Что такое дистресс синдром при коронавирусе простыми словами
Острый респираторный дистресс-синдром
Причины развития ОРДС
Причины возникновения болезни принято подразделять на 2 категории.
Прямые (связанные с повреждениями дыхательных путей):
Косвенные (провоцируемые повреждением других органов и частей тела):
Симптоматика заболевания
Респираторный дистресс-синдром не является самостоятельным заболеванием и не имеет каких-то специфических (присущих исключительно ему) симптомов. Поскольку развивается он на фоне других болезней органов дыхания, сигнализирует об опасности не само наличие какого-то симптома, а степень его тяжести или уместность в той или иной ситуации. Так, врача должно насторожить, если у пациента:
Диагностика и методы лечения
С момента появления основного заболевания до полноценного развития дистресс-синдрома в среднем проходит от 12 часов до 7 суток. Врач отправляет пациента на рентгенографию, где проверяет легкие на наличие в них жидкости. После постановки диагноза определяется способ лечения заболевания:
Если вам диагностировали острый респираторный дистресс-синдром, действовать нужно незамедлительно. Нередко это заболевание приводит сначала к множественному отказу внутренних органов, а затем и к смерти. Пульмонолог медицинского центра «Гармония» не допустит подобного развитии ситуации. Запишитесь на прием, и он обнаружит любые проблемы дыхательных путей еще на ранней стадии их развития. В работе мы используем современное оборудование, благодаря чему лечение проходит с максимальным комфортом для пациента и с минимальными рисками для его здоровья. Чтобы попасть на прием, позвоните по телефону, указанному в шапке сайта, или воспользуйтесь формой электронной записи.
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это тяжелое осложнение острых респираторных заболеваний, которое заключается в обширном двухстороннем воспалении легких с инфильтратами и отеком. Развивается в очень короткий срок: воспалительный процесс поражает легочную паренхиму в течение 12-48 часов, пациенту необходима искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
С первых часов пациента беспокоит нехватка дыхания, кашель, боль в груди. Острый респираторный дистресс-синдром обнаружили и начали исследовать только с 1960-х гг. Характеризуется высоким показателем летальности.
ОРДС возникает из-за непосредственного повреждения легких (утопление, травматизация, пересадка легких, вдыхание ядовитого газа) или в результате непрямого повреждения легких (сепсис, панкреатит, ожоги, передозировка лекарствами и наркотиками).
Обширное воспаление легких может вызвать осложнения на сердце или спазм легочных сосудов, у некоторых пациентов наблюдается фиброз легких как исход ОРДС. Острый респираторный дистресс-синдром — основная причина смертности при коронавирусе Sars-Cov2.
На сканах КТ ОРДС визуализируется набором специфических признаков: множественные фрагментарные участки «матового стекла» кортикальной формы с обеих сторон, увеличенная в размере легочная ткань, утолщение межальвеолярных стенок (симптом «лоскутного одеяла» или «булыжной мостовой»).
Текст подготовил
Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет
Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.
Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
Острый респираторный дистресс-синдром характеризуется сложными механизмами патогенеза, тяжелыми нарушениями газообмена в легких и высокой летальностью, что и определяет необходимость поиска новых путей улучшения диагностики и результатов лечения этого заболевания.
Благодаря развитию современных медицинских технологий, имеется большой арсенал методов диагностики и лечения ОРДС.
Глава I: Этиология. Патогенез.Патоморфологические изменения.
Этиология
Синдром описан Эсбахом в 1967 г. и назван по аналогии с дистресс-синдромом новорожденных, который обусловлен врожденным дефицитом сурфактанта. При респираторном дистресс-синдроме взрослых дефицит сурфактанта вторичен. В литературе часто используются синонимы респираторного дистресс-синдрома взрослых: шоковое легкое, некардиогенный отек легких.
Непосредственными и наиболее частыми причинами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых являются сепсис (в том числе абдоминальный), панкреатит, генерализованные лёгочные инфекции. К развитию синдрома может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, ингаляция кислорода в высоких концентрациях. Часто первичными этиологическими факторами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного лёгочного микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное лёгкое»).
Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения.
Патогенез
Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.
Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения.
Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.
Глава II: Клиническая картина. Диагностика.Лечение острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Осложнения. Прогноз.
