодаря уменьшению их просвета снижается скорость кровотока и, соответственно, уменьшается кровопотеря.

Коллаген и один из факторов свертывания крови «запускают» сложный биохимический процесс —активацию и агрегацию (то есть склеивание между собой) тромбоцитов с образованием тромбоцитарного или «белого» тромба, помогающего восстановить целостность сосуда.

Однако борьба с кровотечением на этом еще не заканчивается.

После того как сгусток сформирован, происходит активация факторов свертывания крови — специальных белков, которые содержатся в плазме и тромбоцитах и обеспечивают свертывание. В результате из неактивного белка плазмы крови фибриногена образуется фибрин — белок в форме волокон. С его помощью вокруг сгустка тромбоцитов формируется фибриновая сеть, которая способна удерживать тромбоциты и другие клетки крови, включая эритроциты, формируя прочный красный тромб. Он качественно «латает» рану, стягивая ее края и окончательно восстанавливая целостность поврежденного сосуда.

На первый взгляд, на этом «ремонтные работы» закончены, но это не совсем так, ведь сформировавшийся тромб может нарушать кровоток за счет уменьшения просвета «отремонтированного» сосуда. Чтобы этого не происходило, когда задача тромба выполнена, – нужно, чтобы произошло его растворение — фибринолиз

Что такое фибринолиз?

Система фибринолиза, функционирующая в организме, предотвращает чрезмерное тромбообразование. Она же включается в работу, когда приходит пора растворить тромб, образовавшийся при повреждении сосудов. Ее еще называют антисвертывающей (фибринолитической) системой.

Когда в гемостазе происходят нарушения?

К сожалению, иногда в системе гемостаза появляются сбои, которые проявляются или патологической склонностью к кровотечениям, или, напротив, повышенным патологическим образованием тромбов — тромбозом.

Повышенная кровоточивость из-за имеющихся нарушений коагуляции может быть результатом ряда заболевания и состояний, среди которых 2 :

В обратной ситуации, когда нарушения связаны с избыточным образованием тромбов, проблема может быть обусловлена такими факторами 2 :

Виды нарушений гемостаза

Известно несколько состояний и заболеваний, которые способствуют нарушению разных звеньев гемостаза

Нарушение тромбоцитарного гемостаза 2

Тромбоцитопении — уменьшение количества тромбоцитов Снижение уровня тромбоцитов может быть следствием целого ряда заболеваний, в том числе:

Кроме того, снижение уровня тромбоцитов может быть вызвано сильным кровотечением.

Тромбоцитопатии — нарушение функции тромбоцитов, приводящие к повышенной кровоточивости. Могут быть обусловлены наследственными заболеваними, приемом лекарственных препаратов (например, приемом ацетилсалициловой кислоты) и другими факторами.

Нарушение коагуляционного гемостаза 2

К этому типу нарушений относятся коагулопатии — геморрагические диатезы, при которых кровь нормально не сворачивается. Они бывают наследственными и приобретенными.

К наследственным заболеваниям относится гемофилия, при которой отсутствуют или содержатся в недостаточном количестве некоторые факторы свертывания, вследствие чего кровь не сворачивается нормально.

У больных с приобретенными коагулопатиями может возникать дефицит сразу нескольких факторов свертывания крови. К нарушениям коагуляционного гемостаза относится гиперкоагуляция, при которой повышается способность крови к образованию тромбов.

К коагулопатиям также относится ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром).

При ДВС-синдроме последовательно происходят два патологических процесса 2 :

Яркое свидетельство ДВС-синдрома — образование в мелких сосудах тромбов.

Причинами развития ДВС-синдрома могут быть инфекции, сепсис, шок, ожоги, нарушение течения беременности, острый лейкоз, другие состояния и заболевания.

При подозрениях на нарушения гемостаза врачом могут быть назначены различные лабораторные исследования крови, позволяющие выявить указанные нарушения.

