Что такое диспепсии и желудочно пищеводного

Диспепсия (K30)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез СФД в настоящее время недостаточно изучены и являются спорными.

Среди возможных причин, способствующих развитию ФД, рассматривают следующие факторы:

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина ФД характеризуется нестабильностью и быстрой динамикой жалоб: у больных присутствуют колебания интенсивности симптомов в течение суток. У некоторых пациентов заболевание имеет четко выраженный сезонный или фазный характер.

При изучении анамнеза заболевания, возможно проследить, что симптоматическое лечение обычно не приводит к стабильному улучшению в состоянии пациента, а прием препаратов имеет нестойкий эффект. Иногда наблюдается эффект ускользания симптома: после успешного завершения лечения диспепсии, больные начинают высказывать жалобы на боль внизу живота, сердцебиение, проблемы со стулом и т.д.
В начале лечения нередко наблюдается быстрое улучшение самочувствия, но накануне завершения курса терапии или выписки из стационара симптомы

Диагностика

Постпрандиальный дистресс-синдром

Диагностические критерии (может включать один или оба перечисленных симптома):

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

— появление симптомов впервые в возрасте старше 40 лет.

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ФД с другими функциональными расстройствами, в частности с синдромом раздраженного кишечника. Симптомы диспепсии при СФД не должны быть связаны с актом дефекации, нарушением частоты и характера стула. Тем не менее, следует иметь в виду, что эти два расстройства нередко сочетаются.

В целом дифдиагностика cиндрома функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами, и включает в себя следующие методы исследования:

— Рентгенологическое исследование.

— Определение инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

Лечение

Медикаментозная терапия

Назначают с учетом клинического варианта ФД и ориентируют на ведущие клинические симптомы.

Высока эффективность плацебо (13-73% пациентов с СФД).

Применение ИПП, позволяет добиться результата у 30-55% пациентов при синдроме эпигастральной боли. Однако они эффективны только у лиц с ГЭРБ.
В терапии постпрандиального дистресс-синдрома используют прокинетики.

В настоящее время антисекреторные препараты и прокинетики считают препаратами «первой линии», с назначения которых рекомендуют начинать терапию СФД.

В случае если терапия препаратами «первой линии» оказалась неэффективной, возможно назначение психотропных средств. Показанием к их назначению может служит наличие у пациента таких признаков психического расстройства, как депрессия, тревожное расстройство, которые сами по себе требуют лечения. В этих ситуациях применение психотропных средств показано также при условии отсутствия эффекта от симптоматической терапии.
Есть данные об успешном применении трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина. Анксиолитики применяют у пациентов с высоким уровнем тревоги. Некоторые исследователи сообщают об успешном применении для лечения больных с СФД психотерапевтических методик (аутогенная тренировка, релаксационный тренинг, гипноз ит.д.).

Врачебная тактика в соответсвии с «Римскими критериями III» выглядит следующим образом:

Источник

Функциональная диспепсия и гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь: патофизиологический и клинический перекрест

Клинический и патогенетический перекрест гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и функциональной диспепсии требует проведения комплексной терапии с включением средств, нормализующих моторику верхних отделов пищеварительного тракта, ингибиторов протонной п

Clinical and pathogenetic crossing of gastroesophageal reflux and functional dyspepsia requires complex therapy with adding preparations that normalizing motor activity of upper parts of alimentary canals, proton pump inhibitor and antiacids and alginates.

В практике клинициста нередки случаи перекреста заболеваний, имеющих общие факторы риска и патофизиологические механизмы формирования, что требует особого, взвешенного подхода к курации больного. Примером одного из таких вариантов синдрома перекреста является сочетание наиболее распространенных кислотозависимых заболеваний пищеварительного тракта: функциональной диспепсии (ФД) и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [1].