Клиническая картина
Признаки острого респираторного дистресс-синдрома взрослых могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными: могут развиваться в течение нескольких часов или дней (например, при сепсисе). Иногда развитие острого респираторного дистресс-синдрома взрослых совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого). Общие признаки – одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких – бронхиальное дыхание, возможны грубые крипитирующие хрипы. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых достигает пика в среднем через 24—48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани.
Выделяются 4 стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:
1-я стадия – повреждение (до 6 часов после стрессового воздействия).§ Пациент, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследованиях изменений в лёгких не выявляются;
2-я стадия – мнимое благополучие (6—12 часов после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак острого респираторного дистресс-синдрома взрослых – одышка; затем появляется тахикардия, снижается РаО2, возникают сухие хрипы в лёгких, жёсткое дыхание. На рентгенограмме – усиление сосудистого компонента лёгочного рисунка, переходящее в интерстициальный отёк лёгких.
3-я стадия – дыхательная недостаточность (12—24 часа после стрессового воздействия). Одышка, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 менее 50 мм Hg, несмотря на ингаляцию 60 % кислорода. Появление влажных хрипов в лёгких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме – выраженный интерстициальный отёк лёгких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. В связи с тяжестью состояния рентгеноргафическое исследование лёгких приходится проводить в положении пациента лёжа, при этом он ме не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. В этих случаях на рентгенограмме – кажущееся расширение скрдечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отёк лёгких.
4-я стадия – терминальная. Прогрессирование симптомов: глубокая артериальная гипоксемия, цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отёк лёгких.
Диагностика
В связи с отсутствием чувствительных маркёров лёгочного эпителиального и эндотелиального повреждения диагноз острого респираторного дистресс-синдрома взрослых ставится на основании комплекса клинических, лабораторных и рентгенологических данных.
Газовый состав артериальной крови. Обычно наблюдается выраженная артериальная гипоксеми, во многих случаях гипокапния. При прогрессировании синдрома РаО2 0,6), в поздней стадии заболевания возможна гиперкапния.
Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмма вначале отмечаются малоинтенсивные пятнистые затемнения с нечёткими контурами диаметром 0,3 см, располагающиеся по периферии на фоне умеренного снижения прозрачности лёгочной ткани и значительного усиления лёгочного рисунка; в дальнейшем – усиление мелкоклеточной пятнистости по всему лёгочному полю, но с преобладанием её по периферии. Снижается прозрачность лёгочной ткани, и это распространяется на большие участки лёгких (диффузные двусторонние инфильтраты). Во многих случаях бывает рентгенологически трудно дифференцировать некардиогенный отёк лёгких от кардиогенного.
Лечение острого респираторного дистресс-синдрома взрослых
Основные цели терапии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:
поддержание адекватного транспорта кислорода;
уменьшение лёгочного отёка (накопления воды в лёгких) без угрозы для почечной функции;
профилактика и борьба с инфекциями и суперинфекциями; адекватное питание (энтеральное и парэнтеральное).
При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых катетеризация лёгочной артерии является важной диагностической манипуляцией, позволяющей в процессе лечения дать оценку давления заклинивания лёгочной артерии, уровня кислорода, провести выбор величины положительного давления в конце выдоха и баланса жидкости в организме.
Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвидация гипоксии достигается путём улучшения лёгочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспортов кислорода.
Респираторная поддержку необходимо проводить у всех пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом лёгких при первых же признаках дыхательной недостаточности. Необходимо подчеркнуть важность ранней вспомогательной вентиляции, поскольку длительная дисфункция лёгких не обеспечивает потребностей тканей в кислороде, что приводит к клеточной смерти и полиорганной недостаточности. Если масочный способ вспомогательной искусственной вентиляции лёгких не даёт положительного результата, следует провести интубацию трахеи. Решающую роль играет выбор режима вспомогательной искусственной вентиляции лёгких. В некоторых случаях отказ от применения традиционной искусственной вентиляции лёгких даёт больший эффект. Сразу же после интубации трахеи респиратор необходимо установить в режим вспомогательной искусственной вентиляции лёгких при сохранённм самостоятельном дыхании. Наиболее целесообразным считается режим синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (CPAP). Важен контроль концентрации вдыхаемого кислорода, давления на вдохе и дыхательного объёма (8—12 мл/кг массы тела пациента). Нет доказательств, что режимы высокочастотной искусственной вентиляции лёгких могут улучшить результаты лечения пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых.