Источник

Первичный гемостаз

Гемостаз включает в себя:

Первичный гемостаз: Основной задачей, при нарушении целостности кровеносного сосуда, является остановка кровотечения. На первом этапе происходит рефлекторный спазм мелких кровеносных сосудов, приводящий к снижению кровотока в месте повреждения. Остановка кровотечения и закрытие места повреждения осуществляются посредством формирования первичной тромбоцитарной «пробки». Основными действующими компонентами системы гемостаза, участвующими в данном процессе, являются тромбоциты, фибриноген, коллаген и фактор Виллебранда.

Тромбоциты «прилипают» к субэндотелию в месте повреждения (посредством связи рецепторов GPIa/IIa с коллагеном и сигнальной активности рецептора GPVI), активируются и секретируют содержимое альфа, dense и лизосомальных гранул, что приводит к привлечению к месту повреждения дополнительных тромбоцитов из кровотока. Также на данном этапе происходит “flip-flop” эффект, в результате которого тромбоцит перестает быть интактным и на внешней поверхности его мембраны появляются прокоагулянтные фосфолипиды.

В дальнейшем происходит агрегация тромбоцитов посредством образования связей молекул фибриногена с рецепторами GPIIb/IIIa разных тромбоцитов, а также с формированием связей субэндотелий-фактор Виллебранда-GPIb-IX-V. В результате указанных процессов происходит образование первичного тромбоцитарного сгустка и кровотечение останавливается (на Рисунке блоки A, B и C).

Сформированный первичный тромбоцитарный сгусток нестабилен, что обуславливает необходимость участия системы плазменного (вторичного) гемостаза для его стабилизации и укрепления.

Источник

Нарушение гемостаза

Общие сведения

Причины нарушения гемостаза:

ДВС-синдром. Распостраненный вид патологии гемостаза. Свертываемость крови нарушается из-за массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Божет протекать бессимптомно.

Нарушение гемостаза (коагулопатия). Нарушение функций свертывающей и противосвертывающей систем крови. Патологическое состояние организма. Возможно выделить иммунные, приобретённые и генетические формы коагулопатий.

Тромботический синдром (тромбофилия). Характеризуется неадекватной коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов.

Гипокоагуляционно-геморрагическое состояние. Сопровождается патологическим процессом уменьшения свёртываемости крови.

Классификация нарушения гемостаза:

наследственный или приобретенный;

гипокоагулятивный (понижение свертываемости крови) или гиперкоагулятивный (повышение свертываемости крови);

локальный (тромбоз) или глобальный (ДВС-синдром).

Пониженная свертываемость крови

Пониженная свертываемость крови может проявляться повышенной кровоточивостью, повторными кровотечениями, кровоизлияниями, которые возникают даже при незначительных травмах. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз нарушается при количественных и качественных изменениях тромбоцитов (тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях), а также поражениях сосудистой стенки. ромбоцитопенией называется уменьшение содержания тромбоцитов в крови ниже нормы. Однако спонтанные кровотечения возникают лишь при снижении их числа меньше 30 Г/л. Под тромбоцитопатиями понимают качественную неполноценность и дисфункцию тромбоцитов при нормальном или пониженном их содержании.

Причины пониженной свертываемости крови:

Иммунные реакции (вирусы, препараты);

Дефецит цианокобаламина и фолиевой кислоты;

Действие токсических препаратов;

Гормональные нарушения (гипотиреоз);

Геморрагический синдром

Геморрагический синдром характеризуется состоянием повышенной кровоточивости и нарушениями в одном из звеньев свертывающей систеы крови. Может быть как острым, так и хроническим заболеванием.

Характерные симтомы:

сыпь в виде мелких точек;

пятна диаметром до 3 мм (петехии);

синяки на коже и слизистых оболочках (экхзимозы);

Экхимозы это не просто синяки, а характерные признаки кровоизлияния в кожу или слизистую оболочку. Если обнаружены вышеуказанные признаки, важно провести лабораторную диагностику. По ней станут видны показатели снижения количества тромбоцитов и удлинение времени самого кровотечения.

