1. Билиарный тип. В основу диагностических критериев положены: 1.1 Приступ болей билиарного типа. 1.2 Три лабораторно-инструментальных признака: — подъем печеночных проб (ACT или ЩФ) в два раза и более при двукратном определении, с нормализацией в течение 48 часов; — замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (более 45 минут); — расширение общего желчного протока более 12 мм (исследования проводят в период приступа).
ЭРХПГ является инвазивным методом диагностики, который может иметь серьезные осложнения (воспаление протоков поджелудочной железы или повреждение ее тканей). В связи с этим Римским консенсусом III предложена модификация, использующая неинвазивные методы оценки (УЗИ), сопряженные с меньшими опасностями.
1
Классическая билиарная боль и наличие всех других признаков
+
+
2
Классическая билиарная боль и наличие одного из других признаков
+/-
+/-
3
Перемежающаяся (возвратная) билиарная боль
—
—
При билиарном типе 1 ДСО чаще всего наблюдаются структурные изменения самого сфинктера (стеноз). При типе 2 нарушения могут быть как структурными так и функциональными. При типе 3 дисфункция сфинктера Одди, как правило, функциональна.
Расширение панкреатического протока при ЭPХПГ : — в головке поджелудочной железы > 6 мм, — в теле железы > 5 мм
Превышение времени выведения контрастного вещества из протоковой системы в положении лежа на спине свыше 9 мин. (по сравнению с нормой) после ЭРХПГ*
1
Присутствует с наличием всех из других указанных признаков
+
+
+
2
Присутствует с наличием одного или двух из других признаков
+/-
+/-
+/-
3
Присутствует
—
—
—
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 0.5
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
— эпизоды болей продолжительностью не менее 6 месяцев до установления диагноза и проявляющиеся не менее 3 месяцев; — продолжительность эпизодов болей 30 минут и более; — рецидивы болей ( не ежедневные); — интенсивность болей умеренная или сильная (вплоть до госпитализации); — боль не уменьшается после стула, при перемене положения, после приема антацидов.
Таким образом, особенности клинической симптоматики дисфункций билиарного тракта выделяют их из всего ряда функциональной патологии, где ночная симптоматика является критерием исключения.
Диагностика
Показатели манометрии сфинктера Одди
Показатели
Общий желчный проток (ОЖП)
Главный панкреатический проток (ГПП)
Давление в протоке, мм рт.ст.
7,4 ± 1,7
8,0 ± 1,6
Базальное давление, мм рт.ст.
16,2 ± 5,8 (8-26)
17,3±5,8 (8-26)
>40
136,5 ± 25,9 (82-180)
127,5 ± 21,5 (90-160)
>350
Длительность фазовых волн, с
4,7±0,9 (3-6)
4,8±0,7
Частота фазовых волн, за 1 мин.
5,7±1,4 (3-10)
5,8±1,5 (3-10)
>7
Антеградные
55 (10-100)
53 (10-90)
—
Одновременные
34 (0-70)
35 (10-70)
—
Ретроградные
11 (0-40)
12 (0-40)
>50
Алгоритм диагностики при билиарной боли (Надинская М.Ю., 2002)
Лабораторная диагностика
1. Определение в крови активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, билирубина, амилазы, липазы (желательно определение как во время приступа боли, так и в межприступный период).
2. Микроскопия пузырной желчи, полученной при РХПГ после введения холецистокинина. Определяются кристаллы холестерина или билирубината кальция и пр.
Дифференциальный диагноз
3. Дисфункция желчного пузыря.
4. Стриктуры желчного или панкреатического протоков (стеноз желчного протока).
Осложнения
Лечение
Общие положения
1. Стратегия терапии существенно разнится, особенно по отношению к пациентам с 3-м типом дисфункции сфинктера Одди (ДСО), так как многие специалисты считают критерии его диагностики спорными и ненадежными, и полагают, что подобные скудные клинические проявления могут быть связаны с каким-либо другими заболеваниями или являются соматоформными психическими расстройствами.
2. Наиболее приемлемыми считаются хирургическое (эндоскопическое) вмешательство для пациентов с ДСО 1 типа (без проведения уточняющей манометрии сфинктера Одди) и пробная, достаточно длительная, медикаментозная терапия для пациентов других типов. Зачастую эффект медикаментозной терапии может быть получен достаточно быстро, но около 25% пациентов с ДСО 2 типа, при отсутствии ответа на консервативную терапию, подлежат рассмотрению как кандидаты на манометрию сфинктера Одди с последующим вероятным инвазивным вмешательством.
Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктера Одди применяют:
1. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) приводят к расслаблению гладкомышечных клеток посредством образования в них свободных радикалов окиси азота, которые активируют содержание цГМФ. Препараты обладают выраженными кардиоваскулярными и другими побочными эффектами, а также непригодны для продолжительной терапии вследствие развития толерантности.