Функциональные заболевания пищеварительного тракта, не представляя непосредственной угрозы для жизни пациента, значительно снижают качество жизни больных, требуют больших расходов на медицинское обслуживание и лечение. Согласительным документом (Римские критерии III) определен круг функциональных заболеваний, представленный обширным перечнем, построенным по органному принципу [2]. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных жалоб выделяют два основных клинических варианта функциональной диспепсии: синдром боли в эпигастрии (прежнее название — язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название — дискинетический вариант). О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере один раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянного характера, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Синдром боли в эпигастрии может сочетаться с постпрандиальным дистресс-синдромом. В свою очередь, о постпрандиальном дистресс-синдроме можно вести речь в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастрии или раннее насыщение.

Нарушение моторики верхних отделов пищеварительного тракта, процессов аккомодации желудка, висцеральная гиперчувствительность, — определяющие клинический симптомокомплекс синдрома диспепсии (табл. 1), создают и патофизиологическую основу для формирования как синдрома функциональной изжоги, так и ГЭРБ.

Высокий уровень распространенности общих для ГЭРБ и ФД факторов риска (избыточный вес/ожирение, гиподинамия, курение, неправильный режим питания, переедание, употребление чрезмерно острой, кислой, горячей или холодной пищи, прием некоторых лекарств, ослабляющих тонус гладкой мускулатуры: нитраты, антагонисты кальция, бета-блокаторы, эуфиллин, бензодиазепины, седативные, снотворные средства) определяет высокий уровень заболеваемости и сочетания этих заболеваний.

Согласительным документом (Римские критерии III) рекомендован комплекс обследования больного для исключения органических заболеваний, способных объяснить имеющиеся у пациента симптомы диспепсии. Относительно ФД и ГЭРБ эксперты упоминают о частом сочетании между собой этих двух заболеваний. Так, в последних Римских критериях III [3] было подчеркнуто, что наличие ГЭРБ не исключает диагноза функциональной диспепсии, особенно если симптомы, свойственные синдрому боли в эпигастрии и постпрандиальному дистресс-синдрому, сохраняются после курса антисекреторной терапии.

В целом распространенность синдрома перекреста ФД и ГЭРБ составляет по данным эпидемиологических исследований от 7% до 12% [4, 5]. Безусловно, определенные трудности в реализации диагностического процесса составляет необходимость дифференциального диагноза между ГЭРБ и функциональной изжогой. Под функциональной изжогой понимают эпизодически возникающее чувство жжения, локализуемое за грудиной при отсутствии патологического гастроэзофагеального рефлюкса, расстройств моторики или структурных нарушений пищевода (Римские критерии II). Таким образом, возникновение симптомов при функциональной изжоге обусловлено не патологическим рефлюксом, а изменением восприятия кислотного стимула рецепторами слизистой оболочки пищевода [6]. Для установления диагноза функциональной изжоги следует исключить заболевания верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, а для этого необходимо провести эндоскопию и суточную рН-метрию, при этом последний метод не относится к рутинным. С одной стороны, для пациентов с ФД характерен феномен висцеральной гиперчувствительности, в том числе и слизистой оболочки пищевода, что повышает риск формирования функциональной изжоги, а с другой стороны, нарушение моторики верхних отделов пищеварительного тракта создает условия для более высокой заболеваемости ГЭРБ среди пациентов, страдающих ФД.

Для установления диагноза как ФД, так и ГЭРБ необходимо проведение эндоскопии верхних отделов пищеварительного тракта, тестирование в отношении инфекции H. pylori, при необходимости — проведение манометрии и суточного мониторирования рН.

Достижение целей терапии пациентов с синдромом перекреста ГЭРБ и ФД (купирование симптомов, профилактика рецидивов и прогрессирования заболеваний) возможно лишь комбинацией немедикаментозного и медикаментозного лечения.

Питание пациентов должно быть частым, своевременным и необильным, не содержать жирной, жареной и острой пищи, алкоголя, газированных напитков. Целесообразно прекратить курение и нормализовать массу тела (при ее избытке/ожирении), не ложиться в течение часа после еды, избегать работы в наклонном положении.

Эффективная медикаментозная терапия включает назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП), антацидов или алгинатов, прокинетиков, а при выявлении инфекции H. pylori — проведение эрадикационной терапии.

