Что такое дисциркуляторная венозная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это?

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга, как ее еще называют, звучит устрашающе. Но что это и почему это развивается?

Наш мозг для нормальной своей работы должен ежедневно получать адекватное питание. Кормят наш мозг сосуды – артерии, которые приносят в мозг все необходимые аминокислоты, витамины, витаминоподобные вещества, минералы, биологически активные вещества, кислород и многое другое. А вены из мозга выносят все «продукты переработки». Когда по тем или иным причинам мозг «не доедает» или перезаполнен продуктами «отходами», начинает развиваться собственно дисциркуляторная энцефалопатия, другими словами это страдания мозга от неправильного кровоснабжения и питания.

Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются:

артериальная гипертензия (вызывает спазм мозговых сосудов) и атеросклероз (вызывает закупорку мозговых сосудов, как накипь в водопроводных трубах). И чаще всего артериальная гипертензия и атеросклероз мозговых сосудов идут в паре.

А усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии ряд факторов:

Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия.

Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.

Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.

Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.

По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей.

Но мы можем себя защитить! Если не избавиться от сосудистой энцефалопатии совсем, то хотя бы отсрочить ее начало и приостановить бесконтрольное прогрессирование, ведущее к существенному нарушению качества жизни и снижению работоспособности.

С чего начать?

Диагностикой и лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимаются невропатологи. Но, учитывая полиморфность причин, ведущих к данному заболеванию, понадобятся и другие специалисты, и более расширенные обследования.

Приблизительный план обследования при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии:

Источник

Дисциркуляторная энцефалопатия: что это такое, симптомы 1–2 степени, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — нарушение работы головного мозга, формирующееся на фоне недостаточного кровоснабжения органа. Происходит постепенная дегенерация нейронов, обусловленная кислородным голоданием.

Характерные симптомы заболевания включают:

Диагностика проводится преимущественно с помощью инструментальных методов. Лечение консервативное.

Что это такое

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим цереброваскулярным патологиям. Клетки головного мозга не могут автономно существовать без постоянного поступления кислорода и питательных веществ с кровью. Если кровообращение в органе нарушается, возникает дегенерация нейронов. Это хронический процесс, занимающий много лет. Состояние больного постепенно ухудшается. Развиваются неврологические и психические осложнения. Наиболее грозным негативным последствием дисциркуляторной энцефалопатии считается острое нарушение кровообращения в головном мозге (инсульт).

Это часто встречающееся в неврологической практике заболевание. Разные стадии патологии выявляют у 3–5% мужчин и женщин. В отличие от инсульта, дисциркуляторная энцефалопатия отличается медленным прогрессированием. Дебют заболевания обычно приходится на преклонный возраст. При этом неврологи обращают внимание на все более частое возникновение ранних признаков ДЭП у молодых людей, страдающих от болезней сердца и сосудов.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Недостаточное кровоснабжение мозговых тканей становится причиной ишемии органа.

Хроническое увеличение кровяного давления также вносит свой вклад в возникновение дисциркуляторной энцефалопатии у мужчин и женщин. К другим причинам относят гломерулонефрит и поликистозное заболевание почек. Чаще всего недостаточный приток крови обусловлен нарушением работы позвоночных артерий.

Дополнительные факторы риска:

При дегенеративных патологиях позвоночного столба, сопровождающихся его искривлением, происходит сдавливание позвоночных артерий с последующим развитием ДЭП. Ишемия головного мозга может быть отдаленным последствием шейного остеохондроза. Травмы, врожденные аномалии строения позвоночника и другие влияющие на состояние скелета болезни осложняются сдавливанием сосудов. При сахарном диабете сосудистое русло повреждается на фоне постоянной гипергликемии.

Симптомы

Неврологи делят клиническую картину дисциркуляторной энцефалопатии на 3 стадии или степени. Проявления первой стадии заболевания зачастую незначительны и неспецифичны, поэтому своевременная диагностика ДЭП затруднена. Это может быть астеническое состояние в виде слабости, повышенной утомляемости и дневной сонливости. Часто врачи путают проявления 1 стадии ДЭП с признаками психических нарушений и других соматических болезней. Для постановки правильного диагноза необходимо наблюдать за состоянием пациента не менее полугода.