2. Антихолинергические средства (метацин) рекомендуются скорее по традиции, чем на основании исследований.
3. Неселективный блокатор медленных кальциевых каналов (нифедипин) способен расслабить гладкую мускулатуру, в том числе и желчевыводящих путей, однако для этого необходим прием высоких доз. Вследствие выраженных кардиоваскулярных эффектов использование ограничено.
4. Спазмолитики (папаверин внутрь 40-60 мг, пинаверия бромид внутрь 50 мг, дротаверин внутрь 40-80 мг, мебеверин внутрь 200-400 мг 2 раза в сутки, в течение 1-2 месяцев). Задача фармакотерапии спазма сфинктера Одди состоит в выборе фармакологического средства, избирательно воздействующего на билиарную систему и вызывающего минимум побочных эффектов. Имеющиеся данные свидетельствуют, что мебеверин обладает достаточно избирательным действием в отношении сфинктера Одди.
5. Спазмолитики (желчегонные): гимекромон внутрь по 200-400 мг 3 раза в сутки перед едой, 1-2 месяца. Гимекромон оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Он эффективен у больных с дисфункцией желчевыводящих путей, обладает желчегонным действием, устраняет билиарную недостаточность, а также дисфункцию и гипертонус сфинктера Одди, в том числе и у больных после холецистэктомии.
Механизм действия основных кишечных релаксантов
6. Антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина).
Хирургическое лечение
2. Введение ботулинического токсина в виде инъекций в сфинктер уменьшает его давление, улучшает ток желчи и приносит облегчение. Лечение имеет неустойчивый эффект.
Спазм сфинктера Одди – довольно распространенное в гастроэнтерологии состояние, чаще встречающееся у женщин. Точные статистические данные по этой нозологии отсутствуют, но известно, что среди пациентов, перенесших эффективную холецистэктомию, рецидивирующие абдоминальные боли и диспепсические нарушения, связанные с дисфункцией сфинктеров, сохраняются в 15% случаев. Работа сфинктера Одди обеспечивает скоординированную деятельность всего билиарного аппарата. При сокращении желчного пузыря происходит расслабление мышц сфинктера, и наоборот. Это обеспечивает своевременное поступление ферментов в просвет дуоденума. Изменение синхронной работы сфинктерного аппарата приводит к нарушению оттока желчи, болевому синдрому и диспепсии.
Причины спазма сфинктера Одди
Спазм сфинктера Одди является приобретенным патологическим состоянием, основная причина которого – мышечная дискинезия. По клиническим проявлениям спазм сфинктера Одди напоминает его стеноз, вызванный структурными нарушениями, и часто эти изменения сочетаются. Гипертонус сфинктера обусловлен спазмом мышечных волокон его структур (сфинктеров, окружающих дистальную часть холедоха, панкреатический проток и ампулу канала в области слияния этих протоков). Вследствие этого повышается давление в протоковой системе желчных путей и поджелудочной железы.
Не установлены конкретные причины, вызывающие продолжительный спазм сфинктера Одди; к вероятным факторам относят воспаление большого дуоденального сосочка и дуоденит. Предрасполагает к развитию данной патологии женский пол, возраст 30-50 лет, астеническое телосложение, эмоциональная лабильность, дефицит массы тела.
Симптомы спазма сфинктера Одди
Клиническим проявлением спазма сфинктера Одди являются рецидивирующие боли, локализованные в правом подреберье или эпигастрии, иррадиирующие в спину или область лопатки. Длительность болевого приступа обычно составляет тридцать минут и более, интенсивность может быть значительной, приносящей пациенту страдания. Боль не купируется приемом антацидов, сменой положения тела. Болевой синдром сочетается с диспепсическими явлениями: тошнотой, рвотой.
Характерны частые, но не ежедневные рецидивы, непереносимость жирной пищи. Для спазма сфинктера Одди типично развитие эпизода болей в ночное время, что является критерием исключения данной патологии из ряда других заболеваний с дисфункцией билиарного тракта, а также отсутствие гипертермии во время болевого приступа. Связь болей с приемом пищи у каждого пациента индивидуальная. Чаще приступы возникают через два-три часа после еды. Обычно пациент знает, какая именно пища провоцирует эпизод (острая, жирная).
У многих пациентов с подозрением на спазм сфинктера Одди в анамнезе имеется выполненная холецистэктомия. После хирургического вмешательства обычно выраженность болей в правом подреберье уменьшается, но через некоторое время приступы возобновляются. При этом характер болевого синдрома практически такой же, как и до операции. Чаще всего рецидивы возникают спустя три-пять лет после вмешательства. В ряде случаев сразу после операции боль значительно усиливается; это связывают с удалением резервуара для желчи.