Болезнь Виллебранда

Болезнь Виллебранда является врожденным дефицитом фактора Виллебранда (ФВ), который приводит к дисфункции тромбоцитов. Обычно характеризуется кровоточивостью легкой степени. Также отмечается увеличение времени кровотечения, нормальное количество тромбоцитов и, возможно, небольшое увеличение частичного тромбопластинового времени. Диагноз базируется на низком уровне антигена фактора Виллебранда и отклонении от нормы активности ристоцетинового кофактора. Лечение включает контроль за кровоточивостью с заместительной терапией

Симптомы болезни Виллебранда:

​склонность к подкожным кровоизлияниям;

длительная кровоточивость небольших порезов;

продолжительные менструации (в некоторых случаях);

аномальная кровоточивость после хирургического вмешательства.

Тромбоцетопения при нарушении гемостаза

Тромбоцитопения характеризируется снижением количества тромбоцитов и сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с обстановкой кровотечений. Может сопровождать любые гематологические заболевания, как один из основных симптомов.

В качестве самостоятельного заболевания иногда диагностируется как болезнь Верльгофа. Основными причинами тромбоцетопении является нарушение продукции тромбоцитов, а также их повышенное разрушение. Также среди возможных причин возникновения выделяют инфекционные и эпидимологические:

острые проявления герпесовой инфекции;

Нарушение гемостаза и развитие кровоточивости при тромбоцитопении обусловлено следующими механизмами:

повышение проницаемости микрососудов для эротроцитов и других составных частей крови;

ломкость сосудов из-за дистрофии стенки;

уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;

нарушение реакции освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови;

меньшением ретракции сгустка в результате снижения активности сократительного белка тромбоцитов.

Коагуляционный гемостаз

активизация фибринолитической системы;

увеличение эндогенных антикоагулянтов;

Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина; они препятствуют тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.

Причины нарушения I фазы свертывания крови

Причины нарушения образования тромбопластина могут быть следующими:

снижение продукции факторов (IX, X) при патологии печени;

образование антител при лейкозе;

передозировка антикогулянтом гепарином;

генетические дефекты синтеза VIII, IX и XI факторов.

Причины нарушения II фазы свертывания крови

Причины нарушений образования тромбина:

Источник

ГЕМОСТАЗ

Гемостаз (haemostasis; греч. haima кровь + stasis стояние) — эволюционно сложившаяся защитная реакция организма, выражающаяся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда.

Гемостаз в патологии — прекращение движения крови в кровеносном сосуде (см. Стаз, Тромбоз). В хирургии термин «гемостаз» часто употребляется в смысле остановки кровотечения (см.). Система Гемостаза как нормальной защитной реакции организма — совокупность кровяных (плазменных и клеточных) и сосудистых компонентов, обеспечивающих быструю остановку кровотечения при повреждении сосудов.

Первое описание Гемостаза дал Цан (F. W. Zahn, 1882), который наблюдал формирование тромба на раневой поверхности мезентериальных сосудов лягушки. Установлено, что образование тромба обусловлено адгезией (прилипанием) тромбоцитов к травмированному участку сосуда. Комплекс морфологических изменений тромбоцитов в процессе Г., обозначенный термином «вязкий метаморфоз», описали Эберт (G. G. Eberth) и К. Шиммельбуш. С введением метода определения времени кровотечения (см.) стало возможным изучение Г. не только в эксперименте, но и в клинике. Гипотеза Роскама (J. Roskam) о сосудисто-кровяном патогенезе нарушения Г. при ряде патол, состояний организма стимулировала исследования по выяснению роли сосудистой стенки в механизме Г. [Магнус, Бернут (G. Magnus, F. Bernuth) и др. ]. Фундаментальным вкладом в учение о Г. явились работы А. А. Шмидта — основоположника ферментативной теории процесса свертывания крови. В дальнейшем эта теория была развита в трудах Е. С. Иваницкого-Василенко, Б. А. Кудряшова, А. А. Маркосяна.