Основные проявления дисциркуляторной энцефалопатии:

Чем дольше развивается болезнь, тем более выраженными становятся симптомы. ДЭП 2–3 стадии отличается снижением работоспособности. Пациенту становится сложнее ориентироваться во времени и пространстве. Постепенно формируется деменция. Больные жалуются на спонтанные сокращения мышц конечностей (тремор), отсутствие мотивации, неразборчивую речь, непроизвольное мочеиспускание и эпилептические приступы. Со временем человек становится инвалидом.

Диагностика

При появлении характерных симптомов необходимо обратиться к неврологу. Врач расспрашивает больного для уточнения жалоб и собирает анамнез. Особое внимание уделяется факторам риска в виде имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Невролог оценивает память и интеллект пациента с помощью специальных тестов. Проводится неврологический осмотр, направленный на обнаружение признаков органического поражения головного мозга.

Дополнительные методы диагностики:

При необходимости назначается консультация кардиолога с проведением дополнительных исследований.

Диагностикой также занимаются психиатры, офтальмологи и врачи другого профиля. Необходимо исключить различные формы деменции, обладающие похожими проявлениями.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение должно быть комплексным. Требуется устранить вызвавшие ДЭП этиологические факторы, восстановить функции центральной нервной системы и облегчить симптомы болезни. Различные лечебные мероприятия направлены на восстановление кровообращения мозговых тканей. Невролог в зависимости от анамнеза больного и результатов диагностики назначает гипотензивные и гипогликемические препараты. Подбирается лечебная диета, предотвращающая дальнейшее отложение атеросклеротических бляшек в сосудах. Если изменения рациона недостаточно, назначают статины.

Другие группы препаратов, применяемые при ДЭП:

Хирургическое лечение требуется при сильном нарушении проходимости артерий, когда консервативная терапия не помогает. В зависимости от показаний хирург формирует экстра-интракраниальный анастомоз или удаляет атеросклеротические бляшки. В других случаях выполняют реконструктивную операцию в области позвоночной артерии.

Источник

Что такое дисциркуляторная венозная энцефалопатия

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет», Москва

Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(9): 89-93

Путилина М. В., Ермошкина Н. Ю. Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(9):89-93.
Putilina M V, Ermoshkina N Iu. Venous encephalopathy. Possibilities of diagnosis and treatment. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(9):89-93.

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет», Москва

Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм сосудистой патологии мозга. Венозная энцефалопатия развивается при нарушении работы венозной системы, следствием чего является затруднение венозного оттока крови, сопровождающееся различными патологическими процессами в виде церебральной венозной дистонии, уменьшения просвета вен с дальнейшим развитием церебральных венозных дистонических дизрегуляторных и застойно-гипоксических нарушений. Выявление характерных клинических признаков позволяет провести своевременную комплексную терапию с включением препаратов, обладающих венотоническим эффектом.

Этиология и патогенез

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается также при целом ряде соматических заболеваний [3, 19]: сердечной и сердечно-легочной недостаточности; сдавлении внечерепных вен; опухолях головного мозга, его оболочек, черепа; тромбозах и тромбофлебитах вен и синусов, водянке мозга; асфиксии новорожденных и взрослых; венозной и артериовенозной гипертонии; прекращении носового дыхания; инфекционных и токсических поражениях головного мозга; последствиях черепно-мозговых травм; эпилепсии.

Кроме того, венозная энцефалопатия может быть также обусловлена классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими веществами, синдромом апноэ, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров. Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, наклоне головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротником.

А.В. Шемагонов [19] разделил на три группы этиологические факторы развития венозной энцефалопатии.

1. Нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса:

1.1. Первично-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз);

1.2. Артериальная гипотония;

1.3. Закрытая черепно-мозговая травма;

1.4. Дизавтономии (синдром ВСД);

1.5. Гипертермия и гиперинсоляция;

2. Химические (гуморальные) факторы:

2.3. Гормональные дисфункции и прием гормональных препаратов (эстрогены);

2.4. Гиперкапния при дыхательной недостаточности;

2.5. Алкоголь и продукты его деградации.

