Что такое дизентерия и другие кишечные инфекции ответ на тест

Дизентерия. Причины, виды, симптомы и признаки

Что такое дизентерия?

Дизентерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением кишечника и выраженными проявлениями общей интоксикации организма. Первые упоминания о данном заболевании датируются еще первым веком до нашей эры. Вплоть до 18 века причина данной патологии была неизвестна, а развивающиеся эпидемии уносили жизни миллионов людей (большинство заболевших дизентерией погибало в результате развивающихся осложнений). После открытия возбудителя заболевания и разработки эффективных методов лечения количество смертельных случаев значительно снизилось, однако данная патология по-прежнему представляет опасность, так как вспышки дизентерии могут случаться при несоблюдении правил личной гигиены и при проживании в антисанитарных условиях.

Заболеваемость дизентерией (эпидемиология)

По приблизительным подсчетам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) ежегодно дизентерией заболевает более 80 миллионов человек, из которых около 9% погибает. Стоит отметить, что частота встречаемости дизентерии колеблется в зависимости от многих факторов.

Заболеваемость дизентерией обусловлена:

Санитарно-гигиенической обстановкой. Чаще всего вспышки дизентерии отмечаются при несоблюдении санитарно-гигиенических норм и правил личной гигиены (во время войн, катастроф, а также в слаборазвитых странах).

Возрастом пациентов. Боле 35% всех случаев дизентерии регистрируется у детей дошкольного возраста (от 1 до 6 лет). Обусловлено это тем, что в данном возрасте дети начинают активно познавать окружающий мир, причем большинство незнакомых предметов они «пробуют на вкус» (то есть, тянут в рот). А так как соблюдать необходимые правила личной гигиены они еще не умеют, риск заражения различными инфекционными заболеваниями (в том числе дизентерией) повышается.

Временем года. Для дизентерии характерна отчетливая летне-осенняя сезонность. В результате проведенных исследований было установлено, что с июля по сентябрь регистрируется более половины всех случаев дизентерии за год. Обусловлено это, скорее всего, тем, что в это время происходит созревание множества фруктов и овощей, употребление которых без соответствующей обработки может стать причиной заражения дизентерией.

Возбудителями дизентерии являются бактерии из рода Шигелл (Shigella), относящиеся к семейству Энтеробактерий (Enterobacteriaceae). На сегодняшний день выделяют несколько видов шигелл, каждая из которых может вызывать различные формы дизентерии.

Среди возбудителей дизентерии выделяют:

Шигеллы дизентерии (Shigella dysenteriae). Данный вид включает в себя несколько подвидов (бактерии Григорьева-Шиги, Штуцера-Шмидта и Ларджа-Сакса). Бактерия Григорьева-Шиги является наиболее токсичной из всех известных шигелл и обуславливала большинство смертельных случаев дизентерии до начала 20 века.

Шигеллы Флекснера (Shigella flexneri). В середине прошлого века являлась причинной более чем 75% всех вспышек дизентерии.

Шигеллы Зонне (Shigella sonnei). С середины прошлого века и до настоящего времени является причиной большинства вспышек дизентерии на Земле.

Шигеллы Бойди (Shigella boydii).

Все шигеллы неподвижны и не образуют спор (спора – это особая форма существования бактерий, в которой они могут длительное время выживать в экстремальных условиях). Выживаемость шигелл в окружающей среде зависит от температуры, влажности и количества выделенного возбудителя. Оптимальной средой для существования шигелл являются пищевые продукты. Также стоит отметить, что шигеллы Зонне способны существовать и даже размножаться в молоке и других молочных продуктах.

Токсическое действие шигелл зависит от наличия или отсутствия у них тех или иных токсинов.

Пути передачи дизентерии

Для дизентерии характерен фекально-оральный механизм передачи. Это означает, что выделяющиеся из кишечника инфицированного человека шигеллы проникают в желудочно-кишечный тракт здорового человека, Контактно-бытовым путем – при соприкосновении с зараженными поверхностями или предметами (то есть если человек трогает загрязненные предметы, а после этого берет немытыми руками еду или просто тянет пальцы в рот, что характерно для детей).

Инкубационный период и патогенез (механизм развития) дизентерии

Инкубационный период (то есть время от момента заражения до развития симптомов болезни) при дизентерии длится от 1 до 7 дней, в среднем составляя 2 – 3 дня. После проникновения в организм большая часть шигелл погибает в желудке человека в результате воздействия кислого желудочного сока. Часть бактерий проходит в кишечник, где также подвергается губительному воздействию кишечной микрофлоры (в норме в кишечнике постоянно находится определенное количество бактерий, которые безопасны для самого человека, однако способны бороться с чужеродными инфекционными агентами).

Определенная доля бактерий преодолевает все описанные барьеры и достигает стенки кишечника, где внедряется в клетки ее слизистой оболочки. После этого шигеллы начинают активно размножаться, вырабатывая экзотоксины и цитотоксин. В то же время, активируются иммунные силы организма, в результате чего клетки иммунной системы (нейтрофилы и макрофаги) начинают поглощать и разрушать шигеллы. Вследствие этого в окружающие ткани выделяется эндотоксин, что в сумме и обуславливает развитие клинической картины острой дизентерии. Параллельно с развитием первых симптомов заболевания часть шигелл проникает в толстый кишечник и поражает его слизистую оболочку, что усугубляя течение дизентерии.

