Что такое дистрофический характер

Дистрофия. Симптомы и лечение.

Дистрофия — процесс, имеющий патологический характер. При данном заболевании ткани либо накапливают, либо теряют микроэлементы, чего не наблюдается в нормальном состоянии. К примеру, скопление угля в легких. Если возникает данный недуг, повреждаются межклеточное вещество, и непосредственно, сами клетки. Таким образом, больной орган перестает нормально функционировать. Происходит нарушение клеточной саморегуляции и метаболизма.

Зачастую дистрофию диагностируют у малышей в возрасте от года до трех, в результате чего задерживается интеллектуальное, психомоторное, а также физическое развитие, возникают сбои иммунитета, процессов обмена.

Дистрофия может быть белковой, жировой, углеводной и минеральной. Помимо этого, дистрофия моет быть внеклеточной, клеточной, а также смешанной. Специалисты выделяют приобретенную и врожденную дистрофию.

Кроме того, существует три вида подобной болезни – гипостатура, паратрофия, а также гипотрофия. Чаще всего диагностируют гипотрофию. При ней отмечается недостаточная масса тела по отношению к росту. Среди ее разновидностей – пренатальная (врожденная) гипотрофия, постнатальная (приобретенная) и смешанная. Если нарушается питание и вещественный обмен, что приводит к появлению лишнего веса, то это паратрофия. При гипостатуре следует говорить об одинаковом недостатке веса и роста (учитываются нормы возраста).

Причины

Заболевание может возникнуть в результате инфекционных заболеваний, несбалансированного и плохо организованного питания, стрессов. Помимо этого, она может стать следствием неправильного жизненного образа и отрицательных внешних воздействий. Еще следует добавить проблемы с иммунитетом и наличие хромосомных патологий. Болезнь может поразить при длительном голодании или переедании, при заболеваниях ЖКТ и так далее.

Признаки

При данном недуге человек может ощущать утомление и слабость, в некоторых случаях возбуждение, у пациента могут наблюдаться нарушения сна, потеря аппетита, нарушения роста, а также развития, потеря веса.

Симптоматика будет зависеть от того, какая степень тяжести, а также форма дистрофии присутствует. При заболевании уменьшается масса тела, снижение тонуса мышц и эластичности тканей, бледность, истончение или исчезновение подкожной клетчатки, витаминная недостаточность, понижение защитных сил организма, увеличение печени, нарушение стула. Если гипотрофия достигает третьей степени, тогда организм истощается, а также кожа утрачивает эластичность, западают глазные яблоки, нарушается ритм сердца, сбивается дыхание.

При паратрофии в подкожной клетчатке происходит избыточное отложение жира. Пациент становится бледным и страдает от аллергических реакций. Кишечник начинает плохо работать, развивается анемия, возникает дисбактериоз. Гипостатура отмечается снижением эластичности тканей, нарушением процессов метаболизма, функциональными расстройствами НС, бледностью, снижением свойств иммунитета.

Лечение

Среди основных средств – назначение диетотерапии и профилактики с целью предупреждения вторичных инфекций. Кроме того, терапия проводится с помощью ферментов, витаминсодержащих комплексов, стимуляторов и БАДов.

Источник

Дистрофия миокарда

Это заболевание, при котором изменяются биохимические, химические и физико-химические процессы в сердечных мышцах, коллойдные состояния мышечного белка, состав электролитиков, осмотическое повышение давления, водный и витаминный состав, изменяется кислотное и щелочное равновесие, накапливается молочная кислота.

Этиология

К причинами дистрофии относят:

Дистрофия миокарда может патологически не изменяться или наоборот ярко проявить себя разными дегенерализованными изменениями – жировым, белковым, восковидным перерождением мышечного волокна, мутными набуханиями, жировыми инфильтратами.

Клиника

У больных самым главным признаком является одышка, со временем присоединяется сердцебиение, неприятное чувство в области сердца, утомляемость, слабость, апатия, снижение трудоспособности. При аускультации прослушиваются систолические шумы, артериальное давление понижается, пульс учащается. Из-за задержки воды при гипотиреозе в организме мышечные сегменты сердца набухают, сердечные мышцы отекают и сердце увеличивается в размере, сердечные толчки слабеют, тон становится глухим. На электрокардиограмме отмечается синусовая брадикардия.

Прогноз

Прогноз при дистрофии миокарда более благоприятный, если во время вылечить главное заболевание, которое сподвигло дистрофические изменения в миокарде.