Режим положительного давления в конце выдоха – наиболее эффективный способ поддержания адекватного насыщения организмом кислородом у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых. Этот метод улучшает насыщение крови кислородом, способствует повышению функциональной остаточной ёмкости лёгких и восстановлению спавшихся альвеол. При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых нужно обращать внимание как на показатели газового состава крови, так и на гемодинамику. Поддержание адекватного транспорта кислорода требует постоянного контроля параметров гемодинамики. Снижение сердечного выброса обусловливает необходимость обязательного применения средств инотропной поддержки. При этом используются симпатомиметические лекарственные препараты – добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (до 10 мкг/кг/мин). В более высоких дозах допамин вызывает сужение лёгочных вен и повышает давление заклинивания лёгочной артерии. Вазоплегические лекарственные препараты при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых противопоказаны. Величины доставки и потребления кислорода – важные критерии в лечении острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Доставку (норма 110 мл/м2) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне.
Профилактика и лечение инфекций. Если острый респираторный дистресс-синдром взрослых возник в результате сепсиса или системной воспалительной реакции, применяются все методы лечения, включая массивную антибактериальную терапию. Важно не допустить развития новых инфекционных осложнений: нозокомиальной пневмонии и других суперинфекций, значительно ухудшающих результаты лечения.
Дополнительная терапия. В настоящее время в лечении острого респираторного дистресс-синдрома взрослых применяется много новых технологий, однако они чаще всего дают спорные результаты. Как уже было упомянуто, недостаток сурфактанта – критический компонент этого синдрома. Ингаляции лекарственных препаратов, обладающих свойствами сурфактанта, эффективны при респираторном синдроме новорождённых. Предварительные сведения об этой форме терапии у взрослых свидетельствуют о положительном результате. Для лечения используются пентоксифиллин, ингибиторы фактора некроза опухоли и фосфодиэстеразы. Применяются также перфторуглеродистые соединения (перфторан) для улучшения кислородного снабжения ткани лёгкого при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых. Имеются сообщения о положительных эффектах ингаляции NO. Ранее широко использовались глюкокортикостероиды и простагландины Е1, однако нет прямых доказательств того, что эти лекарственные препараты улучшают лёгочную податливость (растяжимость), уменьшают внутрилёгочные шунты и способствуют снижению летальности.
Осложнения
В процессе лечения острого респираторного дистресс-синдрома взрослых важно учитывать возможность осложнений: баротравмы лёгких, бактериальной пневмонии, левожелудочковой недостаточности, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови. Баротравма лёгких (клинические симптомы: пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема) – частое осложнение при проведении искусственной вентиляции лёгких у пациентов с респиратоным дистресс-синдромом взрослых. Высокий риск баротравмы обусловлен значительным снижением податливости лёгких. Этот риск особенно велик при показателе податливости лёгких менее 20 см Н2О.
Скорее всего, баротравма обусловлена перерастяжением отдельных альвеол, что коррелирует с высоким пиковым давлением вдоха. Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана многими причинами, и надёжным контролем служит гемодинамический мониторинг, включая давление заклинивания лёгочной артерии.
Прогноз
Заключение
Однако сложные механизмы патогенеза, отсутствие научно обоснованного комплексного подхода к профилактике, дифференциальной диагностике и дифференцированному лечению ОРДС, вызванного различными причинами на разных стадиях заболевания, определяют сохраняющуюся высокую летальность данного контингента больных. Этим обусловлена необходимость поиска новых путей улучшения результатов лечения ОРДС.
Список литературы
Афонин А. Н., Мороз В. В., Карпун Н. А. Острое повреждение лёгких, ассоциированное с трансфузионной терапией. Общая реаниматология 2009;
Багненко С. Ф., Шах Б. Н., Лапшин В. Н. Коррекция расстройств микроциркуляции и профилактика реперфузионных нарушений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой. Клиническая физиология микроциркуляции 2007;
Бородай Е. А. Морфологические изменения в легких у пострадавших с тяжелой механической травмой. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН. М., 2003:
Галушка С. В., Мороз В. В., Власенко А. В. Кислородный долг как критерий прогноза у больных с полиорганной недостаточностью. Анест. и реаниматол. 2001;
Городовикова Ю. А., Голубев А. М., Мороз В. В. Аспирационное острое повреждение лёгких (экспериментальное, морфологическое исследование). Общая реаниматология 2008;
SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), или ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром)
Тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS) — термин, предложенный ВОЗ, вместо принятого ранее — «атипичная пневмония». В конце 2002 г. — в ноябре-декабре — в западных провинциях Китая, в Гонконге
Тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS) — термин, предложенный ВОЗ, вместо принятого ранее — «атипичная пневмония».