Развитие инфекционно-воспалительного процесса в кишечнике нарушает все его функции (включая моторику, всасывание питательных веществ и так далее), обуславливая развитие соответствующих клинических проявлений.

Виды и формы дизентерии

В медицинской практике выделяют несколько форм дизентерии, что обусловлено видом возбудителя, тяжестью течения заболевания и особенностями клинической картины.

В зависимости от клинических проявлений дизентерия может быть:

Острой. Характеризуется быстрым развитием симптомов, выраженными местными и общими проявлениями заболевания, а также довольно быстрым улучшением состояния больного после начала адекватного лечения.

Хронической. Характеризуется вялым, медленно прогрессирующим течением. Может протекать как в непрерывной, так и в рецидивирующей (обостряющейся время от времени) форме. В последнем случае отмечается чередование обострений заболевания с периодами ремиссии, в течение которых какие-либо симптомы дизентерии отсутствуют.

Также в отдельную форму выделяют бактерионосительство. Клинические признаки заболевания в данном случае отсутствуют, однако в желудочно-кишечном тракте человека постоянно сохраняется определенное количество возбудителей инфекции.

В зависимости от пораженного отдела желудочно-кишечного тракта выделяют:

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют:

Симптом и признаки дизентерии

Клинические проявления дизентерии обусловлены видом возбудителя (то есть его токсичностью), первоначальной инфицирующей дозой, а также общим состоянием организма зараженного человека

В развитии дизентерии выделяют несколько последовательных стадий, каждая из которых характеризуется определенными симптомами.

В развитии дизентерии выделяют:

Начальную стадию. Характеризуется появлением первых симптомов заболевания, которые с течением времени прогрессируют и становятся все более выраженными.

Стадию разгара заболевания. Характеризуется максимальной выраженностью клинических проявлений дизентерии. Именно в данной стадии высока вероятность развития различных осложнений (особенно при тяжелых формах заболевания).

Стадию угасания симптомов. На данном этапе развития иммунная система организма побеждает возбудителя инфекции, в результате чего симптомы заболевания начинают постепенно стихать. Стоит отметить, что при прерывании лечения на данной стадии возможно повторное развитие симптомов заболевания.

Стадию выздоровления. Клинические проявления острой дизентерии отсутствуют, однако могут отмечаться признаки развивающихся осложнений со стороны других органов и систем. Также на данном этапе возможен переход заболевания в хроническую форму.

Симптомами дизентерии являются:

Температура при дизентерии

Повышение температуры тела является одним из первых клинических проявлений заболевания. Температура повышается резко (в течение нескольких часов), часто сопутствуя другим признакам интоксикации организма. При легких формах заболевания она может подниматься до 37 – 38 градусов, в то время как при тяжелой дизентерии может достигать отметки в 40 градусов. Повышенная температура сохраняется в течение нескольких часов или даже дней, после чего также резко снижается (что свидетельствует о начале периода выздоровления). Также стоит отметить, что при стертых формах дизентерии температура тела может быть нормальной или слегка повышенной (до 37 – 37,5 градусов).

Повышение температуры является естественной защитной реакцией человеческого организма, которая активируется при заражении чужеродными микроорганизмами, в том числе шигеллами. Механизм развития данного симптома связан с поступлением в системный кровоток особых веществ, называемых пирогенами. Пирогены присутствуют в самих шигеллах (наиболее сильным пирогенном является эндотоксин, выделяющийся при разрушении бактериальной клетки), а также в клетках иммунной системы организма (в макрофагах).

При проникновении возбудителя инфекции в стенку желудочно-кишечного тракта происходит активация иммунитета, в результате чего к месту внедрения бактерий мигрирует большое количество лейкоцитов (клеток иммунной системы). Данные клетки (преимущественно нейтрофилы и макрофаги) разрушают и поглощают частицы возбудителя инфекции, стараясь их переварить. Некоторые из макрофагов при этом погибают, в результате чего в окружающие ткани выделяются бактериальные эндотоксины, а также содержащиеся в макрофагах пирогенны (интерлейкины, фактор некроза опухолей, интерферон). Все эти вещества поступают в системный кровоток и достигают головного мозга, где воздействуют на центр терморегуляции, что и приводит к повышению температуры тела.

Интоксикация при дизентерии

Развитие симптомов общей интоксикации связано с поступлением в кровоток бактериальных токсинов (эндотоксина, нейротоксина), а также с активацией иммунной системы в процессе борьбы с инфекцией. Характерным для дизентерии вызываемой бактериями Григорьева-Шиги является быстрое вовлечение в патологический процесс нервной системы, что обусловлено действием нейротоксина. При этом происходит поражение так называемой вегетативной (автономной) нервной системы, ответственной за нормальное функционирование внутренних органов (в том числе сердечно-сосудистой системы) и всего организма в целом.

Интоксикация организма при дизентерии может проявляться:

Наиболее выраженные признаки интоксикации определяются при максимальном повышении температуры тела, после чего отмечается их постепенная регрессия (то есть стихание и исчезновение).