Прокинетики, регулируя моторную функцию прежде всего верхних отделов пищеварительного тракта, относятся к средствам патогенетической терапии. Эта группа средств включает метоклопрамид, домперидон и итоприд. Метоклопрамид усиливает высвобождение ацетилхолина в желудочно-кишечном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода), блокирует центральные дофаминовые рецепторы (воздействие на рвотный центр и центр регулирования желудочно-кишечной моторики). Метоклопрамид повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию из желудка, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс и уменьшает гастро­эзофагеальный рефлюкс. К недостаткам метоклопрамида следует отнести его побочные эффекты в отношении ЦНС (головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экстрапирамидальных расстройств). Эффективность периферического блокатора рецепторов дофамина (домперидон) как прокинетического агента не превышает таковую метоклопрамида, но препарат не проходит через гематоэнцефалический барьер и практически не оказывает побочных действий. Итоприда гидрохлорид (Ганатон) является одновременно антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и подавляет его разрушение, обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, включая головной и спинной мозг. Метаболизм препарата позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме лекарственных препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450. Как показали экспериментальные и клинические исследования, итоприд усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Кроме того, препарат оказывает противорвотный эффект, которой реализуется благодаря взаимодействию с D2-дофаминовыми хеморецепторами триггерной зоны. Применение прокинетиков патогенетически обосновано, однако эффективность монотерапии прокинетиками уступает терапии ИПП, в связи с этим препараты, нормализующие моторную активность пищеварительного тракта, применяются как средства сопровождения к ИПП.

ИПП сегодня относятся к препаратам выбора для пациентов, страдающих ГЭРБ и ФД. Этот класс препаратов ингибирует конечный этап транспорта протонов — Н+/К+-АТФазы вне зависимости от того, взаимодействием с каким рецептором была активирована протонная помпа. Сегодня фармацевтический рынок предлагает несколько препаратов этой группы (омепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол), одинаковых по механизму своего действия (блокада протонного насоса), но, тем не менее, различных в быстроте, глубине действия и продолжительности кислотной супрессии, что обусловлено разной молекулярной структурой и особенностями фармакокинетики и фармакодинамики.

Антациды (от греч. anti — против, лат. acidus — кислый) — группа лекарственных препаратов, снижающих кислотность содержимого желудка за счет химического взаимодействия с соляной кислотой желудочного сока. Антацидные препараты классифицируют по действующему началу, основному составному компоненту (магний-, алюминий-, кальцийсодержащие и др.), по заряду активного иона (анионные и катионные), по степени всасывания в кишечнике.

Альгинаты (от лат. alga — морская трава, водоросль, представитель группы — Гевискон) образуют невсасывающийся альгинатный гелевый барьер для содержимого желудка для его попадания в пищевод (табл. 2). Если рефлюкс происходит, то альгинатный гель первым проникает в пищевод и оказывает протективное действие в отношении слизистой оболочки пищевода.

Альгинаты являются натуральными веществами, выделенными из бурых водорослей (Phaeophyceae), которые применяются в пищевой, косметической и фармацевтической промышленности более 100 лет. Альгиновые кислоты представляют собой полисахариды, молекулы которых построены из остатков L-гиалуроновой и D-маннуроновой кислот. Остатки маннуроновой кислоты придают альгинатам вязкость. Соли альгиновой кислоты при приеме внутрь реагируют с соляной кислотой в просвете желудка, в результате чего уже через несколько минут формируется невсасывающийся гелевый барьер. Образование геля происходит путем связывания остатков гиалуроновой кислоты с участием ионов кальция, которые «сшивают» цепочки полисахаридов. В состав альгинатных препаратов входит натрия бикарбонат, который при взаимодействии с соляной кислотой образует углекислый газ. Пузырьки углекислого газа превращают гель в пену, что позволяет гелю плавать на поверхности содержимого желудка, как плоту, нейтрализуя соляную кислоту [8]. Универсальность данных препаратов заключается в возможности их эффективного действия в любом диапазоне интрагастрального рН в случае как кислотных, так и щелочных рефлюксов.