Диагностика спазма сфинктера Одди
Консультация гастроэнтеролога позволяет предположить у пациента спазм сфинктера Одди по наличию типичных коликообразных болевых приступов при отсутствии холедохолитиаза, стриктур желчного протока, а также негепатобилиарных заболеваний со сходной симптоматикой.
Характерными изменениями результатов лабораторных исследований являются повышение активности билирубина, трансаминаз, амилазы в период приступа. В общем анализе крови отсутствуют признаки воспаления. Анализ мочи без изменений. Характерно различие результатов лабораторных исследований во время эпизода спазма и вне его.
Высокой информативностью обладает УЗИ печени и желчевыводящих путей. Данный метод исследования позволяет дифференцировать спазм сфинктера Одди от гиперкинетический дискинезии желчного пузыря и других заболеваний. В ходе исследования определяется диаметр холедоха до и после провокационных тестов. Также проводится манометрия сфинктера, при этом критерием диагностики является повышение давления выше 40 мм рт. ст. Также в ходе манометрии определяются высокочастотные фазовые сокращения сфинктера, нарушенный ответ на холецистокининовую стимуляцию, ошибочные ретроградные сокращения.
Альтернативой манометрии сфинктера является динамическая гепатобилисцинтиграфия с холецистокининовой пробой. Результаты данного метода исследования в 100% случаев коррелируют с полученными при манометрии результатами, при этом отсутствуют характерные для инвазивной диагностики побочные эффекты. Для исключения стриктур сфинктера, панкреатита, оставшихся в холедохе после холецистэктомии конкрементов, а также для получения желчи выполняется эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография.
Дифференциальная диагностика также проводится с некалькулезным холециститом, стенозом желчного или панкреатического протока, опухолевым процессом. При диагностике данной патологии следует учитывать, что спазм сфинктера Одди очень часто сочетается с другими заболеваниями, которые сопровождаются нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, опорожнения желудка и синдромом раздраженной кишки.
Лечение спазма сфинктера Одди
Терапия данной патологии проводится в амбулаторных условиях, но иногда при выраженной интенсивности болевого синдрома пациент может быть госпитализирован в отделение гастроэнтерологии для исключения катастроф в брюшной полости и проведения диагностики. Основными направлениями лечения спазма сфинктера Одди являются расслабление его мускулатуры, купирование боли, нормализация оттока желчи и панкреатического сока. Диетотерапия заключается в исключении жирных и острых продуктов, специй, чеснока и лука. Важна нормализация массы тела, а также отказ от курения.
Для устранения спазма сфинктера Одди назначаются нитраты, антихолинергические препараты (метоциния йодид), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин). Ввиду того, что данные лекарственные средства обладают побочными эффектами, а также кардиоваскулярным действием, целесообразно их комплексное применение в режиме малых доз. Также используются спазмолитики (папаверин, пинаверия бромид, дротаверин); достаточной селективностью в отношении сфинктера Одди обладает мебеверин. С целью устранения спазма, достижения желчегонного эффекта, уменьшения билиарной недостаточности назначается гимекромон.
При отсутствии должного результата от консервативного лечения, частых рецидивах болевого синдрома и панкреатитов проводится хирургическое лечение: эндоскопическая сфинктеротомия, временная баллонная дилатация, временное стентирование протоков. Как альтернативный метод применяется ведение в сфинктер ботулотоксина.
Прогноз и профилактика спазма сфинктера Одди
Прогноз при спазме сфинктера Одди благоприятный. В большинстве случаев адекватная длительная консервативная терапия позволяет добиться устойчивого клинического улучшения, при его отсутствии удовлетворительным эффектом обладает сфинктеротомия. Специфической профилактики спазма сфинктера Одди нет. Целесообразно рациональное питание, поддержание оптимальной массы тела, своевременное лечение других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Эту статью редактировала врач-гастроэнтеролог Даниэла Сергеевна Пургина.
Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) — заболевание, при котором нарушается адекватная сократительная деятельность сфинктера, который находится в месте впадения общего желчного и панкреатического протоков в двенадцатиперстную кишку.
Зачем нам нужен сфинктер Одди
Основная часть желчи вырабатывается в печени, а потом по протокам попадает в желчный пузырь. Во время приёма пищи желчный пузырь сокращается и скопившаяся желчь по протокам попадает в двенадцатиперстную кишку, где перемешивается с пищей и далее идёт в тонкую кишку, где и происходят основные процессы пищеварения. Своевременность попадания желчи в двенадцатиперстную кишку контролируется сфинктером Одди.