Боли в животе при дизентерии

Боли в животе появляются в течение первых суток с момента начала клинических проявлений дизентерии. Больные жалуются на режущие, тянущие, схваткообразные боли, локализация которых зависит от пораженного участка желудочно-кишечного тракта.

Боли при дизентерии локализуются:

Механизм возникновения болей в данном случае связан с развитием воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника. Выделяющиеся при этом в окружающие ткани биологически-активные вещества повышают чувствительность болевых рецепторов. Также при дизентерии отмечается нарушение моторики кишечника, в результате чего происходит спастическое (длительное и стойкое) сокращение отдельных его участков, что также сопровождается болями. Схваткообразный характер болей при этом обусловлен перистальтической волной, которая возникает раз в несколько минут и распространяется по всему кишечнику (в этот момент происходит усиление болей). Через несколько секунд после прохождения перистальтической волны гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта расслабляются, в результате чего боль временно стихает.

Характер стула при дизентерии

Нарушение стула является одним из основных клинических проявлений колитической и гастроэнтероколитической форм заболевания, в то время как при гастроэнтеритической форме стул может быть нормальным. Развитие данного симптома обусловлено действием цитотоксина и энтеротоксинов на клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также нарушением моторики кишечника.

В начале развития дизентерии стул обычно обильный, содержит много каловых масс. По мере прогрессирования заболевания количество кала в кишечнике уменьшается, в то время как количество жидкости увеличивается (за счет действия энтеротоксина).

Примерно через сутки после начала заболевания испражнения больного состоят из густой прозрачной слизи, к которой могут присоединяться прожилки крови (кровотечение развивается в результате изъязвления слизистой оболочки толстого кишечника) или гноя. Частота стула колеблется в зависимости от тяжести дизентерии.

Частота стула у больных дизентерией составляет:

Позывы к дефекации обычно сопровождаются усилением болей в нижних отделах живота. Также часто отмечаются тенезмы – ложные позывы к дефекации, сопровождающиеся выраженными тянущими болями в области прямой кишки (во время тенезм выделения испражнений практически не происходит).

Рвота при дизентерии

Рвота не является характерным проявлением дизентерии и обычно наблюдается при тяжелом течении заболевания, а также при развитии гастроэнтероколитической формы. Рвота обычно однократная, реже может повторяться 2 – 3 раза (не более). Рвотные массы могут содержать недавно съеденную пищу или носить желчный характер. Механизм развития рвоты связан с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а также с застоем содержимого в просвете кишечника и желудка. В результате этого происходит образование так называемых антиперистальтических волн, которые проталкивают содержимое ЖКТ в обратном направлении (то есть в желудок, а затем в пищевод).

Обезвоживание при дизентерии

Обезвоживание (потеря организмом жидкости) при дизентерии развивается вследствие обильного поноса и рвоты. Также стоит отметить, что в результате воздействия энтеротоксина в просвет кишечника выделяется не только большое количество воды, но электролиты, которые также удаляются из организма вместе с рвотными массами и испражнениями. Вот почему уже к концу первых суток после появления первых симптомов дизентерии у человека могут развиться признаки обезвоживания.

При дизентерии может развиться:

Автор: Алтынбаева Гулмайра Букенбаевна

Филиал Национального центра экспертизы по КЗО

отдедение баклаборатории лаборант

Источник

Разберитесь с диареей!

Как правило, о том, что инфекция – вирусная (ее могут вызывать адено-, рота- и энтеровирусы), может говорить внезапное и резкое начало болезни, когда быстро поднимается высокая температура, начинается рвота, жидкий стул. Обычно такие заболевания длятся недолго (дня 3) и проходят сами, без лечения. Все, что требуется больному – лишь обилие жидкости, покой, диета и прием энтеросорбентов. А вот бактериальные инфекции обычно развиваются постепенно, протекают дольше и тяжелее, и при их лечении уже нужны антибиотики.

Это не пустяк

Тем не менее, не стоит слишком легкомысленно относиться к вирусным кишечным инфекциям. Особенно опасны они для пожилых людей, страдающих сердечно-сосудистыми проблемами, а также для детей младше 5 лет. У них частая диарея может вызвать быстрое обезвоживание, которое приводит к нарушению работы сердечной мышцы и высокому риску гибели. Поэтому если эпизодов диареи больше 10 в сутки или жидкий стул сопровождается высокой температурой (выше 38,5 градусов), лучше немедленно вызывать «скорую». Ведь диарея — это вторая причина смертности детей после пневмонии

Самая частая причина диареи у малышей до трех лет – ротавирусная инфекция. Несмотря на существование прививки от этого заболевания, по данным ВОЗ во всем мире от него умирают более полумиллиона малышей в год. Прививка от ротавируса не входит во многие национальные календари и прививают детей только родители, знающие об опасности ротавирусной инфекции. Это заразное инфекционное заболевание поражает преимущественно желудок и кишечник больного. Как правило, для ротавирусной инфекции (как и для любой вирусной диареи) характерно острое начало. Обычно на фоне нормального самочувствия происходит резкий скачок температуры, появляются другие признаки ОРВИ (насморк и боль в горле). Затем возникают желудочно-кишечные проявления: тошнота, рвота, жидкий водянистый обильный стул без примеси крови.

Как можно заразиться?