В конце 2002 г. — в ноябре-декабре — в западных провинциях Китая, в Гонконге, Вьетнаме, Сингапуре были отмечены первые случаи тяжелых острых респираторных заболеваний, привлекшие внимание врачей, обративших внимание на необычное течение данной воспалительной реакции дыхательных путей. Раньше в этой географической зоне были описаны вспышки микоплазменной пневмонии. Здесь высок процент заболеваний легких (бронхиальная астма, другие легочные болезни). В 97-99 гг. прошлого века были описаны спорадические случаи заболевания, которое в настоящее время трактуется как «тяжелый острый респираторный синдром». Тяжелый — так как у болезни плохой прогноз; острый — потому что начинается остро, как грипп; респираторный — потому что затронуты дыхательные пути; синдром, так как человек умирает не от пневмонии, а от отека легких. Удалось идентифицировать, что эти случаи вызваны коронавирусом.
Общая летальность составляет около 4%, с резкими колебаниями в разных возрастных группах.
Возбудитель SARS — один из представителей коронавирусов. Он был идентифицирован 17 марта 2003 г. По материалам ВОЗ было установлено, что возбудитель SARS представляет собой новый тип коронавируса.
Коронавирусы — крупные РНК, содержащие вирусы, способные вызывать заболевания у людей и животных. По антигенным свойствам разделяются на три группы. К первой принадлежат респираторный коронавирус человека 229Е, коронавирусы кошек, собак, свиней. Ко второй — человеческий вирус ОС43, вирус гепатита мышей и коронавирус телят. Третья группа включает в себя кишечные коронавирусы человека и вирусы инфекционного бронхита птиц.
Официально установлено, что SARS вызывает новый коронавирус, который ранее никогда не встречался у человека и животных. Новый вирус назвали SARS-ассоциированным коронавирусом. Изображение его получено с помощью электронной микроскопии.
Вирионы имеют сферическую форму диаметром 80–160 нм. Поверхность вириона покрыта булавовидными отростками, длиной около 20 нм, придающими вирионам форму короны.
Вирионы содержат плюс-цепь полиаденилированной РНК длиной 16–30 kb (коронавирусы обладают самым большим геномом, превосходящим геном других вирусов в три раза). Геномная нить (+) РНК коронавирусов, состоящая из одной цепочки, способна транслироваться на рибосомах клетки хозяина. Вирионы образуются почкованием от мембран шероховатого эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Зрелые вирионы формируются внутри клеток до того, как вирусные белки будут экспрессированы на поверхности клеток. Вышедшие вирионы способны вновь сорбироваться на поверхности клеток, вызывая их слияние и стимулируя иммунный ответ хозяина. Основными клетками-мишенями являются клетки альвеолярного эпителия.
Вирус обнаружен в мокроте, плазме (в остром периоде); в фекалиях — в период реконвалесценции. Обладает относительно высокой устойчивостью в окружающей среде. Сохраняется на открытых поверхностях до трех часов. Быстро инактивируется дезинфицирующими средствами. Официально эпидемия SARS началась в феврале 2003 г. К апрелю 2003 г. очаги инфекции были зарегистрированы в 32 странах мира. Общее число заболевших составляет около 8,5 тыс. Причем 5 тыс. пациентов зарегистрировано в Китае. Хотя к концу мая 2003 г. официально эпидемия закончилась, но спорадические случаи по-прежнему регистрируются. Основной путь передачи воздушно-капельный, но не исключена и возможность передачи при прямом контакте. Восприимчивость невысокая, о чем свидетельствует небольшое число заболевших. Болезнь зарегистрирована только среди взрослых. Наибольшему риску заражения подвергаются лица пожилого возраста.
