Что такое дыхательный алкалоз
Что такое дыхательный алкалоз
Для метаболического ацидоза характерна и патогномонична гипервентиляция с углубленными дыхательными движениями (так называемое куссмаулевское дыхание), возникающая в качестве компенсаторного процесса (попытка выдохнуть возможно большее количество углекислоты, чтобы восстановить нарушенное соотношение Н2С03: НСО3=1:20). И наоборот, при респираторном ацидозе, возникающем вследствие первичной альвеолярной гиповентиляции, наблюдается поверхностное дыхание. Однако, если это поверхностное дыхание учащено, оно может при легочной недостаточности производить впечатление гипервентиляции, хотя дыхательные движения при этом никогда не бывают глубокими, а остаются поверхностными (эмфизематики).
В функциональном отношении решающее значение принадлежит не частоте дыхания, а гиповентиляции.
У постели больного для врача единственным клиническим симптомом, позволяющим надежно судить о концентрации водородных ионов, является тип дыхания. Оно совершенно надежно, особенно в отношении метаболического ацидоза
Ценные сведения могут быть получены в клинике также на основании изменений мочи. При ацидозе рН мочи падает до 4,5 и увеличивается выделение Сl. При наличии алкалоза рН мочи повышается до 7,8, а выделение Cl уменьшается Из этого правила имеются, однако, существенные исключения и прежде всего в тех случаях, когда вследствие каких-либо причин невозможно образование Н-ионов в канальиевых клетках (например, при почечном канальиевом ацидозе).
Вместе с тем при метаболическом алкалозе дыхание поверхностно, а при респираторном алкалозе усилено, особенно наглядным примером чего может служить гипервентиляционная тетания.
Так как с гипервентиляцией протекают как метаболический аиидоз,так и респираторный алкалоз, следует выяснить, является ли нарушение дыхания первичным или вторичным, что обычно клинически не представляет особых затруднений.
Если установлено наличие ацидоза или алкалоза, задачей врача является выяснение причины этого нарушения обмена, что осуществимо на основе данных о возможных механизмах нарушения регуляции водородных ионов.
При респираторном ацидозе, который характеризуется альвеолярной гиповентиляцией с последующим накоплением углекислоты в крови с одновременной гипоксемией, но не обязательно с клинически явным цианозом, диагностические трудности возникают редко, так как причины состояния, лежащие исключительно в нарушении дыхательной функции, обнаруживаются легко. Наибольшее практическое значение принадлежит обструкционной эмфиземе легких, реже встречаются другие формы обструкционной легочной недостаточности и торможение дыхательного центра, обусловленное местными мозговыми процессами или медикаментами.
Для понимания причин метаболического ацидоза необходимо помнить об ионограмме и механизмах, регулирующих баланс ионы—основания, точнее, концентрацию водородных ионов. Ионограмма показывает, что изменения концентрации бикарбоната вследствие нарушения соотношения бикарбонат: углекислота =20:1 (которое только частично может компенсироваться дыханием) ведут к изменениям рН. Метаболический ацидоз наблюдается поэтому как при накоплении стойких кислот в (отличие от летучей углекислоты), так и при потерях оснований, в первую очередь бикарбоната, вызывающих изменения столбика анионов.
Накопление нелетучих кислот отмечается при кетонемиях, особенно при диабетической кетонемиис появлением оксимасляной и ацетоуксусной кислот, наблюдающейся в наиболее выраженной форме при диабетической коме. В этих случаях диагноз диабетической комы не вызывает сомнений. Тяжесть состояния больного при этом характеризуется степенью ацидоза, которая может быть установлена достаточно точно по определению щелочного резерва.
Метаболический ацидоз наблюдается также и при других кетонемиях, при которых происходит чрезмерное расщепление жиров вместо углеводов, например, при голодании (недостаток углеводов), рвоте (уменьшенное поступление углеводов), тиреотоксикозе (патологически усиленное потребление углеводов), лихорадке (повышенное потребление углеводов). При недостаточности кровообращения продолжительная гипоксия ведет к повышенному образованию молочной кислоты и тем самым к вытеснению бикарбоната.
При заболеваниях почек возможны различные причины метаболического ацидоза.
Уменьшение клубочкового фильтрата вследствие поражения клубочков может вести к увеличению анионов фосфата и сульфата, в свою очередь вытесняющих бикарбонат. Наличие подобного механизма некоторыми исследователями (Schwab и Kiihns) оспаривается. Эти авторы объясняют ацидоз при снижении клубочкового фильтрата исключительно тем, что при уменьшении числа клубочков параллельно уменьшается число канальцев, в связи с чем снижается функция канальцевого аппарата (уменьшение выделения Н+-ионов и образования ионов бикарбоната в канальцевых клетках).
Ацидоз наблюдается также при заболеваниях с преимущественным поражением канальцев и без снижения клубочковой фильтрации (по крайней мере в начальных стадиях). Наиболее существенное расстройство вызывается нарушением функции образования Н+-ионов, которые тем самым не могут быть выделены, и параллельно идущим торможением образования в канальцевых клетках бикарбоната с затрудненным обратным всасыванием бикарбоната, отфильтрованного в клубочках. Суммарное действие обоих этих процессов ведет к почечному ацидозу. Так как при этом уменьшается бикарбонатный столбик, происходит выравнивание столбика анионов за счет увеличения хлора. Таким образом, как правило, развивается гиперхлоремия (гиперхлоремический почечный канальцевый ацидоз).