Подхватить ротавирус проще простого, поскольку этот возбудитель заболевания встречается практически повсеместно и устойчив к условиям внешней среды, поэтому распространяется с высокой скоростью. К тому же иммунитет к этому заболеванию не очень стойкий (прививка защищает от тяжелой формы на несколько лет), поэтому болеть им в течение жизни можно многократно. Путей передачи вируса несколько: это и контактно-бытовой (через немытые руки или загрязненные предметы), и воздушно-капельный.

Кстати, заразиться ротавирусной инфекцией можно не только от больного человека, но и от вирусоносителя. Как правило, взрослые люди с крепким иммунитетом передают ротавирус, сами того не подозревая, поскольку никаких соответствующих симптомов у них нет. Но для окружающих, тем не менее, они представляют большую опасность. Так что часто этой инфекцией дети заражаются не от сверстников в детских коллективах, а от своих же собственных мам и пап.

Зачем нужны анализы

Выяснить без анализов, вирусы или бактерии вызвали диарею, практически невозможно, поэтому лучше обратиться к врачу, особенно если на третьи сутки заболевания легче больному не становится. Но в случае, когда болеет ребенок, конечно, трех дней ждать нельзя. Врач может назначить антибиотики широкого спектра действия, а если они окажутся неэффективными, порекомендует сдать бактериальный посев кала на определение чувствительности микробов к антибиотику. Это поможет выбрать препарат адекватно.

При подозрении на вирусную природу диареи надо сдать анализы крови на определение РНК ротавируса. Кстати, среди 7 групп ротавирусов самым распространенным возбудителем является ротавирус группы А (встречается в 90% случаев). Генетический материал этого вируса можно обнаружить и в кале (методом ПЦР-полимеразной цепной реакции). Анализ кала на ротавирус позволяет подтвердить диагноз ротавирусной инфекции.

Для выбора терапии эти исследования не актуальны, поскольку лечение вирусной диареи – симптоматическое, и к тому же к моменту, когда будет готов анализ (через 3 дня) болезнь чаще всего проходит сама. Но зато исследования помогут выявить причину диареи у детей и взрослых. Кроме того, при подозрении на ротавирус анализы не помешает сдать всем членам семьи, в которой растет маленький ребенок, поскольку взрослые могут быть носителями болезни, крайне опасной для детей до 3-х лет. Наконец, анализы на ротавирусную инфекцию нужны для обследования контактных лиц в детских садах и школах с целью раннего выявления вируса и своевременного начала лечения.

Если есть подозрение на вирусную или бактериальную кишечную инфекцию, но непонятно, какая именно имнфекция вызывает симптомы, оптимальным исследованием будет ОКИ – тест. Этот тест позволяет по анализу кала определить наличие рота-, норо- и аденовирусов, а также бактерий – сальмонеллы и шигеллы (возбудителей сальмонеллеза и дизентерии).

Источник

Острые кишечные инфекции вирусной и бактериальной этиологии у детей: современные возможности диагностики и терапии, роль метабиотиков

В статье представлены современные данные об этиологии острых кишечных инфекций, клинических проявлениях, современных методах диагностики и лечения. Обсуждаются вопросы пробиотической и метабиотической терапии при острых кишечных инфекциях. Обосновывается

The article presents modern data on etiology of acute intestinal infections, their clinical manifestations, modern approaches to diagnosis and treatment. The questions of probiotic and metabolic therapy in acute intestinal infections are discussed. The antimicrobial, antitoxic, enzymatic action of a preparation based on the concentrate of metabolic products of saccharolytic (L. acidophilus, L. helveticus and E. faecalis) and proteolytic (E. coli) microflora, is explained. Evidence of its effectiveness in the treatment of infectious diarrhea of different etiologies in children is presented.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) остаются значимой проблемой здравоохранения во всех странах мира и принадлежат к числу ведущих причин заболеваемости, госпитализации и летальности, особенно в детском возрасте [1]. По данным ВОЗ, у детей ежегодно в мире регистрируется около 1,7 миллиарда случаев острой диареи, и от нее умирает 525 тысяч детей в возрасте до пяти лет [2]. В России в структуре инфекционной заболеваемости ОКИ по-прежнему занимают существенное место, второе после острых респираторных вирусных инфекций, и в 2016 г. по сравнению с 2015 г. отмечен рост заболеваемости ОКИ неуточненной этиологии на 5% (364,88 случаев на 100 тыс. населения), норовирусной инфекцией на 38% (15,51), сохранялся высокий уровень заболеваемости ротавирусной инфекцией (83,26) и сальмонеллезом (26,03) [3].

Этиология острых кишечных инфекций у детей

Острые кишечные инфекции является полиэтиологичной группой заболеваний (бактериальной, вирусной или протозойной), которые объединяет развитие симптомокомплекса острой диареи [4]. В разных странах этиологическая структура ОКИ может существенно отличаться [5].

Основными возбудителями ОКИ бактериальной природы являются микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae. Известна роль около 50 сероваров рода Salmonella в развитии патологии у людей, преимущественно сальмонелл группы В. Наибольшее распространение в последние годы получила S. enteritidis. Шигеллезы, или дизентерию, вызывают бактерии рода Shigella, включающего более 40 серологических вариантов с наибольшим распространением шигелл Флекснера и Зонне. В последние годы отмечается рост удельного веса дизентерии, вызванной Shigella flexner 2a, для которой характерен выраженный деструктивный компонент при воспалении толстой кишки. Характерным свойством шигелл стала высокая полирезистентность к основным, наиболее употребляемым антибактериальным средствам.