Методом электронной микроскопии установлено, что сразу после повреждения сосуда к внутренней поверхности травмированного участка прикрепляются тромбоциты, часть из них образует агрегаты. Почти все тромбоциты приобретают сфероидную форму с 1—6 псевдоподиями. Через 30 сек. большинство тромбоцитов, фиксированных у раневой поверхности, находится в состоянии агрегации (прилипание друг к другу), в них преобладают электронноплотные гранулы. Отчетливо идентифицируются мембраны тромбоцитов; обнаруживаются дегранулированные тромбоциты. Наряду с изменившимися встречаются интактные тромбоциты с сохранившимися митохондриями. В участках тромбоцитарного агрегата видны фибриновые волокна. Через 1 мин. после травмы агрегаты тромбоцитов на раневой поверхности сосуда представляют или хаотически склеившуюся массу дегранулированных и гранулсодержащих тромбоцитов, или имеют форму розетки: центрально расположенные гранулсодержащие тромбоциты окружены дегранулированными тромбоцитами. По периферии тромбоцитарной розетки расположены эритроциты; между эритроцитами — фибриновые волокна. Через 7 мин. дегранулированные пластинки в агрегате увеличены в размерах, их форма многообразна. В местах соприкосновения тромбоцитов мембраны их не различаются. Фибриновые волокна, утолщенные и удлиненные, расположены между тромбоцитами.

В сети фибрина расположены эритроциты. Спустя 15 мин. у места повреждения сосуда обнаруживают фибриновые волокна, переплетающиеся с «обломками» тромбоцитов.

В некоторых случаях в гемостатическом тромбе видны только фибриновые волокна.

Содержание

Физиология

В процессе Гемостаза принимают участие экстраваскулярная ткань, стенка сосуда, плазменные факторы свертывания крови, тромбоциты и другие форменные элементы крови. Важная роль в Г. принадлежит физиологически активным веществам (адреналин, норадреналин, серотонин и др.), местным изменениям ионных отношений, pH крови, дзета-потенциалу (разности потенциалов между дисперсной фазой и дисперсной средой, тромбоцитами и сосудистой стенкой).

Различные ткани, окружающие травмированный сосуд, имеют неодинаковую тромбопластическую активность; биол, значение этих различий для местного Г. еще не ясно. В результате взаимодействия тканевых и плазменных факторов свертывающей системы крови у места повреждения стенки сосуда образуется активный тканевой тромбопластин, включающийся в цепь последующих реакций, конечным продуктом которых является фибрин. Однако тканевой тромбопластин (менее активный, чем кровяной) имеет, вероятно, меньшее значение в Г. при ранении крупных сосудов. Окружающие сосуд ткани оказывают также и механическое сопротивление выходу крови из поврежденного сосуда, влияя, т. о., на величину кровопотери.

Роль стенки сосуда в Г. обусловлена наличием в ней ряда факторов, оказывающих влияние на процесс свертывания крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов; при травме стенка сосуда сокращается и приток крови к раневому участку уменьшается. Стенка сосуда является эфферентным регулятором скорости свертывания крови и фибринолиза (см.). Интима сосудов заряжена отрицательно по отношению к адвентиции. При повреждении сосудов происходит реверсия потенциала и интима становится положительно заряженной, изменяется дзета-потенциал, что имеет значение для взаимодействия тромбоцитов с раневой поверхностью.

Плазменные факторы свертывания крови в организме здорового человека находятся в неактивном состоянии. Международный комитет по факторам свертывания крови ввел обозначение плазменных прокоагулянтов римскими цифрами; количество их тринадцать (с I по XIII).