В одном из крупных мультицентровых исследований [9] с включением 596 пациентов как с синдромом диспепсии, так и симптомами ГЭРБ была проведена оценка эффективности и безопасности терапии альгинатом. Гевискон сократил интенсивность и частоту симптомов у 82% пациентов, признан эффективным 327 пациентами из 435 (75%), страдающих изжогой, и 324 пациентами из 451 (72%), жаловавшихся главным образом на диспепсию. Необходимо также отметить, что отсутствие системного действия Гевискона обеспечивает безопасность применения препарата у беременных женщин и детей.

Благодаря своим свойствам альгинатсодержащие препараты, такие как Гевискон, являются препаратами выбора при устранении симптомов диспепсии и гастроэзофагеального рефлюкса. Важно отсутствие фармакокинетического взаимодействия альгинатов и ИПП, что позволяет при необходимости использовать их в составе комбинированной терапии [10].

Монотерапия антацидами или альгинатами, к сожалению, не может обеспечить достижения всех целей терапии больных с синдромом перекреста ГЭРБ и ФД. Кроме того, терапия антацидами лимитирована периодом беременности, исключение составляет препарат Маалокс. Альгинаты применять во время беременности можно. Вместе с тем антациды и альгинаты должны быть рекомендованы больным в режиме «по требованию» в момент, когда пациент ощущает дискомфорт, а также (при необходимости) в качестве компонента комплексной курсовой терапии в сочетании с ИПП и прокинетиками.

Таким образом, клинический и патогенетический перекрест ГЭРБ и ФД требует от клинициста глубокого анализа клинической картины и результатов лабораторно-инструментальных исследований, а также проведения комплексной терапии с включением средств, нормализующих моторику верхних отделов пищеварительного тракта, ИПП и антацидов или альгинатов.

Литература

М. А. Ливзан, доктор медицинских наук, профессор
М. Б. Костенко

ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Омск

Источник

Диспепсия у взрослых: симптомы, причины, лечение

К терапевтам чаще всего обращаются с жалобами, которые характерны для расстройств пищеварительной системы. А что такое симптомы диспепсии у взрослого, должен знать каждый. В диагностике требуется серьезный дифференциальный подход, так как в эту группу входят все неспецифические признаки симптомокомплексов желудочно-кишечного тракта. Лечение диспепсии напрямую зависит от причин болезни, а это в большинстве случае дефицит пищеварительных ферментов либо неправильное питание.

Симптомы и признаки диспепсии

Синдром диспепсии представляет собой расстройства пищеварения и симптомы, которые свойственные различным заболеваниям желудочно-кишечного тракта и их пограничным фазам.

Когда нарушается пищеварение, то появляются симптомы, которые объединены общим названием – диспепсия желудка, сюда относится:

Диспепсия желудка и кишечника вызывает боли в эпигастральной области. Они могут быть как достаточно интенсивными, так и в виде легкого дискомфорта. Возникает чувство быстрого насыщения и переполненности, а вследствие этого еще и тошнота, отрыжка, изжога. Еще один тревожный признак – утрата аппетита, причем быстро и резко. После этого у человека начинается беспричинно снижаться вес. Кишечная диспепсия сопровождается урчанием в животе, метеоризмом, поносом или запором.

Нарушение процесса переваривания еды в кишечнике может указывать на такие патологии как дисбактериаоз, дивертикулит, энзимопатия, энтерит, колит, опухоли в кишечнике, синдром раздраженного кишечника, заболевания поджелудочной железы, патологии метаболизма. Также диспепсия кишечника может свидетельствовать о том, что в нем развивается инфекция (дизентерия, холера, туберкулез кишечника, сальмонеллез и пр.).

Выделяют 2 основные группы диспепсических расстройств – функциональную диспепсию и органическую. В первом случае обнаруживаются только нарушения деятельности органа, то есть функциональные поражения, а во втором они носят исключительно органический характер. В последнем случае симптоматика будет более выраженной, при этом расстройства продолжаются долгое время.