Лечение

На первом месте нужно выявить и начать лечить основное заболевание (тиреотоксикозы, анемию, интоксикацию, а так же инфекционные очаги), то, что могло стать причиной основного заболевания. Назначают сердечно-сосудистые средства, по показаниям диетотерапию, лечебную физкультуру и физиотерапию.

Профилактика

Рекомендуют вовремя и тщательно вылечить главное заболевание, исключать болезни инфекционного характера, посещать эндокринолога, улучшать условия быта и труда, заниматься лечебной гимнастикой, вести здоровый образ жизни, отказаться от табакокурения и злоупотребления алкоголем.

Источник

Демиелинизирующее заболевание

Демиелинизирующее заболевание представляет собой патологический процесс разрушения миелиновой оболочки, при котором поражаются нейроны головного и спинного мозга. При этом ухудшается проводимость импульсов в нервной системе. Болезнь характеризуется уничтожением миелина мозга. Это опасное состояние влияет на функционирование всего организма. Заболевание встречается с одинаковой частотой как у взрослых, так и детей. Современная медицина не обладает средствами для полного излечения от этого заболевания. Его можно лишь ослабить и замедлить течение.

Демиелинизация

Демиелинизирующее заболевание головного мозга по МКБ-10 имеет коды G35, G36 и G77. Процесс, вызванный поражением нервной ткани, негативно сказывается на функционировании всего организма в целом. Определенные нервные окончания покрыты миелиновой оболочкой, которая выполняет в организме важные функции. Например, миелин обеспечивает быструю передачу электрических импульсов и соответственно при нарушении этого процесса страдает вся система. Миелин состоит из липидов и белковых соединений в пропорции 70/30.

Демиелинизирующее заболевание — это не только рассеянный склероз, это еще и оптиконевромиелит и острый диссеминированный энцефаломиелит. Эти болезни не лечатся, но развитие их можно замедлить. В целом медики дают благоприятный прогноз при лечении этих патологий. Диагноз «рассеянный склероз» сейчас ставят чаще, но само заболевание протекает легче, чем 30-40 лет назад.

Механизмы развития

Нервная система состоит из центрального и периферического отделов. Механизм регуляции между ними работает следующим образом: импульсы от рецепторов периферической системы передаются в нервные центры спинного мозга, а оттуда в головной мозг. Расстройство этого сложного механизма становится причиной демиелинизации.

Нервные волокна покрыты миелиновой оболочкой. В результате рассматриваемого патологического процесса эта оболочка разрушается и на ее месте формируется фиброзная ткань. Она в свою очередь не может проводить нервные импульсы. В условии отсутствия нервных импульсов нарушается работа всех органов, поскольку мозг не может отдавать команды.

Причины

Демиелинизирующие заболевания головного мозга характеризуются поражением периферической и центральной нервной системы. Они чаще всего возникают на фоне генетической предрасположенности. Случается и так, что сочетание определенных генов провоцирует нарушения в функционировании иммунной системы. Выделяются и иные причины возникновения демиелинизирующих заболеваний:

Наиболее подверженной этой патологии считается европеоидная раса, особенно те ее представители, которые проживают в северных географических широтах. Такой тип заболевания может провоцироваться травмой головы или позвоночника, депрессией, вредными привычками. Некоторые типы вакцин также могут стать пусковым механизмом для начала развития таких патологий. Это относятся к прививкам против кори, оспы, дифтерии, гриппа, коклюша, гепатита В.

Классификация

Демиелинизирующее заболевание нервной системы классифицируется на различные типы, в основе которых лежит разрушение миелиновой оболочки. В связи с этим рассматриваемая патология подразделяется соответствующим образом на рассеянный склероз, болезнь Марбурга, болезнь Девика, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию и синдром Гийена-Барре.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз характеризуется как тяжелое хроническое и дезиммуно- нейродегенеративное заболевание ЦНС, склонное к прогрессированию. В большинстве случаев заболевание встречается в молодом возрасте и почти всегда приводит к инвалидности. Этому демиелинизирующему заболеванию ЦНС по МКБ-10 присвоен код G35.

В настоящее время причины развития рассеянного склероза до конца не изучены. Большинство ученых склоняются к мультифакторной теории развития этого заболевания, когда сочетается генетическая предрасположенность и внешние факторы. К числу последних относятся:

Прогрессирование рассеянного склероза характеризуется развитием следующей симптоматики:

Лечение рассеянного склероза осуществляется с помощью таких методов, как:

В период ремиссии пациентам показано санаторно-курортное лечение, массаж, лечебная физкультура. При этом должны быть исключены все тепловые процедуры. Для облегчения симптомов заболевания назначаются препараты: снижающие мышечный тонус, устраняющие тремор, нормализующие мочеиспускание, стабилизирующие эмоциональный фон, противосудорожные средства.