Плазменные факторы свертывания крови

Фактор I — фибриноген

Фактор II — протромбин

Фактор III — тромбопластин

Фактор IV — кальций

Фактор V — ускоритель (акцелератор) превращения протромбина (Ас-глобулин)

Фактор VI — изъят из классификации Фактор VII — проконвертин Фактор VIII — антигемофильный глобулин

Фактор IX — плазменный компонент тромбопластина (Кристмас-фактор)

Фактор X — фактор Стюарта — Прауер

Фактор XI — плазменный предшественник тромбопластина Фактор XII — фактор контакта (Хагемана)

Фактор XIII — фибринстабилизирующий фактор, фибриназа

Активация системы свертывания крови происходит при соприкосновении с чужеродной поверхностью, что является пусковым механизмом внутренней системы Гемостаза (активные факторы свертывания крови обозначают добавлением к соответствующей римской цифре буквы «а»). Завершается Г. образованием тромба у места повреждения стенки сосуда.

Участие тромбоцитов в Г. обусловлено такими их свойствами, как адгезия и агрегация, содержанием в них собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, а также физиологически активных веществ.

Роль эритроцитов и лейкоцитов в Г. обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови. При повреждении стенки сосудов эти факторы включаются в реакцию фибринообразования. В процессе Г. эритроциты задерживаются в фибриновой сети, способствуя образованию кровяного сгустка и увеличению его массы.

Процесс Гемостаза имеет нейрогуморальную регуляцию: экстремальные факторы, вызывая повышение тонуса симпатического отдела в. н. с., увеличивают поступление в кровь адреналина и норадреналина, что ускоряет адгезию и агрегацию тромбоцитов и активирует процесс свертывания крови в целом. Распространение процесса тромбообразования по сосудистому руслу предотвращается циркулирующими в крови антикоагулянта-ми, фибринолитическими агентами и ингибиторами адгезии и агрегации тромбоцитов — аденозином и аденозинмонофосфатом, которые образуются при распаде АДФ.

В зависимости от размеров поврежденного сосуда и роли отдельных факторов в ограничении кровопотери различают два основных механизма Г.: сосудисто-тромбоцитарный (или микроциркуляторный) и коагуляционный. В первом ведущую роль в остановке кровотечения отводят сосудистой стенке и тромбоцитам (см.), во втором — системе свертывания крови (см. Свертывающая система крови). Помимо этого, может возникнуть ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).

Сосудисто-тромбоцитарный механизм (схема 1) имеет место при остановке кровотечения из мелких сосудов: артериол, прекапилляров, капилляров и венул. Он складывается из следующих этапов: 1) кратковременный спазм сосудов, 2) адгезия тромбоцитов к раневой поверхности, 3) аккумуляция и агрегация тромбоцитов у места повреждения, 4) вязкий метаморфоз и реакция освобождения тромбоцитов, 5) вторичный спазм сосудов, 6) образование фибрина и физиол, гемостатического тромба (см.).

Под влиянием травмы повышается тонус симпатического отдела в. н. с. и происходит местный спазм сосудов, уменьшающий приток крови. Сужению сосудов способствует также и рефлекторное выбрасывание в кровоток адреналина и освобождение холинэстеразы, блокирующей ацетилхолин. Тромбоциты прилипают к поврежденным эндотелиальным клеткам и тканевым волокнам сосудистой стенки на раневой поверхности: начинается формирование гемостатического тромбоцитарного тромба.

Основными структурами сосудистой стенки, с к-рыми взаимодействуют тромбоциты, являются коллагеновые волокна, микрофибриллы и базальная мембрана. Адгезия тромбоцитов к коллагеновым волокнам не связана, по-видимому, с процессом свертывания крови, т. к. при полной несвертываемости крови (напр., в результате гепаринизации) она не нарушается. Тромбин не вызывает адгезии тромбоцитов, а усиливает ее, способствуя выделению из тромбоцитов АДФ. В механизме взаимодействия тромбоцитов с поврежденной стенкой сосуда в процессе Г. имеют, вероятно, значение электростатические силы, усиливающие прилипание тромбоцитов к раневой поверхности. Замедление кровотока и движение крови способствуют взаимодействию тромбоцитов с поврежденной стенкой сосудов.