Причины возникновения

Выделяют несколько форм в зависимости от причин, которые вызывают развитие синдрома:

Все эти факторы могут способствовать возникновению болезни. Симптомы и лечение диспепсии желудка и кишечника напрямую зависят именно от причин.

Факторы риска

Это основные факторы, которые способствуют появлению диспепсии.

Осложнения

Желудочная диспепсия возникает при таких болезнях, как эзофагит, ГЭРБ, рак, стеноз или язва пищевода, рак или наличие доброкачественных опухолей, периэзофагит, склеродермия, дивертикул. Также наличие диспепсии желудка и кишечника может указывать на заболевания мышц, центральной и периферической нервной системы, патологии внутренних органов, к примеру, сужение пищевода может быть вызвано кистами и опухолями, которые его притесняют извне. Также это касается аневризмы аорты, сосудистых аномалий, гиперплазии щитовидной железы.

Осложнения диспепсии чаще всего связаны с основным недугом, которые вызывает появление этого синдрома. Больной может резко худеть, утрачивать аппетит на длительное время. Одним из тяжелых последствий является синдром Мэллори-Вейса. В этом случае разрываются слизистые прослойки нижней части пищевода, где он переходит в желудок. Из-за этого начинается желудочное кровотечение. Оно может быть достаточно интенсивным и даже привести к летальному исходу. Чаще всего возникновение синдрома Мэллори-Вейса связано с многократными приступами рвоты.

Когда следует обратиться к врачу

За лечением диспепсии желудка или кишечника нужно обращаться к гастроэнтерологу. Не стоит затягивать с походом к врачу. Особое внимание нужно уделить таким симптомам как боли в животе ночью, резкое беспричинное похудение, тошнота, рвота, частые отрыжки, приступы изжоги. Диагностику можно провести в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), которая расположена в центре Москвы.

Подготовка к посещению врача

Чтобы посетить гастроэнтеролога, не требуется специальная подготовка. Не стоит затягивать с посещением доктора, если есть проблемы с пищеварительной системой. Необходимо запомнить все симптомы, которые возникали в последнее время, а потом рассказать их врачу. Также рекомендуется идти на прием натощак, так как вполне возможно, что вас отправят сдавать материалы для анализов, проходить обследования.

Диагностика диспепсии

Прежде чем начать лечение диспепсии, необходимо пройти обследование, которое включает не только описание жалоб, внешний осмотр, но и следующее:

Пройти диагностику можно в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), которая располагается в центральном округе Москвы, недалеко от станций метро Тверская, Новослободская, Белорусская, Чеховская. При наличии заболевания вам может понадобиться не только консультация гастроэнтеролога, но и других специалистов: психиатра, невропатолога, кардиолога, эндокринолога.

Лечение

Для лечения диспепсии необходима медикаментозная терапия. Отдельно требуется избавиться от поноса или запора, а для этого назначают специальные средства. Также назначаются другие препараты для лечения диспепсии и облегчения состояния больного:

Лечение должно быть комплексным и системным. Необходимо проводить терапию заболевания, которая вызвала диспепсию, то есть гастрита, дуоденита, ГЭРБ, холецистита, язвенной болезни желудка или кишечника, недуги поджелудочной железы.

Домашние средства лечения

При диспепсии рекомендации врача обязательно нужно соблюдать. Необходимо спать на высокой подушке, гулять минимум час после каждого приема пищи. Запрещается затягивать пояс, делать упражнения для мышц пресса. Обязательно нужно правильно питаться. Придется отказаться от продуктов, вызывающих изжогу. Не допускается переедание.

Мифы и опасные заблуждения в лечении диспепсии

Все перечисленные мнения в корне неверные. Не стоит опираться на мифы, в которые раньше верили. При появлении тревожных симптомов необходимо обратиться к специалисту.

Профилактика

Необходимо перейти на рациональное питание, отказаться от вредных и несвежих продуктов, курения. Обязательно соблюдать нормы гигиены, вести здоровый образ жизни. Допускаются умеренные физические нагрузки. Регулярно необходимо проходить плановые осмотры у врача, своевременно лечить любые болезни.