Болезнь Марбурга

Геморрагическая лихорадка или болезнь Марбурга представляет собой острую инфекционную патологию, вызванную марбургским вирусом. Он проникает в организм через поврежденную кожу и слизистую оболочку глаз и полости рта.

Симптоматика заболевания зависит от стадии патологического процесса. Инкубационный период длится от 2 до 16 дней. Болезнь имеет острое начало и характеризуется повышением температуры тела до высоких показателей. Наряду с температурой может появиться озноб. Нарастают признаки интоксикации, такие как разбитость, головная боль, боль в мышцах и суставах, интоксикация и обезвоживание. Через 2-3 дня после этого присоединяются расстройство функционирования ЖКТ и геморрагический синдром.

Все симптомы усиливаются к концу первой недели. Также могут наблюдаться кровотечения, из носа, желудочно-кишечного тракта, половых путей. К началу 2 недели все признаки интоксикации достигает своего максимума. При этом возможны судороги и потеря сознания. По анализу крови происходят специфические изменения: тромбоцитопения, пойкилоцитоз, анизоцитоз, зернистость эритроцитов.

При подозрении у человека болезни Марбурга он экстренно госпитализируется в инфекционное отделение и должен находиться в изолированном боксе. Период выздоровления может затянуться до 21-28 дней.

Болезнь Девика

Оптикомиелит или болезнь Девика по хронической картине похож на рассеянный склероз. Это аутоиммунное заболевание, причины возникновения которого до сих пор не выяснены. В качестве одной из причин его развития отмечается увеличение проницаемости барьера между мозговой оболочкой и сосудом.

Некоторые аутоиммунные заболевания способны спровоцировать прогресс болезни Девика:

Болезнь имеет специфическую симптоматику. Клинические проявления обусловлены нарушением проводящих импульсов. Кроме того, поражается зрительный нерв и ткань спинного мозга. В большинстве случаев болезнь заявляет о себе нарушением зрения:

При прогрессировании заболевания и отсутствии адекватного лечения больной рискует полностью потерять зрение. В некоторых случаях возможен регресс симптоматики с частичным восстановлением функций глаз. Иногда случается так, что миелит предшествует невриту.

Оптиконевромиелит имеет два варианта течения: поступательное нарастание симптоматики с одновременным поражением ЦНС. В редких случаях встречается монофазное течение болезни. Оно характеризуется устойчивым прогрессом и усугублением симптоматики. В этом случае повышен риск летального исхода. При правильно подобранном лечении патологический процесс замедляется, но при этом полное выздоровление не гарантируется.

Второй вариант, наиболее распространенный, характеризуется поочередной сменой ремиссии и обострения и обозначается понятием «рецидивирующее течение». Также сопровождается зрительными нарушениями и расстройством функции спинного мозга. В период ремиссии человек ощущает себя здоровым.

Для выявления болезни Девика проводится комплекс мероприятий. Помимо стандартных диагностических процедур проводится люмбальная пункция с анализом ликвора, офтальмоскопия и МРТ позвоночника и головного мозга.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Люди с иммунным дефицитом могут столкнуться с прогрессирующей многоочаговой мультифокальной лейкоэнцефалопатией. Это инфекционное заболевание, спровоцированное проникновением в организм вируса JC, относящегося к семейству Полиомавирусов. Особенностью патологии является то, что происходит несимметричное и многоочаговое поражение головного мозга. Вирусом поражаются оболочки нервных окончаний, состоящие из миелина. Поэтому данное заболевание принадлежит к группе демиелинизирующих патологий.

Почти 85% пациентов с таким диагнозом являются больными СПИДом или ВИЧ инфицированными. В группу риска входят пациенты со злокачественными опухолями.

Основные симптомы заболевания:

Синдром Гийена-Барре

Острое воспалительное заболевание, характеризующееся «демиелинизирующей полирадикулоневропатией». В ее основе лежат аутоиммунные процессы. Болезнь проявляется сенсорными расстройствами, мышечной слабостью и болью. Для нее характерны гипотония и расстройство сухожильных рефлексов. Также может наблюдаться дыхательная недостаточность.