Такое поражение канальцев наблюдается при следующих заболеваниях: прежде всего при межуточном нефрите, затем при остром канальцевом нефрозе [синонимы: нефроз нижнего нефрона,поражение почек при синдроме размозжения, хромопротеиновая почка (Zollinger), канальцевая недостаточность (Wollheim) и при восходящем пиелонефрите].
Публикации в СМИ
Алкалоз респираторный
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением pH и снижением рaСО2.
Этиология. Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением СО2 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения СО2 • Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — частая причина респираторного алкалоза • Отравление салицилатами • Гипоксия • Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого • Патология ЦНС (инсульт, опухоль, инфекция, травма) • Грамотрицательный сепсис • Печёночная недостаточность.
Клиническая картина • ЦНС: чувство беспокойства быстро переходит в заторможённость • Нервно-мышечные расстройства: возможно возникновение судорожного синдрома • Сердце: при лёгком алкалозе — увеличение сердечного выброса; при pH крови выше 7,7 происходит нарушение функций сердца.
Диагноз • Острый респираторный алкалоз. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению СО2 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение pH крови. При остром снижении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а pH крови возрастает на 0,08. Уровень хлоридов сыворотки крови также повышается •
Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов после острого снижения рaСО2 уменьшается секреция H + в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5–6 мЭкв/л, а pH крови возрастает только на 0,02. Также повышается содержание хлоридов в сыворотке крови.
Лечение. Главная цель — коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого респираторного алкалоза (pH >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых СО2 дыхательных смесей или в ИВЛ.
МКБ-10 • E87.3 Алкалоз
Код вставки на сайт
Алкалоз респираторный
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением pH и снижением рaСО2.
Этиология. Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением СО2 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения СО2 • Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — частая причина респираторного алкалоза • Отравление салицилатами • Гипоксия • Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого • Патология ЦНС (инсульт, опухоль, инфекция, травма) • Грамотрицательный сепсис • Печёночная недостаточность.
Клиническая картина • ЦНС: чувство беспокойства быстро переходит в заторможённость • Нервно-мышечные расстройства: возможно возникновение судорожного синдрома • Сердце: при лёгком алкалозе — увеличение сердечного выброса; при pH крови выше 7,7 происходит нарушение функций сердца.
Диагноз • Острый респираторный алкалоз. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению СО2 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение pH крови. При остром снижении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а pH крови возрастает на 0,08. Уровень хлоридов сыворотки крови также повышается •
Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов после острого снижения рaСО2 уменьшается секреция H + в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5–6 мЭкв/л, а pH крови возрастает только на 0,02. Также повышается содержание хлоридов в сыворотке крови.
Лечение. Главная цель — коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого респираторного алкалоза (pH >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых СО2 дыхательных смесей или в ИВЛ.
Что такое дыхательный алкалоз
Респираторный алкалоз — состояние, которое характеризуется увеличением рН, снижением рС02 при нормальных показателях стандартного бикарбоната и BE крови, тогда как актуальный бикарбонат снижен.
Данное состояние возникает при острой дыхательной недостаточности, при переливании больших количеств щелочных растворов, при избыточной гипервентиляции самостоятельной или искусственно созданной при работе аппарата ИВЛ. В этой ситуации стандартный бикарбонат всегда выше актуального, а концентрация электролитов и остаточных анионов находится в пределах нормы.
Основные причины развития респираторного алкалоза:
• избыточная гипервентиляция при проведении ИВЛ;
• истерическая гипервентиляция (страх, боль, стресс);
• повреждение центральной нервной системы (черепно-мозговая травма, энцефалит и т. п.);
• тканевая гипоксия (анемия, шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность);
• повреждение интерстиция легких;
• отек легких;
• печеночная недостаточность;
• интоксикация салицилатами;
• гиперкомпенсация метаболического ацидоза.
Как и любое другое нарушение КОР крови, респираторный алкалоз способствует ухудшению состояния больных вследствие влияния на общий гомеостаз организма.
Клинические осложнения, обусловленные респираторным алкалозом:
• ухудшение кровоснабжения тканей вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево и усиления связи гемоглобина с кислородом;
• предсердная и желудочковая тахикардия;
• тетания;
• психические расстройства при рН крови выше 7.54;
• нарушения электролитного баланса.
Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)
Информация
Справочное пособие содержит информацию о физиологии кислотно- основного состояния (КОС). Представлена информация о методах лабораторной диагностики нарушений КОС. Перечислены варианты нарушений и методы коррекции. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Физиология кислотно-основного состояния
В норме сильных кислот образуется 50 – 100 ммоль/сутки. При избыточном образовании они вызывают тяжелые нарушения. Это происходит при анаэробном окислении глюкозы.
В норме окисление глюкозы происходит аэробно: С6Н12О2 + 6О2 = 6Н2О + 6СО2 + 38 АТФ
Рис. 1. Доставка 02 к тканям и первые стадии элиминации CO2
Рис. 2. В легких бикарбонат снова превращается в С02 и выводится
Транспорт кислорода из легких к тканям и из тканей к легким обусловлен изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора) и вследствие этого улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения рС02 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.
Первичные изменения КЩС и компенсаторные реакции
Алкалоз
Что провоцирует / Причины Алкалоза:
По происхождению алколоза выделяют следующе группы.
Газовый алкалоз
Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.
Негазовый алкалоз
Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.
Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.
Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.
Смешанный алкалоз