Из других бактериальных агентов существенное значение у детей в качестве этиологических агентов ОКИ имеют патогенные эшерихии. Известны пять групп патогенных бактерий рода Escherichia, возбудителей эшерихиозов:

Из числа патогенных бактерий возбудителями ОКИ также являются иерсинии (Yersenia enterocolitica, из известных 30 сероваров которой в патологии человека основное значение имеют О3, О4, О5, О8), вибрионы холеры и НАГ-вибрионы.

Важную роль в развитии ОКИ у детей играет условно-патогенная микрофлора. Обусловленные ею заболевания чаще являются результатом активации собственной эндогенной флоры в результате несостоятельности системы защиты организма, что объясняет связанное с этим развитие тяжелой формы болезни и сложности в лечении. В числе наиболее актуальных условно-патогенных возбудителей — бактерии рода Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Bacillus cereus, Clostridium perfringens и др. Бактерии Clostridium difficile обусловливают поражения толстой кишки в виде псевдомембранозного колита у пациентов, получавших интенсивную антибактериальную терапию [4].

Этиологические агенты бактериальных ОКИ у детей зависят от географического региона. В развивающихся странах холерный вибрион еще вызывает эпидемии, но самым частым бактериальным возбудителем ОКИ является Shigella, в частности в Африке и Южной Азии. В Европе наиболее распространенными бактериальными патогенами являются Campylobacter, Salmonella spp., энтеропатогенные и энтероагрегативные E. coli. В недавнем исследовании, проведенном в центральном Китае, наиболее часто выявляемыми кишечными патогенами оказались Salmonella spp. (8%), патогенные E. coli (5%), Campylobacter jejuni (3%) и Aeromonas spp. (2%) [5].

Вирусы являются преобладающими этиологическими факторами ОКИ у детей, прежде всего раннего возраста, и особенно у детей первого года жизни. Так, у детей до 80–90% случаев острой диареи являются вирус-ассоциированными [6, 7]. По данным систематических обзоров, в настоящее время ведущей причиной спорадических случаев и вспышек острого гастроэнтерита (ОГЭ) во всех возрастных группах является норовирусная инфекция, на долю которой приходится почти пятая часть ОГЭ. С норовирусами связывают развитие тяжелого ОГЭ у детей [8]. Несмотря на внедрение вакцинации против ротавирусной инфекции во многих странах, ротавирусы остаются актуальной причиной ОГЭ, особенно у детей младшего возраста, обусловливая более 200 тысяч летальных исходов, преимущественно в малоразвитых странах [9, 10]. Этиологическими агентами вирусных ОКИ являются также аденовирусы сероваров 40 и 41, энтеровирусы серовара 73, коронавирусы, калицивирусы и астровирусы. Изучается причинная роль в развитии острой диареи торовирусов, пикорнавирусов, бокавирусов [6].

Диагностика острых кишечных инфекций

На раннем этапе диагностики ОКИ с учетом обстоятельств заражения и характера и динамики клинических симптомов болезни решаются следующие задачи:

Эти данные служат основой клинического диагноза и важны для назначения адекватной патогенетической терапии еще до верификации этиологии заболевания.

Наиболее частым в клинике ОКИ вариантом поражения желудочно-кишечного тракта является синдром гастроэнтерита, обусловленный у детей преимущественно вирусными возбудителями и реже бактериальными. Признаки гастрита, как правило, чуть опережают проявления со стороны кишечника. Проявления гастрита при ОКИ характеризуются тошнотой, рвотой, давящими болями в области эпигастрия, болезненностью при пальпации желудка. Об энтерите свидетельствуют боль в животе, которая чаще локализуется в околопупочной области, реже бывает диффузная, диарея водянистого характера, которая по мере учащения стула существенно увеличивается в объеме. Объяснением этого служит секреторный или гиперосмолярный механизм диареи, который определяет развитие в короткий срок обезвоживания организма. В пользу синдрома энтерита свидетельствуют и такие признаки, как пенистый характер испражнений, раздражающих кожу, их кислый или зловонный запах. Цвет стула при энтерите может быть различным, в частности, при сальмонеллезе цвета «болотной тины», при ОКИ, вызванной энтеропатогенными вариантами эшерихий, — оранжевой окраски, для ротавирусной инфекции свойственна белесоватая окраска стула. Частым симптомом является метеоризм.

Синдром острого колита, свойственный ряду бактериальных и паразитарных ОКИ, сочетает в себе своеобразные проявления как болевого синдрома, так и особенности диарейного синдрома. Синдром колита наблюдается при энтероинвазивных вариантах эшерихиозов, шигеллезах, может развиваться при сальмонеллезе, кампилобактериозе, протеозе, стафилококковой инфекции, т. е. в тех случаях, когда возбудителям присущи выраженные инвазивные и цитотоксические свойства.

В дифференцировке синдромов энтерита и колита дополнительное значение имеют данные копрологического исследования. Основные дифференциальные критерии синдромов энтерита и колита при ОКИ представлены в таблице.