Все пациенты с таким диагнозом должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии. Поскольку существует риск развития дыхательной недостаточности и может потребоваться подключение к ИВЛ, в отделении должна быть реанимация.

Демиелинизирующее заболевание ЦНС

Демиелинизирующие заболевания головного и спинного мозга – это патологические процессы, приводящие к разрушению миелиновой оболочки нейронов, нарушению передачи импульсов между нервными клетками мозга. Считается, что в основе этиологии заболеваний лежит взаимодействие наследственной предрасположенности организма и определенных факторов внешней среды. Нарушение передачи импульсов приводит к патологическому состоянию центральной нервной системы.

Какие это заболевания

Существуют следующие виды демиелинизирующих заболеваний:

Генетические заболевания

Когда происходит повреждение нервной ткани, организм отвечает реакцией – разрушением миелина. Заболевания, которые сопровождаются разрушением миелина, подразделяются на две группы – миелинокластии и миелинопатии. Миелинокластии – это разрушение оболочки под воздействием внешних факторов.

Миелинопатия – это генетически обусловленное разрушение миелина, связанное с биохимическим дефектом строения оболочки нейронов. В то же время, такое распределение на группы считается условным – первые проявления миелинокластии могут говорить о предрасположенности человека к заболеванию, а первые проявления миелинопатии могут быть связаны с повреждениями под воздействием внешних факторов.

Рассеянный склероз считают заболеванием людей с генетической предрасположенностью к разрушению оболочки нейронов, с нарушением метаболизма, недостаточностью иммунной системы и наличием медленной инфекции. К генетическим демиелинизирующим заболеваниям относятся: невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, гипертрофическая невропатия Дежерина-Сотта, диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит, болезнь Канавана и многие другие заболевания. Генетические демиелинизирующие заболевания встречаются реже, чем демиелинизирующие заболевания с аутоиммунным характером.

Симптомы

Демиелинизация всегда проявляется неврологическим дефицитом. Этот признак свидетельствует о начале процесса разрушения миелина. В него вовлекается и иммунная система. Атрофируются ткани мозга — спинного и головного, а также наблюдается расширение желудочков.

Проявления демиелинизации находятся в зависимости от вида заболевания, причинных факторов и локализации очага. Симптоматика может отсутствовать, когда поражение мозгового вещества незначительное, до 20%. Это обусловлено компенсаторной функцией: здоровые ткани мозга выполняют задачи пораженных очагов. Неврологическая симптоматика проявляется редко — только при повреждении более 50% нервной ткани.

В качестве общих признаков демиелинизирующих заболеваний головного мозга отмечаются следующие:

Нейропсихологические нарушения, характерные для рассматриваемой патологии, вызваны ухудшением памяти и снижением мыслительной деятельности, а также изменениями поведения и личностных качеств. Это проявляется развитием неврозов, депрессии, слабоумием органического генеза, эмоциональными перепадами, выраженной слабостью и снижением работоспособности.

Диагностика

Ранняя стадия течения патологии с отсутствием характерной симптоматики случайно обнаруживается во время диагностического обследования по другому поводу.

Для подтверждения диагноза проводится нейровизуализация, а также невролог определяет степень нарушения проводящей функции мозга. Основным методом диагностики является магнитно-резонансная томография. На снимках можно отчетливо увидеть участки пораженной ткани. Если сделать ангиографию, то можно определить степень повреждения сосудов.

Лечение

Демиелинизирующее заболевание ЦНС относится к категории неизлечимых. Терапевтические меры направлены на улучшение качества жизни пациента и устранение симптоматики. Для проведения симптоматической терапии назначают:

Прогноз

Прогноз относительно жизни больного напрямую зависит от характера течения заболевания, вида патологии и объема пораженной мозговой ткани. Если заболевание было диагностировано на ранней стадии и начато адекватное лечение, то прогноз относительно жизни благоприятный. Тем не менее невозможно полностью излечить болезнь. Она может привести к инвалидности или окончиться летальным исходом.

Источник

Что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера?

Группы риска

Обычно очаговые изменения белого вещества мозга дистрофического характера чаще всего возникают в пожилом возрасте. Большая часть очагов появляется в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии. Также заболеванию подвержены люди, ведущие малоподвижный и нездоровый образ жизни. Играет свою роль и генетическая предрасположенность. В группу риска входят лица, страдающие от повышенного или пониженного давления, диабета, ревматизма, ожирения и атеросклероза. Кроме того, опасность развития патологии грозит эмоциональным личностям, склонным к стрессам.