3. Механические (гемодинамические факторы):

3.1. Хроническая правожелудочковая недостаточность;

3.2. Хроническая легочно-сердечная недостаточность;

3.3. Интракраниальные объемные образования, вызывающие компрессию венозных синусов;

3.4. Кистозно-слипчивый процесс оболочек головного мозга, вызывающий нарушение проходимости пиальных вен;

3.5. Внутричерепная гипертензия;

3.5.1. Врожденная или приобретенная недостаточность венозных эмиссариев;

3.5.2. Компрессия при нарушении проходимости экстракраниальных венозных коллекторов;

3.5.3. Компрессия (нарушение проходимости) яремных вен;

3.5.4. Компрессия (нарушение проходимости) вен средостения;

3.5.5. Компрессия (нарушение проходимости) позвоночного венозного сплетения;

3.5.6. Стеноз верхней полой вены.

Патогенез хронических нарушений венозного кровообращения напрямую связан с особенностями строения венозной системы головного мозга.

Клинические проявления венозной энцефалопатии

Гипертензионный (псевдотуморозный) синдром характеризуется признаками повышения внутричерепного давления при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [3, 6, 18]. Состояние развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступообразные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Развивается брадипсихия с замедленностью движений. Иногда клиническая картина может напоминать прогрессивный паралич. При исследовании цереброспинальной жидкости обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка также слегка повышено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Люмбальная пункция приводит лишь к незначительному улучшению состояния больного, что связано не только с повышением цереброспинального давления, но и с изменением самой нервной ткани. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные нарушения, синдром паркинсонизма [4].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы проявляются повышенной утомляемостью, раздражительностью, неустойчивым, плохим настроением, расстройствами сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативными нарушениями (неприятные ощущения со стороны сердца, одышка). Характерны гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли.

У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова, особенно выраженный при органических заболеваниях ЦНС) [11]. В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями, зрительными и слуховыми галлюцинациями.

Синдром апноэ во сне сопровождается отсутствием физиологического ночного снижения АД, нарушением церебральной венозной гемодинамики [3, 9].

Диагностика венозной энцефалопатии

Для постановки диагноза венозной энцефалопатии необходимо наличие не менее 5 субъективных жалоб [3, 4]: характерная головная боль, головокружение, зависящее от перемены положения тела, шум в голове, зрительные нарушения (снижение остроты зрения, фотопсии), симптом «тугого воротника», нарушения сна. В отдельных случаях обнаруживается характерная «венозная триада»: отечность, цианоз кожных покровов лица, расширение подкожных вен шеи и лица.

Терапия венозной энцефалопатии

Лечение пациентов с хроническими нарушениями венозного кровообращения должно быть патогенетически обоснованным, учитывающим индивидуальные особенности каждого пациента. Сложность механизмов развития венозной энцефалопатии требует особого терапевтического подхода с учетом обязательных компонентов: лечения основного заболевания и коррекции АГ; своевременного воздействия на факторы, усугубляющие течение патологического процесса (гиперхолестеринемия, повышенная агрегация тромбоцитов и вязкость крови и местное воспаление); улучшения кровоснабжения мозга и коррекции микроциркуляторных расстройств; улучшения метаболизма нейроваскулярной единицы, находящейся в условиях ишемии и гипоксии.

Венорутон стимулирует высвобождение из эндотелиальных клеток эндотелина, который, активируя мембраны миоцитов, стимулирует сократительный аппарат гладких мышц вен и увеличивает тонус стенки сосудов.

Троксевазин увеличивает продукцию эндотелиальными клетками эндотелина, который, активируя мембраны гладкомышечных клеток, стимулирует сократительные реакции миоцитов вен и вызывает увеличение напряжения стенки сосудов.

Источник

Дисциркуляторная энцефалопатия ( ДЭП )

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Источник