Сходство симптомов ОКИ в большинстве случаев не позволяет по клиническим признакам определить этиологию заболевания.

Ввиду большей доступности бактериологических исследований в рутинной клинической практике, уточнение этиологии ОКИ осуществляется чаще всего в отношении бактериальных инфекций. Решение проблемы диагностики вирусных ОКИ в последние годы связывают с внедрением в клиническую практику иммуноферментного анализа (ИФА) для выявления антигенов возбудителей (ротавирусов, норовирусов, астровирусов и др.) в различных субстратах (фекалиях, рвотных массах, промывных водах желудка). Чувствительность тест-систем ИФА для диагностики вирусных ОКИ оценивается как 60–90% при специфичности, близкой к 100%, но на практике чувствительность метода не превышает 70% [11]. Также разработана экспресс-диагностика норовирусной инфекции с использованием иммунохимических тестов, выявляющих антигены норовируса, — специфичность их близка к 100% [12].

В последнее десятилетие для верификации возбудителей ОКИ во многих странах мира все большее распространение получает метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), в том числе ПЦР с детекцией в режиме реального времени (ПЦР-РВ). Метод используется как для диагностики у пациентов, так и для обнаружения энтеропатогенов в пищевых продуктах и объектах окружающей среды. Достоинствами метода ПЦР-РВ являются высокая специфичность, чувствительность, простота и удобство проведения анализа, возможность исследования различных биологических материалов, возможность выявления сразу нескольких патогенов в одной пробирке (мультиплексная ПЦР-РВ), быстрота получения результата, что позволяет отнести ПЦР к методам ранней этиологической диагностики [13, 14].

Установленный диагноз ОКИ должен содержать указание нозологической формы, если это возможно. В противном случае применяются в обозначении болезни обобщенные термины, такие как «острая кишечная инфекция», «пищевая токсикоинфекция». При формулировании клинического диагноза, наряду с названием болезни и возбудителя (в случае его выявления), указывается также клиническая форма болезни, ведущий синдром, степень тяжести, характер течения и осложнения. В случаях гастроэнтерита в диагнозе также необходимо указание степени эксикоза.

В общепринятых классификациях ОКИ выделяют:

1. По распространенности:

2. По ведущему клиническому синдрому:

Современные возможности лечения ОКИ

При установлении диагноза ОКИ проводится комплексная терапия, чаще всего в амбулаторных условиях. Согласно санитарным правилам (СП 3.1.1.3108-13 «Профилактика острых кишечных инфекций»), госпитализации подлежат: больные с тяжелой формой ОКИ, больные со среднетяжелой формой, дети в возрасте до двух лет и дети с отягощенным преморбидным фоном, больные ОКИ при невозможности соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства и больные, находящиеся в учреждениях закрытого типа.

Учитывая преобладание вирусной этиологии ОКИ в детском возрасте, рутинное назначение антимикробных средств при диарее у детей не рекомендуется ВОЗ [2]. Показаниями к антибактериальной терапии являются: холера, инвазивная диарея (сопровождающаяся лихорадкой и/или примесями крови в стуле), диарея у иммуноскомпроментированных больных. Антимикробная терапия также рекомендуется при среднетяжелой и тяжелой формах диареи путешественников [5].

В остальных случаях достаточно проведения патогенетической терапии. Согласно основанным на доказательной медицине рекомендациям ВОЗ, а также европейским и отечественным рекомендациям по ведению детей с ОГЭ [2, 15–17], оральная регидратация гипоосмолярными растворами является ключевой в лечении и должна начинаться как можно раньше. Оральная регидратация считается более предпочтительной, чем парентеральная. Наряду с оральной регидратацией и диетотерапией, терапия при ОГЭ у детей может включать назначение специфических пробиотиков, таких как Lactobacillus GG или Saccharomyces boulardii, диосмектита или рацекадотрила. Показано, что активная терапия уменьшает выраженность и продолжительность диареи независимо от этиологии заболевания [15].

Все большее число научных данных подтверждает исключительно важную роль нормальной микрофлоры кишечника в поддержании здоровья человека, в том числе в защите организма от патогенов [18]. Индигенная микрофлора (бифидо- и лактобактерии, кишечная палочка, бактероиды, энтерококки и др.) обеспечивает ингибирующее действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы посредством конкуренции с ними за рецепторы адгезии и питательные вещества, продукции бактериоцинов (активных метаболитов, обладающих антибиотикоподобным действием), органических кислот, снижающих рН толстой кишки. Защитная роль нормальной микрофлоры определяется и ее иммуномодулирующим действием за счет стимуляции лимфоидного аппарата кишечника, коррекции синтеза иммуноглобулинов, уровней пропердина, комплемента и лизоцима, снижением проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов микроорганизмов. Нормальная микробиота участвует в процессах переваривания пищи, синтезе витаминов, незаменимых аминокислот, метаболизме желчных кислот, холестерина, в обезвреживании эндо- и экзотоксинов бактерий [19].