Как записаться к гастроэнтерологу

Записаться к специалистам АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно по телефону +7 (495) 775-73-60 (круглосуточно) или с помощью формы обратной связи на сайте. Адрес клиники: 2-й Тверской-Ямской пер. 10.

Источник

Функциональная диспепсия

Общая информация

Краткое описание

Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ (Москва, 2016)

В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006 г.) под ФД понимают комплекс жалоб, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, ощущение переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6 месяцев) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. Подробная характеристика указанных симптомов дана в приведенной ниже табл. 1 [47].

О ФД ведут речь в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии. В последних Римских критериях IVпересмотра вместо термина «органическая диспепсия» рекомендовано пользоваться термином «вторичная диспепсия».

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

У больных ФД в анамнезе чаще выявляются элементы физического насилия в детские годы, а также эпизоды сексуального принуждения. Таким пациентам в последующем свойственно более частое обращение за медицинской помощью [51].
У больных ФД был выявлен более высокий уровень тревоги и депрессии по сравнению со здоровыми, а также показана взаимосвязь с данными психопатологическими нарушениями ряда диспепсических симптомов [3, 27, 30].

В течение длительного времени велась дискуссия о возможной роли инфекции Helicobacter pylori (HP) в развитии ФД. Мета-анализ работ о частоте выявления НР у больных ФД свидетельствовал о том, что, по данным большинства авторов, инфекция НР у таких пациентов обнаруживается чаще (в 60-65% случаев), чем в контрольной группе (в 35-40% случаев) [ 8]. Однако проведенные исследования продемонстрировали отсутствие какой-либо связи между инфекцией НР и наличием у пациентов с ФД нарушений двигательной функции желудка и висцеральной чувствительности, а также выраженностью диспепсических жалоб и свидетельствовали о невысокой клинической эффективности эрадикации НР, которая в большинстве случаев не приводит к исчезновению диспепсических симптомов у этих больных [52, 59]. Выше уже говорилось, что, по последним данным, у части больных хроническим HP-ассоциированным гастритом диспепсические симптомы могут исчезать после успешной эрадикации. Но этих пациентов необходимо рассматривать не как больных, страдающих ФД, а как пациентов с диспепсией, ассоциированной с инфекцией НР [46б].

Патогенетические звенья ФД включают в себя нарушения секреции соляной кислоты, расстройства гастродуоденальной моторики и изменение висцеральной чувствительности.

Роль кислотно-пептического фактора в развитии ФД оценивается неоднозначно. Средний уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты остается у многих больных ФД в пределах нормы, хотя у части пациентов с язвенноподобным вариантом он может приближатьcя к таковому у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки [14]. Было выдвинуто предположение, что, возможно, у больных ФД имеется повышенная чувствительность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к соляной кислоте, особенно при увеличении времени ее пребывания в двенадцатиперстной кишке [18, 41].
Эффективность ингибиторов протонной помпы у больных с язвенноподобным вариантом ФД подтверждает предположение о том, что по крайней мере у пациентов с данным вариантом заболевания, кислотно-пептический фактор может играть важную роль в индуцировании клинических симптомов.

Результаты изучения кислотообразующей функции желудка у больных ФД, полученные с помощью модифицированной 3-х часовой рН-метрии с определением рН в антральном отделе и теле желудка, а также в двенадцатиперстной кишке, показали, что средний уровень рН в теле желудка был наиболее низким у больных с язвенноподобным вариантом течения заболевания, у которых он был достоверно ниже, чем у пациентов с дискинетическим вариантом, и приближался к таковому у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Кроме того, у больных с язвенноподобным вариантом ФД, как и у пациентов с язвенной болезнью, отмечались субкомпенсированные нарушения ощелачивающей функции антрального отдела желудка, которые отсутствовали у больных с дискинетическим вариантом.
Что же касается результатов определения рН в двенадцатиперстной кишке, то у больных с дискинетическим вариантом ФД даже минимальные показатели интрадуоденального рН были в 2 раза выше соответствующих минимальных значений рН в группе пациентов с язвенноподобным вариантом [2].