Вслед за адгезией наступает агрегация тромбоцитов у места ранения стенки сосуда. Из поврежденных эндотелиальных клеток, а также из эритроцитов и тромбоцитов выделяется АТФ, к-рая под действием клеточной аденозинтрифосфатазы превращается в АДФ. Под влиянием последней происходит агрегация тромбоцитов (обратимая); действие АДФ на тромбоциты проявляется при наличии в среде ионов кальция и плазменного кофактора — фактора Виллебранда, фактора XIII (фибринстабилизирующего фактора) или фактора I (фибриногена). Для объяснения механизма агрегации тромбоцитов предложен ряд гипотез; наибольшее признание получила гипотеза Гаардера и Лаланда (A. Gaarder, J. Laland), которые считают, что тромбоцитагрегирующая активность АДФ обусловлена тремя свободными отрицательными валентностями: две валентности связывают один ион кальция, а третья — вместе с такой же валентностью соседней молекулы АДФ — присоединяет еще один ион кальция; агрегация тромбоцитов происходит в результате образования кальциевых «мостиков» между тромбоцитарно-нуклеотидными комплексами.

Тромбоциты, агрегирующие у раневой поверхности, подвергаются вязкому метаморфозу под влиянием тромбина. В процессе вязкого метаморфоза из тромбоцитов освобождаются факторы свертывания крови, серотонин, гистамин, адреналин, кинины, нуклеотиды, энзимы; агрегация тромбоцитов Становится необратимой. Выделение из тромбоцитов указанных факторов способствует вторичному сужению поврежденного сосуда. Параллельно идет реакция фибринообразования. Фибриновые волокна и последующая ретракция кровяного сгустка уплотняют гемостатический тромб, что приводит к окончательной остановке кровотечения.

Коагуляционный механизм (схема 2) имеет место при травме крупных артерий и вен вслед за ограничением кровопотери в результате спазма сосудов, в особенности мышечного типа. Однако и в этом случае к месту повреждения стенки сосуда в первую очередь прикрепляются тромбоциты. Одновременно активируется система свертывания крови в результате сложного взаимодействия плазменных и клеточных прокоагулянтов, протекающего по типу проферментно-ферментного каскадного преобразования, и образуется фибрин. В фибриновую сеть вовлекаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток, который уменьшает или полностью предотвращает кровопотери). Конечным этапом является ретракция кровяного сгустка, к-рая длится несколько часов. В результате ретракции гемостатический тромб становится более надежным. При этом из сгустка выделяется сыворотка, богатая тромбином.

Диссеминированное внутрисосудистоe свертывание крови (ДВС) — синдром, который может возникнуть при различных патологических состояниях (остром гемолизе, инфекционных процессах, интоксикациях, реакции антиген — антитело и др.). В его развитии принимают участие как сосудисто-тромбоцитарный, так и коагуляционный факторы.

Нарушение гемостаза в связи с дефектностью отдельных компонентов его системы — см. табл.

Методы исследования

Состояние Г. выявляют по показателям коагулограммы (см.), а также на основании тестов, определяющих: состояние резистентности стенки сосудов, время кровотечения (см.), как первичного, так и вторичного, объем теряемой крови, толерантность к аспирину, прочность ранней фиксации тромбоцитарных пробок в сосудах, количество Тромбоцитов, их функциональную активность (способность к адгезии in vitro и in vivo, АДФ-, коллаген- и тромбин-агрегации).

Принцип восстановления гемостаза состоит в укреплении стенки сосуда, повышении адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, восстановлении утраченной или сниженной способности крови к свертыванию.

Основным принципом медикаментозного способа остановки кровотечения является дифференцированное применение гемостатических средств с учетом механизма развития кровоточивости. Поэтому, прежде чем начинать антигеморрагическую терапию, необходимо провести тщательное лабораторное исследование функционального состояния свертывающей системы крови с целью выявления основной причины нарушения гемостаза.

Источник