Коронавирусы обладают широким тропизмом и могут поражать помимо дыхательных путей печень, почки, кишечник, нервную систему, сердце и глаза. Типичная коронавирусная инфекция клинически проявляется гриппоподобным синдромом и/или кишечными расстройствами. При коронавирусной инфекции поражается альвеолярный эпителий. Коронавирусы, обладая способностью к индукции апоптоза, вызывают некроз пораженных тканей, а у пациентов после выздоровления остаются фиброзные рубцы в легких. Коронавирусы, индуцируя слияние клеток оказывают сильное воздействие на проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков. Вероятно, в этих условиях развиваются недостаточность сурфактанта (антиателектатический фактор), что приводит к коллапсу альвеол, и легочный дистресс-синдром. Наиболее опасным свойством коронавирусов является их способность поражать макрофаги. Вероятнее всего, заболевание в особо тяжелой форме развивается на фоне блокирования основных звеньев иммунного ответа.
Клиническая картина
Инкубационный период от трех до пяти, максимум до 10 суток. Болезнь начинается остро, как грипп: высокая температура, головная боль, кашель, артралгии, миалгии. Начальная фаза может длиться от трех до семи суток. Заболевания средней тяжести и тяжелые формы связаны с развитием коронавирусной пневмонии. На фоне не очень тяжелых катаральных явлений процесс быстро поражает нижний отдел респираторного тракта и характеризуется развитием долевой, многоочаговой или сливной пневмонии. Клинически это проявляется резким ухудшением состояния больного. Температура снижается до субфебрильных цифр, потом резко повышается до 39-40°С, появляются упорный непродуктивный кашель, затруднение дыхания, нарастают симптомы дыхательной недостаточности, которая прогрессирует. В ряде случаев физикальные изменения не определяются, но могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы и определяться участки притупления перкуторного звука. В 80% случаев дальнейшее состояние больного улучшается и наступает выздоровление, а в 10—20% болезнь прогрессирует. Развивается острый респираторный дистресс-синдром. Отмечено, что для SARS не характерны реакция корней легких, увеличение медиастинальных лимфатических узлов, выпот в плевральную полость и распад легочной ткани. От SARS погиб один из вирусологов, представитель ВОЗ, итальянец Карло Урбани, умер профессор-патологоанатом из Китая, производивший вскрытие погибшего от SARS жителя Вьетнама. Раньше предполагали, что человек от человека этим заболеванием заразиться не может. Эта точка зрения не подтвердилась. Однако родственники, находившиеся рядом с больными, не заболевали. Значит, для заражения необходим очень тесный контакт с пациентом, особому риску в связи с этим подвергаются врачи, медицинские сестры, технический персонал, проводившие определенные манипуляции на дыхательных путях.
На основании одной лишь клинической картины SARS можно только заподозрить. Важно отметить, что в клинической картине отсутствуют сыпь, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, острый тонзиллит, поражение нервной ткани.
Общий анализ крови выявляет лимфопению, лейкопению, тромбоцитопению. Биохимический анализ крови показывает высокий уровень ЛДГ, АСТ. R-логически у большинства больных обнаруживаются множественные очаги просветления неправильной формы, склонные в дальнейшем к слиянию. Очаги в легочной ткани имеют место у всех пациентов. При клиническом ухудшении очаги поражения быстро увеличиваются. SARS рентгенологически может быть неотличим от других тяжелых форм пневмонии. Используется ПЦР-диагностика. ИФА может быть задействован только для ретроспективного анализа.
При исследовании биопсийного материала обнаруживалась картина интерстициального воспаления с разрушением альвеолярных пневмоцистов. Постмортальные гистологические изменения соответствовали патоморфологической картине респираторного дистресс-синдрома.
При исследовании печени — мелкодисперсная жировая инфильтрация, точечный некроз гепатоцитов, селезенки — обширные поля ишемического некроза.
Врачам и медицинскому персоналу рекомендуется соблюдать правила санитарно-эпидемического режима, работать в перчатках, маске, съемном халате, защитных очках.
Среди мер защиты особое место принадлежит выявлению не только больных, но и контактировавших с ними лиц, людей, прибывших из регионов, признанных очагами этой инфекции, с последующей изоляцией до 10 суток под медицинским наблюдением.
Скрининг за предполагаемыми случаями тяжелого острого респираторного синдрома для выбывающих из областей, представляющих эпидемиологическую опасность
Рекомендациями ВОЗ установлена система взаимодействия с операторами аэропортов и другим персоналом: пассажиры, депортируемые по интернациональным линиям из опасных областей, опрашиваются (предпочтительно работниками здравоохранения) в пункте отправления до прохождения контроля. В ходе опроса следует установить:
Лица, в отношении которых имеется подозрение на атипичную пневмонию, должны быть направлены в инфекционную больницу. Люди, у которых отмечается только лихорадка, должны быть отделены от остальных пассажиров, после чего за ними устанавливается медицинское наблюдение.