Известно, что при ОКИ практически у всех больных отмечается дисбаланс биоценоза желудочно-кишечного тракта разной степени выраженности. Это ставит вопрос о целесообразности применения препаратов, называемых пробиотиками, в лечении больных с ОКИ как способа коррекции системы защиты организма, поддержания кишечного микробиоценоза, непосредственного и опосредованного действия на возбудителя заболевания [20]. Пробиотики определяются как средства, содержащие живые микроорганизмы, вызывающие благоприятные клинические эффекты при назначении в адекватных количествах [21].

Однако эффективность пробиотиков зависит от специфического вида и определенной дозы пробиотического микроорганизма, что не может быть экстраполировано на другие, даже родственные виды микроорганизмов [20].

Традиционно пробиотики на основе живых микроорганизмов считались полезными и безопасными, но до настоящего времени мало известно о молекулярных механизмах пробиотических эффектов, нет единого механизма действия для всех пробиотиков, невозможно определить оптимальное количество бактерий, необходимое для пробиотических эффектов. Более того, полезные эффекты пробиотиков могут быть кратковременными, отсутствовать или быть не­определенными. Последнее может быть объяснено низкой концентрацией пробиотических биологически активных веществ, достигаемой в целевых местах во время традиционного применения пробиотиков [22]. Кроме того, продуцируемые живыми пробиотическими микроорганизмами молекулы в организме хозяина могут взаимодействовать с различными рецепторами индигенной микрофлоры и клеток макроорганизма и одновременно вызывать как позитивные, так и негативные эффекты. В действительности, некоторые данные сейчас демонстрируют, что не все пробиотические бактерии безопасны, даже если они относятся к лактобактериям или бифидобактериям, не имеющим традиционных генов патогенности. Так, некоторые симбиотические (пробиотические) микроорганизмы с известными положительными эффектами для здоровья, включая молочнокислые бактерии и даже бифидобактерии, могут вызывать оппортунистические инфекции, увеличивать частоту аллергической сенсибилизации и аутоиммунных нарушений, вызывать микроэкологический дисбаланс, модифицировать экспрессию генов, переносить гены антибиотикорезистентности и вирулентности, нарушать целостность эпигенома и генома, индуцировать повреждение хромосомной ДНК, активировать сигнальные пути, связанные с раком и другими хроническими заболеваниями [23]. Оказалось, что многие пробиотики, отобранные на основе их антагонистического действия по отношению к патогенным микроорганизмам, могут также подавлять рост и развитие микрофлоры кишечника человека, вагинальные лактобациллы и другую индигенную микрофлору [24]. Они могут также повреждать кишечный метаболизм вследствие их микробной энзимной активности [25]. К сожалению, мало известно о взаимодействиях живых пробиотических микроорганизмов с лекарствами in vitro и in vivo.

Хотя длительная история применения живых пробиотиков не дает оснований для серьезных опасений, недавние научные данные о неблагоприятных эффектах живых пробиотиков требуют новых альтернативных подходов к профилактике и лечению патологических состояний, связанных с дисбалансом человеческой микробиоты. Результатом естественной эволюции концепции пробиотиков являются метабиотики, которые приходят на смену пробиотикам. Термин «метабиотики» («метаболические пробиотики») означает малые молекулы, которые являются структурными компонентами пробиотических (симбиотических) микроорганизмов и/или их метаболитами и/или сигнальными молекулами с определенной (известной) химической структурой. Они могут влиять на микробиоту и/или метаболические и сигнальные пути макроорганизма, оптимизируя состав и функции индигенной микрофлоры и физиологические процессы организма хозяина: иммунитет, нейрогуморальную регуляцию, метаболические и поведенческие реакции, связанные с активностью микробиоты человека [23]. Различные пробиотические штаммы могут быть источником сотен (тысяч) биоактивных веществ низкой молекулярной массы (бактериоцины и другие антимикробные молекулы, короткоцепочечные жирные кислоты, другие жирные и органические кислоты, биосурфактанты, полисахариды, пептидогликаны, тейхоевые кислоты, липо- и гликопротеины, витамины, антиоксиданты, нуклеиновые кислоты, различные белки, включая ферменты и лектины, пептиды с различными действиями, аминокислоты, факторы роста и коагуляции, дефензин-подобные молекулы или их индукторы в клетках человека, сигнальные молекулы, плазмогены, различные кофакторы и т. п.) [22, 26]. Внедрение концепции «метабиотик» в практику позволяет использовать в биотехнологии не только бифидобактерии, лактобациллы, эшерихии, энтерококки, но также десятки других штаммов, принадлежащих к человеческой доминантной кишечной микрофлоре (Bacteroides, Firmicutes, Proteobacteria, Actinobacteria и Archaea) для медицинских целей.

Метабиотики как модификаторы физиологических функций имеют определенные преимущества. Они имеют точную химическую структуру, хорошо дозируются, имеют хороший профиль безопасности, долговечны и, кроме того, обладают лучшими возможностями абсорбции, метаболизма, распределения и экскреции по сравнению с классическими живыми пробиотиками [23]. Метабиотики, будучи компонентами пробиотических микроорганизмов (метаболиты, сигнальные молекулы известной структуры и т. д.), при их использовании представляют собой заместительную терапию и могут положительно влиять на физиологические функции организма и активность кишечной микробиоты. Лечение метабиотиками является физиологичным, так как способно оптимизировать экологические условия кишечника для развития собственной микрофлоры [23, 24, 27].