Таким образом, на основании полученных данных можно было сделать заключение о том, что высокая кислотная продукция и нарушение ощелачивания в антральном отделе желудка у больных с язвенноподобным вариантом ФД могут играть роль в возникновении основного клинического симптома – болей в эпигастральной области. В свою очередь, гипо- и анацидный тип рН-грамм у больных с дискинетическим вариантом заболевания может быть отражением не только снижения желудочной секреции, но и наличия эпизодов дуодено-гастрального рефлюкса, приводящих к «защелачиванию» содержимого в просвете тела и антрального отдела желудка.

Существенное место в патогенезе ФД занимает повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и двенадцатиперстной кишки к растяжению (т.н. висцеральная гиперчувствительность). Было показано, что у больных ФД боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления по сравнению со здоровыми лицами (53). Висцеральная гиперчувствительность выявляется у 34-65% больных ФД и коррелирует с выраженностью симптомов диспепсии [10, 23, 25, 49].

У разных больных ФД в качестве ведущих звеньев патогенеза могут выступать различные факторы. Так, у многих пациентов с болевым (язвенноподобным) вариантом заболевания основным фактором, вызывающим боли в эпигастрии, следует считать гиперсекрецию соляной кислоты. При дискинетическом варианте (постпрандиальном дистресс-синдроме) таким фактором могут служить изменения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также висцеральной чувствительности. Выделение ведущего патогенетического звена у каждого больного ФД является очень важным, поскольку оно определяет и основное направление последующего лечения.

В Римских критериях IV пересмотра приводится ряд новых патофизиологических факторов, которые отсутствовали в прежних критериях: воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки низкой степени активности, повышение ее проницаемости и увеличение содержания эозинофилов в ее слизистой оболочке (дуоденальная эозинофилия) [46a].

Эпидемиология

Диагностика

К основным методам диагностики относятся клинический и биохимический анализы крови, анализ кала, гастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование, исследование инфекции H.pylori.

Проведение гастродуоденоскопии позволяет исключить заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, наиболее часто протекающие с симптомами диспепсии (эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, рубцово-язвенные изменения, вызывающие нарушения опорожнения желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразования и др.), выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки пищевода (рефлюкс-эзофагит), нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (дуоденогастральный рефлюкс). Важным преимуществом гастродуоденоскопии служит возможность проведения биопсии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с последующим установлением морфологического варианта сопутствующего хронического гастрита и дуоденита.

Ультразвуковое исследование позволяет уточнить состояние печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, Кроме того, с помощью специальной методики ультразвукового исследования (после приема больным 200-300 мл теплой воды) можно получить ориентировочную информацию о тонусе и перистальтике желудка. При этом эвакуаторную способность определяют по ритмичному сокращению привратника и изменению объема заполненного жидкостью желудка.

Для диагностики инфекции H.pylori используются различные методы (серологический, морфологический, быстрый уреазный тест, дыхательный тест, определение антигена НР в кале, определение ДНК НР в кале и слизистой оболочке желудка с помощью полимеразной цепной реакции и др.). Достоверность исследования повышается при одновременном применении нескольких методов, что позволяет избежать ложноотрицательных результатов.

К дополнительным методам диагностики ФД относятся рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, внутрижелудочная рН-метрия, суточное мониторирование рН- в пищеводе, методы исследования двигательной функции желудка (сцинтиграфия, электрогастрография, манометрия желудка), компьютерная томография и др.

Большое внимание при проведении дифференциального диагноза уделяется выявлению т.н. «симптомов тревоги» (лихорадки, выраженного похудания, крови в стуле, анемии, лейкоцитоза, повышения СОЭ и др.), обнаружение которых исключает диагноз ФД и требует проведения тщательного обследования для исключения серьезного органического заболевания.

Дифференциальный диагноз

Приведенные выше диагностические критерии ФД не являются специфичными и могут встречаться при многих других заболеваниях. Поэтому диагноз ФД – это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного. В табл.2 представлены основные заболевания, входящие в группу органической диспепсии, которые необходимо исключать при постановке диагноза ФД.

Источник