Находясь постоянно в состоянии повышенного тонуса, сфинктер не даёт желчи и панкреатическому соку попасть в тонкий отдел кишечника (хотя в небольшом количестве сброс наблюдается даже между приёмами пищи). Как только частично переработанная пища начинает поступать из желудка в тонкую кишку, сфинктер Одди расслабляется, направляя небольшими порциями содержимое протоков в просвет двенадцатиперстной кишки.
Эта гладкая мышца может выполнять свою функцию от нескольких секунд до минуты. На длительность работы влияет интенсивность пищеварения. Помимо этого, закрытый проход препятствует попаданию тонкокишечного содержимого в панкреатические и желчные протоки.
Из-за чего возникает дисфункция
При дисфункции Одди ток желчи и секрета поджелудочной железы нарушается, в связи с чем наблюдается расстройство механизма пищеварения. Из-за чего же такое может случиться? По разным причинам. Патология может иметь разную природу:
Причинами функционального характера могут стать:
Очень часто такое осложнение возникает после холецистэктомии: операции по удалению желчного пузыря. Причина в том, что после такого хирургического вмешательства во всём желчном тракте происходит значительное повышение давления даже при слабом сокращении сфинктера Одди. Может случиться как спазм этой гладкой мышцы, так и наоборот, постоянное расслабление, при котором желчь всё время (а не только когда нужно) поступает в просвет двенадцатиперстной кишки.
Симптомы заболевания
Симптомы данного нарушения могут проявляться по-разному. Чаще всего пациентов беспокоит:
Пациенты отмечают, что первые приступы боли появляются спустя 2–3 часа после употребления пищи.
Формы заболевания
Пациентов с ДСО врачи подразделяют на 2 большие группы:
На протяжении долгого времени врачи выделяли следующие типы дисфункции сфинктера Одди:
В 2016 году состоялся IV пересмотр Римских критериев функциональных расстройств билиарного тракта. В результате из трёх билиарных подтипов ДСО оставили только один: второй, как самый типичный и наиболее поддающийся терапии. Однако некоторые врачи для удобства и большей точности продолжают пользоваться расширенной классификацией.
Какие обследования нужно пройти
Дисфункцию сфинктера Одди ставят исключив другие причины, которые могут быть причиной таких симптомов: желчнокаменную болезнь, холедохолитиаз, панкреатит.
К лабораторным методам исследования относятся:
Инструментальные методы исследования:
Чем лечить дисфункцию сфинктера Одди
В основе лечения дисфункции сфинктера Одди лежит:
Антихолинергические средства назначают для снятия спазма в мышцах. Они мешают медиатору ацетилхолину взаимодействовать с рецепторами нашего организма. Специалисты отмечают их невысокую эффективность, к тому же они имеют ряд побочных действий. Антихолинергические средства бывают разные:
Деконтаминирующая терапия предполагает использование кишечных антисептиков (фторхинолоны, энтерофурил и др.) и невсасывающихся антибиотиков (рифаксимин).
При некоторых разновидностях патологии восстановить работоспособность позволяет папиллосфинктеротомия: рассечение большого дуоденального сосочка. В качестве альтернативы врач может назначить эндоскопическую баллонную дилатацию (устанавливают временные катетеры), однако эффективность этого метода не доказана, а возможные осложнения грозят панкреатитом.
Как и при любых других недугах желудочно-кишечного тракта, благополучный исход лечения во многом зависит от соблюдения диеты. Диетотерапия предполагает:
Вы можете задать вопрос врачу-гепатологу в комментариях. Спрашивайте, не стесняйтесь!
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва
С финктер Oдди (СО) выполняет координирующую функцию, регулируя ток желчи от печени по желчному тракту в двенадцатиперстную кишку. СО играет также важную роль в регуляции деятельности желчного пузыря и поступлении в кишку панкреатического секрета. На эвакуацию содержимого (через большой дуоденальный сосочек в двенадцатиперстную кишку) существенное влияние оказывает двигательная активность желудочно–кишечного тракта. Расстройство функции СО может привести к различным нарушениям этой системы. Клинически это проявляется приступами боли верхних отделах живота, кратковременным подъемом печеночных ферментов, расширением общего желчного протока, повышением панкреатических ферментов или эпизодами панкреатита.
Причины этих нарушений могут быть как структурными (например, стеноз СО), так и функциональными. В настоящее время, в соответствии с Римским консенсусом 1999 г. (Рим II), среди функциональных расстройств билиарного тракта рекомендовано выделять дисфункцию сфинктеpa Одди [7].
Сфинктер Одди – это фиброзно–мышечный футляр, окружающий конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки (рис. 1).