Одним из первых метаболитных препаратов-пробиотиков, влияющих на обмен веществ через воздействие на колонизационную резистентность желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), является Хилак форте. Препарат представляет собой водный субстрат продуктов обмена сахаролитических (L. acidophilus, L. helveticus и E. faecalis) и протеолитических (E. coli) представителей индигенной микрофлоры, содержащей короткоцепочечные жирные кислоты. Дополнительно в состав препарата входят биосинтетическая молочная, фосфорная и лимонная кислоты, сорбит калия, сбалансированный комплекс буферных солей (фосфорнокислый натрий и калий), лактоза и ряд аминокислот. Позитивное действие Хилак форте определяется комплексом входящих в его состав бактерийных метаболитов, характеризующихся рядом индивидуальных регуляторных эффектов, что позволяет использовать его как профилактическое и терапевтическое средство при заболеваниях кишечника [27, 28].

Благодаря содержанию в составе препарата продуктов метаболизма бактерий, Хилак форте способствует восстановлению нормальной микробиоты кишечника биологическим путем и позволяет сохранить физиологические и биохимические функции слизистой оболочки кишечника. Входящая в состав препарата биосинтетическая молочная кислота и ее буферные соли предназначены для нормализации значения кислотности в ЖКТ, что препятствует размножению различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Короткоцепочечные жирные кислоты в составе препарата способствуют восстановлению баланса кишечной микробиоты при инфекционных заболеваниях кишечника, стимулируют регенерацию эпителиальных клеток кишечной стенки. На фоне ускорения развития нормальных симбионтов кишечника под воздействием препарата улучшаются естественный синтез витаминов группы В и К, всасывание минералов, пищеварительная, обезвреживающая, синтетическая функции микрофлоры, снижается образование аммиака и других токсических продуктов протеолитической флорой и ускоряется выведение их из организма, достигается поддержка водного и ионного гомеостаза [29]. Хилак форте также реализует свое положительное влияние на физиологические функции макроорганизма в результате модуляции иммунных реакций, изменения функций макрофагов, продукции цитокинов, активации иммунной системы, связанной со слизистыми оболочками [28].

В России Хилак форте зарегистрирован в качестве лекарственного средства. Препарат имеет доказанную терапевтическую эффективность [30–36]. Оценка последней в нескольких исследованиях у взрослых и детей с ОКИ неустановленной этиологии, а также дизентерией, сальмонеллезом, криптоспоридиозом, ротавирусной инфекцией показала, что препарат оказывал более выраженное, чем базисные средства, положительное влияние на сроки купирования интоксикации и диспепсии. Установлено, чтоХилак форте способствовал восстановлению микробиоценоза толстой кишки, что подтверждалось сменой характера микрофлоры с достоверным уменьшением количества условно-патогенных микроорганизмов. Параллельно отмечалось нормализующее действие препарата Хилак форте на летучие жирные кислоты, их изоформы, а также рН фекалий. Препарат способствовал уменьшению выраженности воспаления в слизистой оболочке толстой кишки и атрофических процессов в ней [30–32]. Доказана эффективность Хилак форте в терапии энтерита сальмонеллезной этиологии у детей, в частности, показано достоверное сокращение периода выделения сальмонелл, по сравнению с контрольной группой при применении препарата [33].

В исследовании по сравнительной оценке эффективности Хилак форте и Бифидумбактерина у детей, больных ОКИ вирусной этиологии с осмотическим механизмом диареи, отмечено преимущество включения в комплекс средств терапии Хилак форте. Оно заключалось в достоверном сокращении продолжительности интоксикации, диарейного синдрома, рвоты, в отличие от группы сравнения, получавшей Бифидумбактерин [34]. С использованием метода газожидкостной хроматографии установлено, что 7-дневный курс терапии Хилак форте способствовал улучшению метаболической активности индигенной флоры с тенденцией к нормализации уровня летучих жирных кислот и их соотношений без существенных изменений в структуре нормальной микрофлоры. Авторы указывают, что терапия ОКИ пробиотиком метаболитного типа физиологична, поскольку регулирует симбионтные отношения хозяина и его микрофлоры и имеет минимум побочных эффектов, что важно в педиатрии [35, 36].

Поскольку Хилак форте действует лишь в просвете кишечника, не всасывается и не метаболизируется в организме, он подходит для приема даже новорожденными и прекрасно переносится. Хилак форте принимают внутрь до или во время приема пищи, разбавляя небольшим количеством жидкости (исключая молоко).

Препарат назначают 3 раза в сутки:

После улучшения состояния суточная доза может быть уменьшена наполовину.

Выводы

Литература

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Статья подготовлена при поддержке ООО «Тева».
115054, Россия, Москва, ул. Валовая 35,
Тел. +74956442234, факс +74956442235, www.teva.ru

Острые кишечные инфекции вирусной и бактериальной этиологии у детей: современные возможности диагностики и терапии, роль метабиотиков Н. И. Хохлова, Е. И. Краснова, В. В. Проворова, А. В. Васюнин, Н. Г. Патурина
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2018; Номера страниц в выпуске: 33-39
Теги: педиатрия, желудочно-кишечный тракт, индигенная микрофлора

Источник