Вам будет интересно: Ингаляции с «Мирамистином» в небулайзере

Белое вещество головного мозга координирует всю человеческую жизнедеятельность. Именно оно связывает различные участки нервной системы. Белое вещество необходимо для совместной работы двух полушарий.

Причины

Вам будет интересно: Акт дефекации: механизм, регулярность, причины нарушений

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера возникает при ряде болезней разного происхождения:

Признаки

Вам будет интересно: Горячий источник «Аван» в Тюмени: подробная информация

Разными бывают и признаки очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера. При очаговых изменениях страдает не весь мозг, а только отдельные его части. Дистрофия тканей наступает в случае недостаточного поступления питательных веществ, необходимых для нормального функционирования нервных систем организма. Речь идет о белках – строительном материале человеческого организма. Белки распадаются на аминокислоты, а те, в свою очередь, стимулируют работу нервной системы. Также для нее необходимы жиры и углеводы – главные источники энергии, необходимой каждому живому существу.

Из витаминов мозг нуждается в B1 (активизирует его работу), B3 (дает энергию на внутриклеточном уровне), B6 (без него сложно представить обменные процессы, кроме того, это еще и своеобразный антидепрессант), B12 (способствует сохранению памяти и помогает оставаться бодрым). Все эти витамины можно получить в достаточном количестве, составив правильный рацион питания.

Начальная стадия

На начальной стадии поражений человеческого мозга признаки болезни практически не проявляются. Больной может жаловаться только на недостаток сил и апатичность. Очаги неполадок в сосудах на этом этапе только зарождаются и их сложно различить.

Вторая стадия

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера на второй стадии проявляется более серьезными симптомами: у человека усиливается головная боль, снижается способность воспринимать и обрабатывать информацию, появляется звон в ушах, нарушается координация движений, характер становится более раздражительным, агрессивным.

Третья стадия

Когда болезнь достигает третьей стадии развития, патология мозга признается необратимой. Постепенно у больного возникают симптомы деменции, стремительно развиваются параличи и парезы, органы чувств работают со все меньшей эффективностью.

Патологии

Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего имеют вид таких патологий, как:

Диагностика

Полная картина очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера определяется с помощью МРТ-исследования. Эта процедура позволяет увидеть даже маленькие участки преобразований в белом веществе. А они, в свою очередь, приводят к онкологическим заболеваниям и инсульту.

Очаговые дистрофические поражения бывают разных размеров, различаются по месту локализации. Исходя из этого, обследование может показать некоторые виды расстройств.

В полушарии головного мозга обычно диагностируется закупорка жизненно важных артерий вследствие аномалий развития эмбриона или приобретенных атеросклеротических бляшек. Также выявляют грыжу шейного отдела позвоночника.

Изменения в белом веществе головного мозга говорят о гипертонической болезни, врожденных аномалиях развития. В других случаях многочисленные участки патологий мозга могут указывать на предынсультное состояние, старческую деменцию, эпилепсию.

Иногда доктора проводят с больным тесты на выявление наличия когнитивных нарушений. То есть нарушений познавательных функций. Таких, как ориентация в пространстве и времени, понимание внешних процессов, способность к запоминанию информации, рисование, письмо, чтение и т. д.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера может развиваться тремя путями:

Следует помнить, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера часто проявляются и у молодых людей, а единичные повреждения белого вещества у пожилого человека считаются нормой. Структурные нарушения артерий головного мозга по атеросклеротическому типу появляются у 50% пациентов старше 50 лет. По большей части этим страдают гипертоники. Поэтому нужно показать результат МРТ неврологу, чтобы он определил степень тяжести нарушений в мозгу, сопоставив результат МРТ и клиническую картину заболевания.

Диета

На ранних стадиях этого заболевания достаточно пересмотреть свои образ жизни и питание, выбрав более щадящие режим и диету. В рационе советуют снизить потребление животных жиров, а лучше полностью заменить их растительными. Следует употреблять рыбу и морепродукты вместо жирного мяса, урезать количество соли в рационе. Большую пользу принесут свежие овощи и фрукты.

Лечение

Очаговых аномалий огромное количество, поэтому у каждой выявляется своя причина возникновения. Лечение патологий головного мозга основывается на уничтожении тех факторов, которые привели к появлению очагов поражения тканей мозга. Помимо устранения основного заболевания, врач может также назначить витамины и препараты, помогающие бороться с ухудшением мозгового кровотока.

Источник