Гладкомышечные волокна сфинктера располагаются как продольно, так и циркулярно и регулируют давление в протоковой системе. Базальное тоническое напряжение в покое поддерживается на уровне 10–15 мм рт.ст. Манометрические исследования показывают, что длина физиологической части сфинктера составляет примерно 8–10 мм и может быть меньше, чем его истинная анатомическая длина [8,13,14].
Сфинктер Одди выполняет 3 основные функции:
Эти функции связаны со способностью сфинктера регулировать градиент давления между системой протоков и двенадцатиперстной кишкой. Координированная сократительная активность желчного пузыря и сфинктера Одди обеспечивает наполнение желчного пузыря в период между приемами пищи.
Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) – термин, используемый для определения нарушения функции СО. ДСО характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную (нарушение двигательной активности) природу и клинически проявляться нарушением оттока желчи и панкреатического сока.
Больных с ДСО можно разделить на 2 группы: 1) пациенты с ДСО на фоне стеноза сфинктера; 2) пациенты с первично–функциональной природой дискинезии сфинктера. Истинный анатомический стеноз сфинктера Одди и большого дуоденального соска возникает вследствие воспаления и фиброза, а также возможной гиперплазии слизистой оболочки. Развитию воспалительных и фиброзных изменений способствуют прохождение мелких камней по общему желчному протоку или (предположительно) рецидивы панкреатита. Как правило, отграничить функциональный стеноз сфинктера Одди от органического достаточно сложно, поскольку оба состояния могут быть обусловлены одними и теми же факторами.
ДСО весьма часто проявляется у лиц, перенесших холецистэктомию. Большинство случаев так называемого постхолецистэктомического синдрома обусловлено именно развитием ДСО. По данным У. Лейшнера (2001), у 40% больных, которым проводится стандартная холецистэктомия по поводу камней желчного пузыря, после операции сохраняются клинические симптомы. У 40–45% больных причиной жалоб служат органические нарушения (стриктуры желчных путей, нераспознанные камни общего желчного протока, предшествующие заболевания желудочно–кишечного тракта и др.), у 55–60% – функциональные.
В Римском консенсусе II (1999) приводятся следующие критерии диагностики ДСО.
Эпизоды выраженной, устойчивой боли, локализованные в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, и все следующие признаки:
1) болевые эпизоды длятся 30 мин или больше, чередуясь с безболевыми интервалами;
2) развитие одного или более приступов в течение предшествующих 12 месяцев;
3) боль устойчива и нарушает трудовую деятельность или требует консультации с врачом;
4) отсутствуют данные за структурные изменения, которые могли бы объяснить эти признаки.
Кроме того, боль может быть связана с одним или более признаками: повышение сывороточных трансаминаз, щелочной фосфатазы, g–глутамилтранспептидазы, прямого билирубина и/или панкреатическими ферментами (амилазы/липазы).
С учетом различий в клинической картине больных с ДСО выделяют 2 большие категории: 1) пациенты с дисфункцией желчного сегмента сфинктера Одди (большинство); 2) пациенты с преимущественной дисфункцией панкреатического сегмента сфинктера Одди (меньшая часть).
Изучение клинической картины, данных лабораторных исследований и результатов, получаемых при проведении ЭРПХГ и сфинктерной манометрии, позволило подразделить пациентов ДСО на следующие группы:
1. Билиарный тип I– включает:
– наличие типичных приступов желчной колики;
– расширение общего желчного протока (> 12 мм);
– замедленное выведение контрастного вещества при ЭРПХГ (> 45 мин);
– изменение уровня печеночных ферментов (2–кратное превышение нормального уровня трансаминаз и/или щелочной фосфатазы, по крайней мере, при 2–кратных исследованиях).
Причиной дисфункции сфинктера Одди этой группы чаще всего является стеноз сфинктера. Манометрическое доказательство ДСО обнаруживается у 65–95% пациентов и подтверждает предположение о структурных изменениях сфинктера (стенозе).
2. Билиарный тип II – типичный приступ желчных болей в сочетании с одним или двумя другими критериями I типа. У пациентов II билиарного типа нарушения могут быть как структурными, так и функциональными. Манометрическое доказательство – наличие ДСО у 50–63% пациентов.
4. Панкреатический тип ДСО клинически проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, которая часто иррадиирует в спину, и сопровождается значительным повышением сывороточной амилазы и липазы. Поскольку отсутствуют традиционные причины панкреатита (холелитиаз, злоупотребление алкоголем и другие известные причины панкреатита), в этих случаях обычно устанавливается неопределенный диагноз идиопатического рецидивирующего панкреатита. В общей группе пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом манометрическое исследование выявляет ДСО в 39–90% случаях [7,12,13,15].
Поводом для углубленного обследования с целью выявления ДСО является: наличие у пациентов эпизодических болей, похожих на боли, возникающие при заболеваниях желчного пузыря, но отрицательных по результатам диагностических тестов (включая УЗИ и исследование пузырной желчи на микрокристаллы); наличие у пациентов постхолецистэктомических болей в животе; больные с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом.
Первоначально диагноз ДСО основывался только на клинических проявлениях. Позднее было описано несколько диагностических тестов, помогающих выявить ДСО, однако ни один из ныне применяемых тестов не идеален, а диагностическая ценность их остается спорной.
Лабораторные исследования могут иметь значение только в том случае, если они проводятся во время или сразу после болевого приступа. При остром приступе болей у некоторых пациентов определяется транзиторное повышение уровня печеночных ферментов (ACT, ЩФ, ГГТП) и/или ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы). Транзиторное повышение уровня печеночных или панкреатических ферментов (в 2 раза и более) во время болевого приступа указывает на наличие препятствия в протоках, что, однако, не является строго специфичным для дисфункции сфинктера Одди. Необходимо исключить другие причины нарушения проходимости желчных протоков (в частности, холедохолитиаз).
К неинвазивным тестам принадлежит применение ультразвукового сканирования для определения диаметра общего желчного и/или панкреатического протоков до и после введения провокационных агентов. Ультразвуковое сканирование с жирной пищей включает прием жиров для стимуляции выработки эндогенного холецистокинина и усиления желчеотделения. Диаметр желчных протоков измеряют с интервалом в 15 мин в течение 1 ч. В норме диаметр желчных протоков не изменяется или несколько уменьшается. Увеличение диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной закупорки желчных путей, но не предоставляет возможности дифференцировать ДСО от других причин нарушения проходимости желчных протоков (например, от закупорки их конкрементами, стриктурами, опухолями). Чувствительность и специфичность данного теста пока точно не определены.
В настоящее время наиболее приемлемой для практического использования, особенно при недоступности эндоскопической манометрии или в качестве скринингового обследования, перед проведением манометрии, является проведение гепатобилиарной сцинтиграфии. Холесцинтиграфия позволяет определить время транзита изотопа с желчью от печени до двенадцатиперстной кишки. Задержка транзита может свидетельствовать в пользу ДСО.
Показано, что существует тесная корреляция между результатами холесцинтиграфии и результатами манометрического исследования сфинктера Одди [7].
К инвазивным методам изучения функции СО относятся: эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и эндоскопическая манометрия сфинктера Одди.
ЭРПХГ – помогает исключить другие заболевания поджелудочной железы и желчных путей, вызывающие сходный болевой синдром (например, закупорку протока конкрементом, стриктуры протоков, опухоли фатерова соска и хронический панкреатит). Посредством этого метода также определяют диаметр протоков и время их опорожнения.
Эндоскопическая манометрия СО – в настоящее время рассматривается, как наиболее достоверный метод изучения функции сфинктера. Данный метод включает прямое измерение давления сфинктера с помощью специального трехпросветного катетера, вводимого через дуоденоскоп в общий желчный или панкреатический протоки. Проксимальный конец катетера соединен с наружным преобразователем и пишущим устройством. Давление сфинктера измеряется во время медленного низведения катетера из протока и установления его в зоне сфинктера. При помощи эндоскопической манометрии исследуют некоторые показатели, отражающие двигательную активность сфинктера. Сначала определяется базальное давление сфинктера, после чего регистрируются накладывающиеся фазово–волновые изменения давления, а также амплитуда, частота и направление распространения фазовых волн. Нормальным показателем давления в общем желчном протоке служит давление, превышающее таковое в двенадцатиперстной кишке на 10 мм рт.ст. Давление в СО, составляющее в обычных условиях 18±4 мм рт.ст., повышается при его спастических сокращениях до 110±25 мм рт.ст. [3,14].
Признаками ДСО при манометрическом исследовании являются; а) повышение базального давления в просвете сфинктеров; б) увеличение амплитуды и частоты фазовых скращений (тахиоддия); в) увеличение частоты ретроградных сокращений; г) парадоксальный ответ на введение аналогов холецистокинина.
Однако проведение этого непростого исследования даже опытным специалистом, бывает успешным лишь в 80–90% случаев. У 2–10% пациентов после этого исследования развивается панкреатит, частота которого превышает таковую после ЭРХПГ.
Манометрия до начала лечения необходима отнюдь не у всех пациентов с предполагаемой дисфункцией сфинктера Одди. Назначение манометрии СО обычно основывается на тяжести клинических проявлений, выраженности ответной реакции организма на консервативную терапию. Манометрия позволяет точно установить диагноз до начала применения более радикальных методов лечения.
В манометрии не нуждаются пациенты с дисфункцией сфинктера Одди билиарного типа I, изменения у которых выявляют примерно в 80–90% случаев. Эндоскопическая сфинктеротомия у них оказывается эффективной более чем в 90% случаев (даже если результаты манометрии сфинктера Одди имеют вариант нормы). Обычно нет необходимости проводить исследование при билиарном типе III ДСО, поскольку патологические изменения функции СО у них выявляются редко, а опасность осложнений в результате исследования достаточно велика. Напротив, у пациентов с билиарным типом II заболевания проведение манометрического исследования считают обязательным, т.к. только у 50% этих пациентов повышен уровень базального давления сфинктера. Труднее принять решение о проведении ЭРХПГ и манометрического исследования СО у пациентов с панкреатическим типом заболевания. У этих пациентов велик риск развития панкреатита, связанного с проведением исследования [9,11].
Методы лечения дисфункции сфинктера Одди можно разделить на неинвазивные и инвазивные.
Консервативное (неинвазивное) лечение
Лечение всегда следует начинать с назначения диеты и курса медикаментозной терапии.
Диета должна иметь низкое содержание жира. В пищевой рацион следует добавлять пищевые волокна в виде продуктов растительного происхождения или пищевых добавок (отруби и др.). При этом овощи, фрукты, травы – лучше использовать термически обработанными (отварные, запеченные).
Фармакотерапия в первую очередь должна быть направлена на снятие спазма гладкой мускулатуры. С этой целью используют ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом.
Нитраты: нитроглицерин используют для быстрого купирования болей, нитросорбид – для курсового лечения. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии билиарной дискинезии.
Антихолинергические средства, блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов–мишеней, и как следствие – снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используют препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др. Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться ряд общеизвестных побочных эффектов. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных эффектов ограничивает их применение при ДСО.
Блокаторы медленных кальциевых каналов – веропамил, нифедипин, дилтиазем и др. вызывают релаксацию гладкой мускулатуры. Препараты обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами, в первую очередь, вазодилатирующими, в связи с чем они не нашли широкого распространения при лечении ДСО.
Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются: а) отсутствие селективного эффекта на СО; б) существенные различия индивидуальной эффективности при лечении ДСО; в) наличие нежелательных эффектов, обусловленных воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, мочевыделительной системы и всех отделов пищеварительного тракта.
Миотропные сназмолитики снижают тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры. Основными представителями данной группы препаратов являются папаверин, дротаверин, бенциклан.
Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком является мебеверин – мышечнотропный, антиспастический препарат, обладающий прямым действием на гладкую мускулатуру. Мебеверин обладает избирательным действием в отношении СО, он в 20–40 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать СО. Кроме того, мебеверин обладает нормализующим действием на кишечник – препарат устраняет гиперперисталътику и спазм двенадцатиперстной кишки, не вызывая гипотонии. Норморелаксирующий эффект мебеверина обусловлен двойным механизмом его действия. Во–первых, препарат оказывает антиспастический эффект, блокируя приток ионов натрия и нарушая вход в клетку ионов кальция, что препятствует возникновению деполяризации мембран мышечных клеток и сокращению мышечных волокон. Во–вторых, снижая наполнение в клеточных депо ионов кальция, мебеверин непрямым образом уменьшает отток ионов калия и, соответственно, не вызывает гипотонию [1,2].
Другим миотропным спазмолитиком, обладающим селективным действием, является препарат гимекромон (Одестон). Гимекромон – фенольное производное кумарина, не имеет свойств антикоагулянтов, обладает выраженным спазмолитическим и желчегонным действием. Гимекромон является синтетическим аналогом умбеллиферона, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые применялись в фармации как спазмолитические средства.
Механизм действия препарата основан на особенностях его взаимоотношений с холецистокинином (ХК) на различных уровнях билиарного тракта. На уровне сфинктера Одди действует синергетично с ХК, снижает базальное давление и пролонгирует время открытия сфинктера Одди, тем самым увеличивая пассаж желчи по желчным путям. Будучи высокоселективным спазмолитиком, Одестон обладает также желчегонными свойствами. Холеретический эффект обусловлен ускорением и увеличением поступления желчи в тонкую кишку. Увеличение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки способствует улучшению процессов пищеварения, активизации кишечной перистальтики и нормализации стула [1,2,4].
Одестон назначают по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день за 30 мин до приема пищи, что обеспечивают относительно постоянную концентрацию препарата в сыворотке, превышающую 1,0 мкг/мл. Продолжительность лечения индивидуальная (от 1 до 3 нед).
В наших наблюдениях при назначении Одестона в виде монотерапии в дозировке 400 мг (2 таб.) 3 раза в день в течение 3 нед. больным с дискинезией сфинктера Одди III билиарного типа (19 больных) и ДСО как проявление постхолецисэктомического синдрома (32 больных) положительный эффект был получен во всех случаях. Препарат Одестон хорошо переносился больными, ни в одном случае его назначения побочных эффектов не наблюдалось. Результаты исследования представлены в таблице.
Инвазивные методы лечения
Инвазивные методы лечения рекомендованы пациентам с более выраженной симптоматикой. При неэффективности консервативной терапии, а также при подозрении на стеноз СО большинство пациентов нуждаются в эндоскопической папиллосфинктеротомии. При этом у больных с I билиарным типом заболевания хороший эффект наблюдается в 90% случаев. У пациентов с заболеванием II билиарного типа и повышенным базальным давлением сфинктера Одди (по результатам манометрии) эффективность папиллосфинктеротомии достигает 92%. Частота выявления нарушений при манометрии у пациентов с III билиарным типом заболевания весьма вариабельна (7–55%), положительный эффект возможен только у половины пациентов с заболеванием, а риск операции достаточно высок. Поэтому папиллосфинктеротомия при III билиарном типе практически не используется [9,13].
Больные с рецидивирующим панкреатитом, обусловленным ДСО, обычно со стенозом панкреатического сфинктера, также являются кандидатами для проведения папиллосфинктеротомии. Однако из–за высокого процента осложнений, показания к папиллосфинктеротомия при панкреатическом типе ДСО должны ставиться очень взвешенно.
Эндоскопическая баллонная дилатация и установление временных катетеров–стентов составляют альтернативу папиллосфинктеротомии. Однако действенность баллонной дилатации в лечении пациентов с дисфункцией сфинктера Одди пока не доказана, и в настоящее время ее применение ограничено. Метод установления временных катетеров–стентов в общий желчный или панкреатический протоки целесообразно использовать у пациентов с нерасширенными желчными протоками, поскольку у них трудно прогнозировать исход папиллосфинктеротомии и, кроме того, высок риск возникновения панкреатита. Установка катетеров–стентов также не принадлежит к категории абсолютно безопасных методов [5,10].
Относительно новым, на стадии клинического изучения, методом лечения является инъекция ботулинистического токсина в дуоденальный сосок. Через 3–9 мес. эффект действия ботулинистического токсина исчезает. Ботулинистический токсин ведет к обратимому торможению выделения ацетилхолина в локальных двигательных нейронах, в результате чего происходит снижение тонуса СО. На сегодняшний день данный метод не имеет широкого распространения в клинической практике [3].
Таким образом, использование современных методов диагностики дисфункции сфинктера Одди с учетом клинических особенностей течения болезни позволяет у большинства больных своевременно диагностировать эту патологию.
Появление эффективных лекарственных препаратов с различным, а иногда и сочетанным механизмом действия, позволяет подобрать адекватную терапию, тем самым значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов с функциональными нарушениями билиарного тракта. Инвазивные методы лечения следует использовать только при подтверждении стеноза сфинктера Одди.
1. Калинин А.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. – 2002. – №3. – С. 25–34.
3. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2001. – 264 с.
5. Bader M. Geenen I.E., Hogan W.J. Endoscopic Ьоllооn dilatation of the sphincter Oddi in patients with suspected biliary dyskinesia: results of a prospective randomized trial // Gastrointest. Endoscopy. – 1986. – Vol. 32. – P.158.
7. Corazziari E. Shatter E.A., Hogan W.J. et al. Functional Disorders of the Biliary Tract and the Pancreas // Rome II. The Functional Gastrointestinal Disorders. Diqgnosis, Pathophysiology and Treatment, Second Edition, 1999 – P. 433–481.
8. Geenen J.E., Hogan W.J., Dodds W.J. Sphincter of Oddi // Gastroenterological Endoscopy. – Philadelphia: Sounders; 1987. – P. 735.
9. Geenen J.E. The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction // New Engl. J. Med. – 1989. – Vol. 320. – P. 82–87.
10. Guelrud M., Siegel J.H. Hypertensive pancreatic duct sphincter as a cause of pancreatitis: successful treatment with hydrostatic balloon dilatation // Dig. Dis. Sci. – 1984. – Vol. 29. – P. 225–231.
11. Lehman G.Y., Sherman S. Sphincter of Oddi dysfunction // Int. J. Poncreatol. – 1996. –Vot.20. – P. 11–25.
12. Okazaki К., Yamamoto Y., Nishimori I. et al. Motility of the sphincter of Oddi and pancreatic main ductol pressure in patients with alcoholic, gallstone–associated, and idiopathic chronic pancreatitis // Amer. J. Gostroenterol. – 1988. – Vol. 83. – P. 820–826.