Если у пассажира, следующего из эпидемиологически неблагополучной зоны, выявляется заболевание, сопровождающееся респираторными синдромами и лихорадкой, рекомендуется:
Рекомендации для пассажиров, находившихся в непосредственном контакте с больным
Если медицинские службы устанавливают, что больной пассажир имеет подозрительные симптомы, все остальные пассажиры направляются в местные медицинские службы для последующего наблюдения.
Если у пассажира имеются симптомы, указывающие на возможность наличия SARS, необходимо выполнить следующие действия.
Методы лечения SARS
Способов высокоэффективного лечения SARS в настоящее время не существует. Лица с симптомами SARS подлежат лечению в стационаре под постоянным контролем врача и полной изоляции от других пациентов. Из-за тяжести заболевания лечение следует начинать как можно скорее, по симптоматическим показателям, до подтверждения диагноза (см. таблицу 1).
Противовирусные препараты (рибавирин орально или внутривенно). Рибавирин — это пуриновый нуклеозид с широким спектром действия и антивирусной активностью, имеет сходство с гуанозином. Доказана активность этого препарата в отношении большого числа РНК-содержащих вирусов. Из-за относительно высокой токсичности рибавирина его применения следует избегать у лиц с дефектами иммунной системы (новорожденные, люди старше 65 лет, реципиенты органов и костного мозга, ВИЧ-положительные больные), а также у пациентов, проходящих курс терапии с использованием других препаратов — нуклеозидных аналогов (ацикловир, ганцикловир и т. д.).
Антибактериальные препараты. Антибиотики не действуют на коронавирус — этиологический агент SARS, но предотвращают присоединение вторичной бактериальной флоры, а также могут воздействовать на бактерии, вызывающие нетипичные пневмонии невирусного происхождения, эти средства могут использоваться до постановки окончательного диагноза.
Индукторы интерферона, в частности циклоферон, рекомендуются для профилактики и лечения SARS.
Стероидные гормоны орально или внутривенно применяют для снятия воспалительных симптомов и предупреждения отека легкого.
Может назначаться также легочный сурфактант BL.
Комбинированная терапия рибавирином и глюкокортикостероидами основана на положительном клиническом эффекте от их применения. Наилучший результат получен врачами госпиталя в Гонконге при назначении пациентам больших доз комбинированной терапии рибавирином и глюкокортикостероидами.
Наиболее эффективной признана следующая схема лечения больных с подтвержденным и предполагаемым диагнозом тяжелого острого респираторного синдрома.
Антибактериальная терапия
Комбинации рибавирина и метилпреднизолона назначаются при наличии следующих условий.
Пульс-терапия метилпреднизолоном
Условие — наличие двух признаков из нижеперечисленных:
Необходимой терапевтической процедурой при SARS является применение бронходилататоров с помощью небулайзера (альбутерол 0,5 мг через небулайзер совместно с кислородом в объеме 6 л в минуту, четыре раза в день, на протяжении семи дней). В качестве диагностических и лечебных процедур в этом случае рассматриваются также бронхоскопия, эндотрахеальная интубация для проведения искусственной вентиляции легких в случае гипоксемии без признаков левожелудочковой недостаточности.
Вакцины для профилактики коронавирусной инфекции
Несмотря на распространенность коронавирусов, разработка вакцин против инфекций, вызываемых ими, фактически не проводилась. Ни одна из стран не обладает даже ограниченным опытом конструирования и лабораторных испытаний коронавирусных вакцин.
Стратегия создания коронавирусных вакцин должна базироваться на следующих положениях.
Разработка инактивированной вакцины на основе коронавируса SARS или близких к нему изолятов.
Получение субъединичной вакцины с использованием поверхностных антигенов коронавирусов SARS.
Получение рекомбинантов с ослабленной вирулентностью путем генно-инженерного конструирования плазмидных ДНК-вакцин.
В настоящее время в НИИ гриппа РАМН подготовлены базы данных и материалы для конструирования ДНК-вакцины против коронавирусной инфекции, вызванной SARS.
Литература
Н. В. Астафьева, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва